APARATUL

DIGESTIV
 BOALA DE REFFLUX
GASTROESOFAGIAN
(BRGE)
DEF: refluarea conţinutului acid gastric în esofag consecinţă a incapacităţii
sfincterului esofagian inferior(SEI) de a asigura mecanismul antireflux.

SEMNE CLINICE:
Digestive: regurgitaţii
vărsături: alimentare
sanghinolente
hematemeză
Consecinţe nutriţionale: retard ponderal
retard statural
anemie hipocromă
Respiratorii: bronhopneumopatii recidivante
wheezing recurent
crize nocturne de sufocare
 Fiziologie
Rol ESOFAG: - transport al bolului alimentar
- prevenirea RGE şi REF cu ajutorul SEI şi SES
Funcţie:
• de transport – prin acţiunea comună a formaţiunilor
musculare bucale, faringiene, esofagiene şi indirect a celor
laringiene
• de secreţie – rol de lubrefiere a mucoasei esofagiene
favorizând progresia bolului alimentar
- mucusul este produs de glande de tip acinos
dispuse în submucoasă
 Etiopatogenie
3 verigi patogenice:
 disfuncţia SEI
 disfuncţia esofagiană
 disfuncţia gastrică
Disfuncţia SEI
Relaxarea tranzitorie a SEI – mecanismul
major de producere a RGE
 Presiunea de repaus a SEI poate fi
modificată de medicamente:

scăzută de: crescută de:

- anticolinergice - colinergice
- teofilină - antagonişti ai receptorilor
- cofeină de dopamină
- nicotină - serotonină
- alcool - histamină
- dopaminergice - norepinefrină
- epinefrină - fenilefrină
- prostaglandine E1 şi E2 - gastrină
-unii hormoni:glucagon
secretina
colecistochinină
- progesteron, estrogen
 Manifestări clinice
 Mecanisme de producere a simptomatologiei
– stimularea chemoreceptorilor şi mecanoreceptorilor
determinată de refluatul acid – pirozis, disfagie
– manifestările respiratorii – consecinţa iritaţiei sau lezării
ţesuturilor neadaptate la prezenţa refluatului
 Mecanisme de producere a leziunilor de esofagită de reflux –
prin acţiunea directă a refluatului acid asupra mucoasei şi
scăderea rezistenţei acesteia
- in cazul asocierii refluxului duodeno-gastric (mixt) se adaugă
şi acizii biliari
- scăderea capacităţii de apărare se produce şi prin scăderea
cantitativă şi calitativă a stratului de mucus prin care pătrund
ionii de H+ ducând la leziuni ale epiteliului scuamos
 Manifestări digestive
 Regurgitaţii
– fiziologice – primele săpt. de viaţă, dispar spre 12-18
luni
– patologice – anormale ca durată, număr/24h, favorizată
de schimbările de postură sau de situaţiile care cresc
presiunea intraabdominală
– impune dg. diferenţial cu obstrucţiile
esofagiene congenitale (stenoza esofag, atrezia, hernia
hiatală) sau dobândite (esofagita, diverticuli, corpi
străini, abces retroesofagian)
 Vărsături – accentuate de poziţia culcat
 Ruminaţia (mericism) – rară, revenirea alimentelor în
gură, mestecarea şi reînghiţirea lor
 Manifestări digestive

 Disfagia – mai rară, fiind expresia leziunilor de esofagită

 Odinofagia – durere intensă în timpul deglutiţiei

localizată retrosternal, reflectă esofagita severă cu
ulceraţii
 Hemoragiile digestive – mici hematemeze (VARSATURI
CU SANGE)
 Sialoreea (salivatie abundenta) – declanşată de reflexul
esofago-salivar
 Manifestări respiratorii

 tuse cronică,
 wheezing,
 pneumonie cronică sau recurentă,
 simplă răguşeală cronică,
 accese de cianoză la care se adaugă stridor, sughiţ,
disfonie,
 pneumonii de aspiraţie, bronşite recidivante obstructive
 crize de astm bronşic,
 otite medii recidivante,
 Manifestări respiratorii

