Índice de Masa Corporal

Mas de 30 % del Peso Ideal

Midiendo la grasa corporal
“ … Si se ve obeso, es que está obeso…”
Quetelet ( 1869) Indice de masa corporal= Peso (Kg)/ Talla2 (m2)

20-24.9 NORMAL
25-29.9 GRADO I
30-40 GRADO II
40 GRADO III
Se ha definido como un exceso de adiposidad corporal y también como un estado de aumento de peso
corporal, en particular del tejido adiposo, de magnitud suficiente para producir consecuencias adversas
para la salud.

OBESIDAD La obesidad forma parte

del síndrome metabólico
siendo un factor de
Esencialmente, se riesgo conocido, es decir
produce cuando el aporte predispone, para varias
energético, a un enfermedades,
particularmente
organismo, supera al enfermedades
gasto energético del cardiovasculares,
mismo y la energía se diabetes mellitus tipo 2,
apnea del sueño, ictus,
almacena, osteoartritis, así como a
principalmente, como algunas formas de
triacilgliceroles (TAG) ó cáncer, padecimientos
dermatológicos y
triglicéridos (TG) gastrointestinales
Tipos :

EXOGENA: Por alimentación excesiva.

La que tiene por causa alteraciones

metabólicas. Dentro de las causas
endógenas, se habla de obesidad
endocrina cuando está provocada
ENDÓGENA: por disfunción de alguna glándula
endocrina, como la tiroides (obesidad
hipotiroidea) o por deficiencia de
hormonas sexuales como es el caso
de la obesidad gonadal.
 CLASIFICACION SEGÚN LA CAUSA
Genética (400 genes implicados).

Endocrina(Diabetes mellitus,
Enfermedades de
Inactividad física.
Cushing,hipotiroideismo).

Nutrición Inadecuada.:
 comida rápida, Psicología (Alteraciones
 Mayor ingesta de grasas. alimentarias).
 Menor ingesta de agua.
 Mayor ingesta de bebidas
gasificadas.
Inducida por fármacos(esteroides).
REGULACION DEL PESO CORPORAL
El peso corporal se mantiene dentro de los
limites estrechos ,pese a la importante
variabilidad en la ingesta de alimentos o
consumos energético
el peso corporal se mantiene
dentro de límites estrechos, pese a
Desde hace la importante
tiempo sevariabilidad
acepta queen lala
regulacióningesta de se
del apetito alimentos o el
realiza en consumo
sistema
energético.
nervioso. Específicamente en el hipotálamo
 REGULACION CENTRAL(SNC)
OREXIGENOS
NEUROPEPTIDO Y (NPY): Es considerado
como el mas potente inductor del apetito
.Además disminuye el gasto de energía y
aumenta la acción lipogénica del hígado
provocando la obesidad.
PROTEINA r-Agouti (AgrP):Se encuentra en
el hipotálamo ,esta elevada en obesos. Es
antagonista de los receptores melanocortina
con lo que regula la conducta alimentaria y
peso corporal.
ANOREXIGENOS
Pro-opiomelanocortina(POMC): es formada
en la hipófisis y en el hipotálamo (núcleo
arcuato) su unión a los receptores
melanocortina con los que inhibe a la agrp.
Cocaína-anfetamina transcriptasa: se
encuentra en el hipotálamo y es potente
supresor del apetito.
 REGULACION PERIFERICA
GRELINA: Es un
COLESCISTOKINI
potente estimulante
NA:Se forma en el PEPTIDO YY: Se
del apetito. Se
duodeno como forma en el intestino y
forma en el
respuesta a la también en el sistema
estomago .Sus
presencias de nervioso .Reduce al
niveles aumentan
alimentos,especial hambre y el consumo
antes de las
mente grasas e de alimentos .Actúa
comidas y
inhibe el vaciado inhibiendo la
disminuye después
gastrico,lo que le liberación de
de estas. Actúa en
produce sensación neuropéptido.
el núcleo arcuato
de saciedad y
del hipotálamo.
reduce el consumo
de alimentos
EL SISTEMA
HOMEOSTATICO
EQUILIBRIO

ES EL
ENCARGADO DE
MANTER
GASTO
ESTABLES LOS INGESTA ENERGETICO
ALMACENES
COORPORALES
DE ENERGIA
 SOLO CUANDO VENCE LA
INGESTA CAPACIDAD REGULADORA
DEL BALANCE ENERGETICO
SE PRODUCIRA OBECIDAD
GASTO
O PERDIDA DE PESO
ENERGE
TICO
FACTOR QUE DETERMINAN EL PESO CORPORAL

HEREDITARIOS
HEREDITARIOS

AMBIENTALES
AMBIENTALES

SACIEDAD
SACIEDAD
BALANCE ENERGETICO
LA GENERACION DE CALOR SE
EXPLICA POR LAS REACCIONES
TERMODINAMICA DEL METABOLISMO
ENERGETICO

INGRESA COMO COMIDA

Y SALE EN FORMA DE
CALOR O TRABAJO TRANSFERENCIA MITOCONDRIAL
DE ELECTRONES O TODAS LAS QUE
INVOLUCREN CONSUMO DE ATP
BALANCE ENERGETICO
El sistema que controla el balance energético incluye, a su vez, dos mecanismos

El otro mecanismo mantiene el balance energético durante

Uno que actúa en el corto plazo que regula
el apetito ó el inicio y la finalización de las
comidas individuales. Responde,
fundamentalmente, a señales gastro-
intestinales ó factores de saciedad que se
acumulan durante la alimentación y
contribuyen a terminar la ingesta
períodos prolongados, es el sistema de regulación a largo plazo,
es el encargado de la regulación del peso corporal. Está
constituido por señales químicas, hormonas, principalmente
leptina, insulina y adiponectina que son factores de adiposidad,
se liberan en proporción a los depósitos energéticos del
organismo y avisan al cerebro del estado de los mismos
• El síndrome de Prader-Willi es un
trastorno genético ocasionado por la
eliminación de una parte del
cromosoma 15 heredado del padre.
• Los síntomas más comunes: problemas
de comportamiento, la discapacidad
intelectual y la baja estatura.
• Los síntomas hormonales incluyen el
retraso de la pubertad y la sensación
de hambre constante que lleva a la
obesidad.
• No hay una cura para el síndrome de
Prader-Willi, pero muchos pacientes
pueden beneficiarse con una dieta
supervisada. Algunos síntomas se
pueden tratar con terapia hormonal.
• Es una enfermedad hereditaria
multisistemica rara, se caracteriza
por polidactilia (dedos adicionales),
retardo mental, obesidad,
subdesarrollo de los organos
reproductores, sordera y retinosis
pigmentaria.
• Se estima una frecuencia de 1 por
cada 50.000 recien nacidos, aparece
con mayor frecuencia en varones.
• La deficiencia del receptor de
leptina es debida a mutaciones
en el gen LEPR (leptin receptor),
situado en el brazo corto del
cromosoma 1 (1p31). Este gen,
codifica una proteína
denominada receptor de leptina,
que también está implicada en la
regulación del peso corporal.
• Los adultos son afectados por
hipogonadismo
hipogonadotrópico.
• La deficiencia de
proopiomelanocortina (POMC)
es una forma de obesidad
monogénica que provoca
obesidad grave de aparición
temprana, insuficiencia
suprarrenal, pelo rojo y piel
pálida.
• Estos individuos tienen una
mutación POMC distinta en la
región que codifica para la
beta-MSH.
GRACIAS