Cetoacidoza

 Patogenie:
 insulinopenie
 exces al h. de contrareglare
 deshidratare
 Caracteristici:
 hiperglicemie
 acidoză
 cetoză

1
 Cetoacidoza
 F. precipitanţi:
 infecţiile
 AVC, sdr. coronarian acut, abuzul de alcool,
pancreatita, traumatisme
 droguri (corticoterapie, tiazide, beta –
simpatomim.)
 întreruperea insulinoterapiei, CSII
 niveluri crescute de atc. la insulină

2
Fiziopatologia comei acidocetozice
diabetice

 Deficit absolut de insulina

 Deficit in utilizarea glucozei – hiperglicemica
 Diureza osmotica
 Deshidratare
 Diselectorlitemie - pierdere Na, K, posfoati

 Hormonii de contrareglare (glucagon, corticosteroiyi,

catecolamine)
 cresc metabolizarea AG prin betaoxidare cu formarea de
corpi cetonici
 epuizarea compensarii acidozei (mecanisme renale, celulare,
respiratorii)

 acidoza metabolica

3
 Cetoacidoza
 Clinic:
 anamneză posibilă (cel mai frecvent stare
de conştienţă păstrată)
 instalare: rapidă, sub 24 de ore
  simptome ale dezechilibrului metabolic
 iniţial: necaracteristice sau legate de cauza
instalării cetoacidozei
 greaţă, vărsături (! hematemeză),
disconfort/dureri abdominale, stare de
slăbiciune, astenie, fatigabilitate, alterare
variabilă a senzoriului 4
 Cetoacidoza
 Ex. obiectiv
 nu susţine întotdeauna diagnosticul

 stare de deshidratare variabilă (cutaneo-mucoasa,

hipotonia globilor oculari - mioza)
 halenă acetonemică, respiraţie Küssmaul
 Tahicardie, hipoTA
 !! abdomenul acut chirurgical – necesită monitorizare
în dinamică
 normo/hipotermie (prog. negativ)
5
Explorarea pacientului cu cetoacidoză

 Anamneză: rapidă şi relevantă (! cauzele anterioare)

 Ex. obiectiv: semne de deshidratare, starea de conştienţă,
acidoza metabolică (resp. Kussmaul), hTA, hipotermia, staza
gastrică, factori precipitanţi – pneumonie, pielonefrită..
 Explorări biologice: glicemie, corpi cetonici – determinare
rapidă, uree, creatinină, ionogramă, HLG cu FL, hemocultură
 Parametrii Astrup
 Rx cardio – pulmonar, urocult., culturi spută/fecale, EKG
 Explorare în dinamică

6
 Cetoacidoza
 Dg. pozitiv
 glicemie > 250 mg/dl
 pH < 7,3
 HCO3 < 18 mEq/l

7
 Cetoacidoza
uşoară medie severă
glicemie
> 250 mg/dl > 250 mg/dl > 250 mg/dl
pH arterial 7,3 – 7,25 7,24 – 7,00 < 6,9

bicarbonat
(mEq/l) 18 - 15 15 - 10 < 10

cetonemie pozitivă pozitivă pozitivă

osmolalitate
(mosm/kg) variabilă variabilă variabilă

alterarea
senzoriului alert alert/somnolent stupor/comă
8
 Cetoacidoza
Diagnostic diferenţial
 Starile hiperosmolare
 starvare/ingestie crescută de acizi graşi
 cetonemie uşor crescută, glicemie normală, glicozurie
absentă, pH normal, osm normală
 acidoza alcoolică
 pH scăzut variabil, HCO3 nu scade de obicei sub 18
mmol/l, glicemia nu creşte de obicei peste 250 mg/dl
(chiar hipoglicemie)
 acidoza lactică
 intoxicaţie cu salicilaţi, metanol
10
 Cetoacidoza
 Complicaţii
 edem cerebral

 sever, mortalitate 90%

 SDRA
 trombembolism

 deshidratare
 hipervîscozitate

 status procoagulant

 CID
11
 Cetoacidoza
 Tratament – obiective:
 identificarea şi tratamentul factorului
precipitant
 reechilibrare metabolică
 insulinoterapie
 acido – bazică

 hidro - electrolitică

12
 Cetoacidoza
 hidratare - ! funcţia cordului
 NaCl 0,9% 1 – 1,5 l/prima oră (6-9L/zi)
(150 mmol Na + 150 mmol Cl)
 ritmul ulterior – în funcţie de răspuns