 Explicarea asocierii cu RGE a manifestărilor respiratorii:

 microaspiraţia particulelor de refluat acid în arborele
respirator, sugerată de relaţia anatomică dintre calea
digestivă şi cea respiratorie (Mendelson, 1946);
 manifestările pulmonare pot fi cauză de reflux – relaţie
inversă.
 Asocierea RGE - astm bronşic este bine dovedită
 Consecinţe nutriţionale

 tulburări ale creşterii staturoponderale,

“falimentul creşterii”
 semne de deshidratare cronică, chiar cetoză
cronică
 anemie hipocromă microcitară
 METODE DE DIAGNOSTIC:
1).Tranzitul esofagian cu
substanţe de contrast

2).PH-metria esofagiană: > 5%, Ph<4

> 2 episoade de reflux/oră
3). Endoscopia digestivă superioară-clasificarea Savary:
gr.I - eroziuni neconfluente
gr.II- eroziuni longitudinale necircumferenţiale
 gr. III- eroziuni longitudinale circumferenţiale
confluente fără stenoză
gr.IV- ulceraţii cu stenoză sau metaplazie
gr.V- stenoză fără ulceraţii sau metaplazie
4).Manometria esofagiană
TRATAMENT:
-Pozitie postprandiala la 30-45º

-Regim dietetic cu pranzuri fracţionate şi

îngroşate, reduse cantitativ

-Inhibitori de pompa de protoni (IPP):Omeprazol,

Lanzoprazol, etc

-Inhibitori H2 receptori: Ranitidina, Famotidina

-Prokinetice: Motilium

-Tratament chirurgical: fundoplicatura Nissen

 COMPLICAŢII
1. ESOFAGITA PEPTICĂ
- cea mai redutabilă complicaţie a RGE
- tratament diferenţiat în funcţie de severitatea leziunilor:
- antagonişti RH2 - esofagita uşoară şi moderată,
- IPP - esofagita severă, refractară.

Fig. 1 – Esofagită de reflux Fig. 2 – Esofagită de reflux

gradul I gradul II
 COMPLICAŢII

Fig. 3 – Esofagită de reflux Fig. 4 – Esofagită de reflux

gradul III gradul IV
2. STENOZA PEPTICĂ
- benignă, localizată la
nivelul esofagului distal #
esofagita congenitală #
esofagita postcaustică;
- importanţa tratamentului
dilatator - bujiraje.
 COMPLICAŢII

3. ULCERUL ESOFAGIAN
- complicaţie rară,
- tratament susţinut cu IPP, timp de 3-4 luni;
4. HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
- posibilă din perioada neonatală - hematemeză şi/sau melenă
- anemie hipocromă.
5. ESOFAGUL BARRETT
- înlocuirea epiteliului malpighian esofagian cu epiteliu cilindric
columnar (metaplazie);
- tratament susţinut cu IPP sau chirurgical;
- urmărire riguroasă - displazie - adenocarcinom (excepţional).
 GASTRITA
DEF: afecţiuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice cu modificări
histologice specifice: epiteliale, glandulare
sunt afecţiuni frecvente
risc evolutiv → ulcer, cancer
ETIOLOGIE:
iritanţi fizico-chimici: substanţe corozive
AINS
CORTIZON
procese autoimune
Infectie cu H. Pylori

ENDOSCOPIC HISTOLOGIC
aspecte lezionale, macroscopice: morfologie:
eritem variabile gradate: inflamaţia
edem atrofia
friabilitatea mucoasei, care metaplazia
sangereaza usor la atingere cu H. pylori
endoscopul
FORME CLINICE:

Acute: H. Pylori
Stafilococi – aspect flegmonos
Streptococi – context infecţios ( septicemie)
E. Coli

Cronice: H. Pylori
Granulomatoasă – b.Crohn
Eozinofilică – alergii
Limfocitară – eroziuni, aspect vezicular
Atrofică + Anemie megaloblastică → risc de evoluţie
spre cancer
TABLOU CLINIC:
dureri: epigastrice ritmate / neritmate
alte localizări abdominale

vărsături: alimentare
bilioase
sanghinolente (hematemeza)
greţuri
anorexie
Pirozis- arsuri epigastrice, ce urca spre esofag
Melenă- scaune negre, lucioase
DIAGNOSTIC PARACLINIC ÎN GASTRITE

 EXPLORAREA RADIOLOGICǍ
 EXPLORAREA ENDOSCOPICǍ
 TESTE DE DIAGNOSTIC A INFECŢIEI CU
HELICOBACTER PYLORI
 EXPLORAREA HISTOPATOLOGICǍ
 EXPLORAREA RADIOLOGICǍ A
STOMACULUI
TRANZITUL ESO-GASTRO-DUODENAL
 Examenul pe gol: interpretarea este
dependentă de densităţile diferite ale
ţesuturilor moi abdominale.
 Indicaţiile examenului pe gol: evaluarea unui
abdomen acut, monitorizarea unei afecţiuni
cronice înaintea unui examen baritat; la
pacienţii cu vărsături rebele
 TRANZITUL ESO-GASTRO-DUODENAL

Examenul cu substanţă de contrast: se foloseşte în

majoritatea cazurilor, bariul. Administrarea bariului pe cale
orală este fără riscuri in general
ENDOSCOPIA DIGESTIVǍ
SUPERIOARǍ

 Constă în examinarea directă a interiorului tubului

digestiv superior, de la nivelul sfincterului
esofagian superior până la nivelul duodenului.
 EDS are ca merit esenţial furnizarea unui
diagnostic de acurateţe prin vizualizarea directă a
leziunilor
 TESTE DE DIAGNOSTIC A INFECŢIEI CU
HELICOBACTER PYLORI
Evidenţierea Helicobacter pylori se face prin metode
invazive şi noninvazive
►metode invazive, directe
 testul rapid al ureazei;
 examenul bacterioscopic;
 cultura;
 examenul histopatologic;
 frotiu;
 PCR;
Acestea sunt efectuate pe biopsii de mucoasă gastrică
prelevate endoscopic.
Reprezintă metode de referinţă ce au ca scop evidenţierea
directă a bacteriei în mucoasa stomacului.
►metode noninvazive, indirecte
 testul respirator cu uree marcată;
 examenele serologice;
 Testul rapid al ureazei
(RUT = rapid urease test)
►În timpul endoscopiei, cel mai simplu şi mai ieftin mod de
diagnosticare
►Avantajul constă în rezultatul rapid (minute/ore).
►Constă în decelarea prezenţei ureazei produsă de HP în
fragmentul de mucoasă gastrică, prin plasarea acestuia
într-un mediu tamponat cu 2% uree. Ionii de amoniu
rezultaţi alcalinizează mediul şi modifică culoarea
indicatorului roşu fenol, de la galben roz-roşu.
► Sensibilitatea 90%.
► Specificitatea testului este de aproape 100%
 Examenul microscopic