 NaCl 0,45% - pentru nNa sau hNa

 ! starea de şoc hipovolemic/alte tipuri de şoc

 ! supraîncărcarea volemică

13
 Cetoacidoza
 Insulinoterapie – numai insulină
rapidă
 iv – de preferat injectomat
 iniţial: bolus iv 0,15 u/kgc/h
 ulterior: 0,1 u/h (5 – 7 u/h la adult)
 ! glicemia se determină la fiecare oră
 scădere optimă: 50 – 75 mg/dl/h
 verificarea stării de hidratare şi adaptarea dozei

14
 Cetoacidoza
 în formele uşoare de cetoacidoză: iv/im/sc:
 iniţial 0,4 – 0,6 u/kgc: ½ iv şi ½ im sau sc
 ulterior: 0,1 u/Kgc/h sc sau im
 se pot administra bolusuri iv
 glicemie de 250 mg/dl:
 glucoză 5 – 10% normocorectată iniţial
 ulterior: corecţie în funcţie de răspuns

 nu se întrerupe insulinoterapia (0,05 – 0,1

u/kgc/h)
 administrarea sc: la reluarea toleranţei digestive
15
 Cetoacidoza

 K deperditie ~ 5mEq/kg
 ! diureză
 > 5,5 mmol/l: iniţial nu se administrează sol KCl
 < 3,3: abţinere iniţială de la insulinoterapie care
accentueaza hipoK-emia
 > 3,3 dar < 5,5: 20 – 40 mmol/l sol. KCl pe fiecare litru de
lichid administrat
 obiectiv: menţinerea unei concentraţii K= 4 – 5 mmol/l
sub controlul ionogramei
 Bicarbonat
 în formele severe, fără răspuns la măsurile anterioare
 r. adverse: hK, stimularea cetogenezei, inotrop negativ,
retenţie hidro -salină
16
 Starea hiperosmolara
 Fiziopatologie:
 Insulinopenie relativa:
  productia hepatica de glucoza
  captarea periferica a glucozei
 induc diureza osmotica prin hiperglicemie
 Aport inadecvat de lichide

 deficit de insulina mai mic fata de cetoacidoza

 nivel mai scazut al h. de contrareglare
 deshidratare mai mare fata de cetoacidoza
17
 Starea hiperosmolara
 Factori precipitanti:
 infectii
 IMA
 AVC
 Factori favorizanti:
 conditii sociale precare
 comorbiditati

18
 Starea hiperosmolara
 Dg. pozitiv:

 glicemie > 600 mg%

 osmolalitate > 320 mosm/kg

 alterarea statusului mental

 grad variabil de acidoza

19
 Starea hiperosmolara
 Clinic:

 deshidratare mai pronuntata

 absenta greturilor/varsaturilor/durerilor
abdominale/resp. Kussmaul

20
 Starea hiperosmolara
 Identificarea si tratarea factorului precipitant
 Rehidratare si reechilibrare electrolitica
 ! HiperNa
 1-3 l sol. salina 0,9%/2-3 h
 (sol. salina 0,45%: 150 – 300 ml/h)
 la glicemie 250 mg%: glc 5%/sol NaCl 0,45%
 repletie K
 Insulinoterapie – insulina cu actiune rapida:
 iv: 0,1 u/kgc
 im: 0,4 u/kgc
 ! monitorizare

21
 Starea hiperosmolara
 Complicaţii:

 rabdomioliză netraumatică
 se poate complica cu IRA

 trombembolism
 anticoagulare profilactică?

22
 Hipoglicemia
 Definiţie:

 glicemie sub 55 mg/dl, însoţită de simptomatologie

caracteristică şi corectată prin aportul de HC

 Clasificare:

 Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică

 Hipoglicemiile uşoare sau medii
23
 Hipoglicemia
 Simptome:
 SN autonom
 palpitaţii, diaforeză, polipnee, anxietate, foame,
iritabilitate, paloare, tegumente umede şi reci,
greaţă, angor, midriază
 neuroglicopenie
 cefalee, astenie, fatigabilitate, confuzie, amnezie,
tulburări de comportament, tulburări de vedere,
diplopie, cecitate corticală, hipotermie, parestezii,
deficite neurologice focale, convulsii, comă, deces

24
 Hipoglicemia
 Diagnostic diferenţial

 anxietate, atac de panică

 feocromocitom, hipertiroidie

 simp. menopauzei

 sdr. convulsiv, AIT, boli demielinizante, sdr.

cefaleii vasculare

26
 Hipoglicemia
 Complicaţii

 AVC
 IMA

 encefalopatia posthipoglicemică pînă la

decerebrare parţială sau totală

 hemoragii retiniene masive cu cecitate

27
 Acidoza lactică
 Definiţie:
 creştere patologică a lactatului plasmatic,
însoţită de acidoză.
 Mecanism:
 hiperproducţia lactatului şi H: hipoxie tisulară
 clearance redus: şoc (alterarea Cl hepatic),
alterarea gluconeogenezei în acidozele severe
 ambele procese
28
 Acidoza lactică
 Cauze:
 Tipul A (asociat cu hipoxie tisulară severă):
 şoc, IC, asfixia, CO