Helicobacter pylori poate fi recunoscut la microscopul cu

imersie după morfologia sa caracteristică: bacili încurbaţi
în formă de virgulă sau mai ales cu aspectul liniei S,
uneori spiralaţi, cu dimensiuni de aproximativ 2-6mm/0,6-
1mm. Sunt plasaţi în stratul de mucus gastric, în cripte
sau ataşaţi pe suprafaţa celulelor epiteliului gastric.
 Cultura
Se recomandă folosirea a două medii selective; incubarea
la 37oC ; microaerofilie (5% O2; 10% CO2; 85% N2) ;
Identificarea bacteriei se face pe baza aspectului de
germene Gram negativ încurbat, cu reacţii urează,
catalază şi oxidază pozitive.
 Metoda este costisitoare şi conferă un rezultat relativ
tardiv, dar are avantajul unei specificităţi de 100% şi
permite testarea sensibilităţii la antibiotice a tulpinii
izolate
 Sensibilitatea metodei variază între 75% şi 90%
 Este considerată metoda gold standard de diagnostic,
având cea mai mare specificitate.
 PCR (reacţia de polimerizare în lanţ)
 Costituie o altă metodă directă de detectare a
Helicobacter pylori, dar fără cultivarea acestuia.
 PCR nu necesită ţesut cu grad mare de colonizare, cum
ar fi mucoasa gastrică, deoarece fecalele sau saliva pot
fi folosite cu succes.
 Metoda permite decelarea rapidă a HP din biopsiile
gastrice proaspete şi de asemenea poate detecta
bacteria din fragmentele la parafină.
 Primer-ul reacţiei derivă din secvenţa nucleotidică a
genei ureazei A a bacteriei. Un alt primer constă din
nucleotide derivate din ARN. Aceştia sunt specifici
tuturor tulpinilor de HP şi nu apar şi la alte bacterii,
făcând din PCR un test cu o specificitate ridicată.
 Deasemeni, PCR este cel mai specific test în comparaţie
cu celelalte teste existente în prezent.
 ASPECTE ENDOSCOPICE SI
HISTOPATOLOGICE ÎN GASTRITE
Gastrita acută erozivă şi hemoragică
 Eroziunile de stres se dezvoltă în primele 24 de ore. La început
apar în regiunea proximală a stomacului, apoi se extind distal spre
antru. Rămân mai pronunţate la fundus şi corpul gastric şi sunt mai
persistente decât eroziunile altor cauze.
 Diagnostic diferenţial:
►ulcerul indus de AINS, în context clinic;
►ulcerul de stres, în condiţii de stres;
Gastrita acută medicamentoasă
 Endoscopic se manifestă prin eroziuni multiple, localizate în toate
zonele stomacului. Uneori este afectat şi duodenul dând aspectul de
gastroduodenită acută. Leziunile sunt acoperite cu cruste hematice,
sângerează uşor la atingerea cu endoscopul, sunt preponderent
antrale în gastrita acută produsă de AINS.

 Histologic eroziunile nu depăşesc musculara mucoasei. Infiltratul

inflamator este de tip acut, cu polimorfonucleare, grupat în jurul
gâtului glandelor. Gastrita medicamentoasă se caracterizează prin
vasodilataţie, edem, număr redus de celule inflamatorii.
 Gastrita acută produsă de Helicobacter pylori
 Endoscopic, gastrita acută se
manifestă prin congestie parcelară
mai frecvent localizată în antru,
uneori eroziuni acute.
Elementul histologic definitoriu este
infiltratul cu polimorfonucleare
neutrofile, edem şi hiperemie..

 Diagnostic diferenţial se impune a fi

făcut cu alte tipuri de gastrită acută:
AINS, de stres, etc.
 Gastrita flegmonoasă

 Endoscopic stomacul este dilatat, iar peretele gastric

îngroşat. Uneori este afectată numai porţiunea distală a
stomacului.

 Histologic apare o infiltraţie difuză cu puroi, vasele

gastrice sunt trombozate şi pot apărea zone de necroză.
 Gastrita cronică bacteriană (tip B) cu
Helicobacter pylori

 Endoscopic, la nivelul
mucoasei gastrice se
constată congestie difuză
sau peteşială, predominant
în antru, cu eroziuni acute
şi cronice. Pliurile pot avea
aspect hipertrofiat.
 Specific pentru HP este
aspectul de gastrită
nodulară antrală.
 Gastrita cronică bacteriană (tip B) cu
Helicobacter pylori
Histologic, există câteva particularităţi:
●infiltrarea mucoasei cu PMN, apoi predominant cu
●prezenţa agregatelor limfoide (foliculi limfoizi);
●reducerea mucusului;
●atrofia glandelor;
 Gastrita de reflux
 Endoscopic, mucoasa gastrică
apare congestionată, friabilă, uneori
cu aspect granular. Leziunile sunt
mai severe în antru, prin reflux
saruri biliare in stomac.
 Poate apare aspectul de gastrită
cronică erozivă sau atrofică.
 Histologic poate evolua ca gastrită
cronică superficială, atrofică sau
hipertrofică.
 Metaplazia intestinală, completă sau
incompletă, şi displazia pot fi
asociate gastritei de reflux, dar nu
sunt specifice acestei boli.
TRATAMENT:

-regim alimentar liber (bolnavul decide alim care creaza

disconfort)
-Evita alim prea reci sau prea fierbinti, foarte
condimentate, etc

-eradicare infecţie H. pylori

tripla terapie cu IPP/anti H2
Amoxicilină
Claritromicină
 ULCERUL GASTRODUODENAL

DEF: boală multifactorială, având ca rezultantă ruperea echilibrului între

mecanismele de protecţie ale mucoasei şi acţiunea acidităţii şi a pepsinei

CLASIFICARE:
-primar
-secundar
ULCERUL PRIMAR

Frecvenţa: crescuta la barbati, adulti, fumatori, bautori

Simptomatologie:
2 mari simptome:
durerea difuză abd/ epigastrică, accentuata
primavara si toamna, imediat dupa ingestia de alimente
(UG) sau la 2-3 ore dupa, “foame dureroasa” (UD)

vărsături alimentare/ acide/sanghinolente

(hematemeză, melena)
+/- greţuri, pirozis
 EXAMENUL RADIOLOCIC

DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC AL ULCERULUI

GASTRIC

Se descriu trei imagini radiologice

complementate ale nişei gastrice benigne;
-Linia Hampton;
-gulerul nişei
-gulerul ulcerului
 EXAMENUL RADIOLOCIC

DIAGNOSTICUL
RADIOLOGIC AL
ULCERULUI
GASTRIC
 EXAMENUL RADIOLOCIC

DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC AL ULCERULUI

DUODENAL

Diagnosticul radiologic al UD pune în

evidenţă semne:
-directe: nişa
-indirecte- -Deformare a bulbului
-canal piloric excentric
-pseudoverticuli
 EXAMENUL RADIOLOCIC
DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC
AL ULCERULUI
DUODENAL
Endoscopia:

evidenţiază ulcerul
formă, dimensiuni,
sediu
Hemoragia

Indicaţii: hematemeză / melenă

dureri abdominale recurente: ritmice
nocturne şi matinale
asociate cu vărsături
antecedente familiale
anemie asociată
adolescent
ULCERE SECUNDARE
1. ulcere de stress: neonatal:
hipoxie
detresă respiratorie
septicemii
traumatisme

2. ulcere medicamentoase: Aspirina

AINS
Cortizon
Complicaţii: hemoragia
perforaţia
stenoza pilorică
 ULCERUL ŞI HELICOBACTER PYLORI

Vechiul adagio: “ nu există ulcer fără acid ”

Noul adagio: “ nu există ulcer fără Helicobacter pylori”

H. pylori: rol în producerea gastritelor tip B

rol în geneza multifactorială a ulcerului

! Cronicizarea gastritei → metaplazie

! Tratamentul de eradicare al H. pylori →↓↓ recidivele ulcerului

peptic
Tratament:

- igieno-dietetic
- regim alimentar liber
- medicamentos
- antisecretorii: Famotidina
- IPP: Pantoprazol
- antiacide: Malucol
- tratament de eradicare H. pylori: Amoxicilină+Claritromicină

- schema triplă: Amoxi + Claritro + IPP/ Antisecretorii

- chirurgical: perforaţii
stenoză pilorică
- fibroscopie intervenţională: hemoragii
stenoză pilorică
Vă mulţumesc!