 Tipul B:
 afecţiuni sistemice: DZ, neo, hepatopatii,

convulsii
 droguri/toxine: biguanide, etanol, metanol,

salicilaţi
 erori metabolice congenitale

 anomalii ale florii microbiene intestinale

29
 Acidoza lactică
 Clinic:
 vărsături
 dureri abdominale
 respiraţie Kussmaul
 alterare variabilă a stării de conştienţă
 Paraclinic:
 pH < 7,35
 glicemie scăzută/normală/crescută
 lactat > 5 mmol/l
30
 Acidoza lactică
 Tratament

 bicarbonat ?
 hemodializă

 Prognostic sever, asociat cauzei

31
 Obiective terapeutice

 prevenirea simptomelor hiperglicemiei

 prevenirea complicaţiilor metabolice acute
 prevenirea complicaţiilor cronice
 prevenirea decesului prematur
 ! boala cardio - vasculară

32
 Educatia pacientului
 automonitorizarea glicemiei preprandial
 “tinte” - <130mg/dL, 2ore potprandial
< 180mg/dL
 “tinta” HbA1C 6,5-7%

 derminarea corpilor cetonici

 administrarea insulinei
 prevenirea si terapia hipoglicemiei
 “tinte” in terapia HTA
 “tinte” in terapia dislipidemiei 33
Tratamentul nefarmacologic

+ exercitiul fizic

34
 Tratamentul nefarmacologic

 Dieta

 Stabilirea valorii calorice a ratiei

 Repaus la pat – 25Kcal/kg/zi

 Sedentar – 30 – 35kc/kg/zi

 Efort mediu – 35-40 Kcal/kg/zi

 Munca grea / 40-45Kcal/kg/zi

 Stabilirea principiilor alimentare

35
 Tratamentul nefarmacologic

 Dieta
 HC (50 – 60%)
 fructe, legume, cereale, lactate degresate
 îndulcitori:
 calorici: sorbitol, xilitol, fructoză
 noncalorici: zaharina, aspartam, acesulfam

 lipide (25 – 35%)

 colesterol: < 300 mg/zi
 dislipidemie: < 200 mg/zi

 proteine (12 – 15%) 36

Antidiabeticele orale

37
 Biguanide
 Mecanism de acţiune:
 inhibă producţia hepatică de glucoză
 stimulează captarea periferică a glucozei
 Indicaţii:
 Dz tip 2 însoţit de supraponderalitate/obezitate
 Contraindicaţii:
disfuncţia hepatică/renală/pulmonară, IC,
alcoolism, vârsta peste 75 ani
! s. contrast – se întrerup cu 48 de ore înainte
38
 Biguanide

R. adverse:
greaţă, anorexie, diaree

Reprezentanţi:
metformin
buformin

39
 Sulfonilureice
 Mecanism de acţiune:
 stimularea secreţiei de insulină (actiune canalele de K)
 efecte extrapancreatice
 Indicaţii:
 DZ tip 2

 R. adverse:
 hipoglicemia

 creşterea ponderală

 mai rar: tulb. gastro – intestinale/derm/hematol.

40
 Sulfonilureice
 Reprezentanţi
 gen. 1
 Tolbutamid,clorpropamid

 gen. 2
 glibenclamid

 gliburid, glicazid

 glipizid

 glimperimid (Amaril)

 gliquidonă

 gen. 3
 glimepirid

 meglitinide 41
 Sulfonilureice

 Contraindicaţii:
 DZ tip 1
 DZ secundar pancreatopatiilor
 sarcina
 intervenţiile chirurgicale majore sau traumatismele
 infecţiile severe
 antecedente de sensibilitate la sulfa – droguri sau
sulfonilureice
 pacienţi predispuşi la hipoglicemie severă
 ! disfuncţiile hepatice şi renale
42
 Tiazolidindione
 Mecanism de acţiune:
 (+) PPAR 
 cresc captarea de NEFA şi periferică a glucozei,
reduc Tg şi producţia hepatică de glucoză
 Indicaţii:
 DZ tip 2 necontrolat prin dietă/SU/metformin
 Contraindicaţii:
 IC, I. renala, disfuncţia hepatică, copii, sarcină
43
 TZD
 R. adverse:
 creştere ponderală

 !! retenţie hidro – salină

 evenimente cardiovasculare (rosiglitazona)

 Reprezentanţi:

 rosiglitazona

 pioglitazona

44
 (-)  glucozidază

 Mecanism de acţiune:
 inhibă absorbţia dizaharidelor şi oligozaharidelor
 R. adverse:
 gastro – intestinale: durere abdominală, flatulenţă, diaree
 Contraindicaţii:
 bolile intestinale cronice maldig./malabs./formare excesivă de gaze
 insuficienţa renală
 ciroza hepatică
 Reprezentanţi:
 Acarboza
 miglitol 45
Alte medicamente in terapia DZ tip2
 Inhibitori de 4 - dipeptidyl peptidaza
 Cresc degradarea glucagonului
 Sitagliptin
 Cefalee, diaree, infectii respiratorii
 Agonisti peptidici “glucagon-like”
 mimetici ai incretinei – cresc secretia de insulina
independenta de glucoza
 Exenatide
 Greata, varsatura
 Analogi amylin
 intarzie evacuarea gastrica, scad secretia de glucagon,
reduc apetitul
 Pramlintide
 Gereata, hipoglicemie

46
 Algoritm terapeutic în DZ tip 2

1. Modificarea stilului de viaţă:

 dietă, exerciţiu fizic, stoparea fumatului
2. HBA1c > 7% - se adaugă ADO
 Supraponderali/obezi: metformin/metformin +
SU/TZD/meglitinide
 BMI < 26 kg/m2: SU/meglitinide,
SU/meglitinide + metformin/TZD
3. HBA1c > 7% - insulinoterapie ( ADO)
necesarul de insulina 0.3-0,4U/Kg/zi 47
Insulinoterapia

48
Secreţia de insulină

49
 Secreţia de insulină
 secreţie bazală (24 h)
 secreţie prandială
 scopul tratamentului cu insulină:
 simularea pattern-ului secretor

50
 Insulinoterapia

 DZ tip 1
 DZ tip 2
 insuficienţa ADO (se pot asocia)
 IMA
 cetoacidoza/HHNS
 afecţiuni intercurente
 DZ cu sarcina

51
 Insulinoterapia
 Preparate
 Actiune imediata
 Insulina de porc,
 Insulina sintetica –Insulin aspart, Actrapid, Humulin
 Actiune intermediara
 NPH insulina
 Long acting insulina
 Insulina semilenta
 monotard
 Actiune lenta
 Insulina ultralentala
 Insuline mixte
 Mixtard, Humului M
40-50% insulina baza , 2/3 din doza diminata, 1/3 seara 52
 Insulina actiune rapida in adm sc
 administrare cu 15 min inainte de masa
 varf de actiune la 1 ora
 durata de actiune 5-6 ore
 Insulina actiune intermediara – insulina lenta (Zinc insulina)
 actiune la 1 ora
 varf de actiune la 6 ora
 durata de actiune 18-26 ore
 Insulina actiune lenta – insulina ultralenta (Zinc insulina)
 durata de actiune 20-36 ore

53
 Insulinoterapia
 Mod de administrare
 Dimineata si seara in amestec (initial se trage
insulina raoida, apoi cea intermediara)
 Dimineata: rapida+intermediara, seara –
rapida, la culcare: intermediara

 Dimeneata rapida, pranz – nimic, seara

intermediara sau lenta

 Dimeneata, pranz si seara – rapida,la culcare – lenta

sau ultralenta – ceal mai folosita formula
40-50% insulina baza , 2/3 din doza diminata, 1/3 seara

54
 Administrarea preparatelor insulinice

 Nevoia de insulina
 0,4 – 1U/kg/zi in DZ tip1
 0,3 / 0,4U/kg/zi in DZ tip2
 Efectele adverse
 Hipoglicemia
 Lipodistrofia
 Rezistenta la insulina
 Crampe musculare (hipoKemie)

55
 Insulinoterapia

 Căi de administrare
 Subcutanat

 intramuscular:
 intravenos:
 numai insulinele rapide !!

56
57
58
 Insulinoterapia
 Complicaţii

 metabolice
 hipoglicemia
 creşterea ponderală
 edemul insulinic
 tulburări de refracţie
 la locul de injectare
 r. alergice sistemice

59
 Sugestii pentru selectia terapiei in
anomaliile glucometabolice
 Hiperglicemie postprandiala
 Inhibitori de alfa glucozidaza, sulfoniluree cu act. scurta, glinide
insulina cu act. scurta sau analogi de insulina
 Hiperglicemie a jeune
 Biguanide, sulfoniluree cu act. lunga, glitazone, insulina cu actiune
lunga sau analogi de insulina
 Insulinorezistenta
 Biguanide, glitazone, inhibitori de alfa glucozidaza sau analogi de
insulina
 Insulinodeficienta
 sulfoniluree, glinide, insulina

60