Răspunsul celular la agresiune

În diverse condiţii normale sau patologice, modificările de mediu determină o

stimulare a adaptării celulare sau moartea celulară.
1. Adaptarea celulară reprezintă o stare intermediară între celula normală
şi cea lezată, se manifestă prin modificarea creşterii şi diferenţierii celulare.
- atrofia, care reprezintă reducerea dimensiunilor celulei prin pierderea
componentelor musculare;
- hipertrofia, care reprezintă creşterea dimensiunilor celulelor şi prin
aceasta a organelor;
- hiperplazia, care reprezintă creşterea numărului de celule prin stimularea
sintezei proteice şi de ADN;
- metaplazia, care este procesul prin care un tip celular este înlocuit de alt
tip celular.
- displazia celulara reprezinta o modificare a dezvoltarii celulelor dintr-un tesut,
care vor avea aspect, forma sau marime diferite. Forme minore de displazie sunt
intalnite in iritatiile sau inflamatiile cronice, care pot degenera in cancer daca stimulul
nu este indepartat.
- acumularea intracelulara reprezinta depozitarea de substante pe care celulele
nu le utilizeaza imediat sau deloc: substante endogene normale prezente in cantitati
anormale (lipide, proteine, carbohidrati, melanina, bilirubina), substante endogene
anormale (produsi anormali de metabolism) sau substante exogene
Răspunsul celular la agresiune
2. Moartea celulară se manifestă sub
două forme:
- necroza celulară, care este o moarte
celulară accidentală provocată de
intervenţia unor agenţi fizici, chimici sau
biologici care acţionează violent;
- apoptoza (sinucidere silenţioasă), care
cuprinde: moartea celulară
programată genetic şi apoptoza propriu-zisă
(accidentală).
MANIFESTARI LOCALE ALE INFLAMATIEI
Reprezentate de: rubor, calor, dolor, tumor, functio lesa
MANIFESTARILE VASCULARE:
-accelerare a circulatiei sanguine-Este condiţionată reflex şi umoral; intervin: ATP-
ul, acetilcolina, PGE2; PGI2; sistemul kininelor, histamina
-apoi incetinire a circ.sg. cu marginarea leucocitelor, apoi migrarea lor
(leucodiapedeza), se generează o stare de hipoxie, care se accentuează progresiv şi
perturbă metabolismul celular prin acumularea unor produşi locali de catabolism;
exudarea lichidului in afara vaselor- exudat, edem

MANIFESTARI CELULARE: Trăsătura histologică patognomonică a inflamaţiei,

este infiltratul leucocitar.
În etapele inţiale, şi în special când agentul etiologic este bacterian, celula
predominantă este granulocitul neutrofil.
În etapele ulterioare şi în timpul rezoluţiei fenomenului inflamator predomină
celulele
mononucleate.
-fagocitează şi degradează în vacuola fagocitară agentul etiologic şi resturile
necrotice ale procesului inflamator,
-eliberează extracelular enzime proteolitice (din lizozomii activaţi) alterând
secundar zona inflamată
 Starea de euproteinemie
• proteinele plasmatice = 6,7-8,4 g/dL
– albuminele = 3,5-5,5 g/dL - 50-70%
– globulinele = 2,0-3,5 g/dL - 40-50%
• raportul albumine/globuline = 1,6-2,2
 Electroforeza proteinelor
• Albumine: 3,5-5,5 g% 50-70%

• Globuline: 2,0-3,5 g% 40-50%

– Alfa 1-globuline: 0,2-0,4 g% 3-6% 4
– Alfa 2-globuline: 0,5-0,9 g% 7-10% 8
– Beta-globuline: 0,5-1,1 g% 11-14% 12
– Gama-globuline: 0,7-1,7 g% 15-23% 16
A. Acidoza respiratorie
Acidoza se caracterizează printr-o creştere primară a PaCO2 (hipercapnie), ceea ce duce la o
scădere a pH-ului. Compensarea renală conduce la o creştere variabilă a HCO3
-. Acidoza respiratorie poate fi acută sau cronică.
Etiopatogeneza acidozei respiratorii
Cauza principală a acidozei respiratorii este hipoventilaţia alveolară.
Aceasta poate să apară prin mai multe mecanisme:
1. Tulburări ale mecanismului de control a respiraţiei
- Afecţiuni la nivelul sistemului nervos central: traumatisme, accident vascular cerebral, hipoxie
cerebrală;
- Secundar unei depresii a centrilor respiratori: administrare de sedative, psihotrope, morfinice.
2. Tulburări ale aparatului respirator
- Afecţiuni musculare şi ale cutiei toracice: distrofie musculară, paralizie diafragmatică,
miorelaxante;
- Boli respiratorii restrictive: pneumonie severă, fibroze pulmonare, abcese, tumori pulmonare,
edem pulmonar acut;
- Boli respiratorii obstructive: astm bronşic sever, BPOC, emfizemul pulmonar, obstrucţii
intrinseci sau extrinseci ale căilor aeriene.
Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie se caracterizează printr-o scădere primară a PaCO2 (hipocapnie),
ceea ce duce la creşterea pH-ului.
Etipatogeneza alcalozei respiratorii
Alcaloza respiratorie este mult mai puţin frecventă decât acidoza respiratorie. Cea mai
frecventă cauză este hiperventilaţia funcţională produsă de anxietate sau stres
emoţional.
Mecanismele de compensare în alcaloza respiratorie
În alcaloza respiratorie, mecanismele de compensare sunt eliberarea H+ de la nivel
celular şi scăderea reabsorbţiei de HCO3-.
Scăderea acută a concentraţiei de CO2 eliberează ionii de hidrogen de la nivelul
sistemelor tampon tisulare, ceea ce minimizează alcalemia prin reducerea
HCO3- plasmatic.
De asemenea, alcaloza acută creşte glicoliza şi astfel creşte producţia de acid lactic şi
piruvic, care scad nivelul HCO3-plasmatic şi cresc concentraţia plasmatică a anionilor
corespunzători.
În hipocapnia cronică, HCO3- este scăzut în continuare prin scăderea reabsorbţiei şi
regenerării de HCO-, care sunt inhibate de scăderea Pa.
Mecanismele de compensare în acidoza metabolică
1)Răspunsul imediat la creşterea H+ în acidoza metabolică este tamponarea în
mediul extracelular de către bicarbonat, ceea ce duce la scăderea
bicarbonatului plasmatic.
Excesul de H+ intră, de asemenea, în celule şi este tamponat de proteine şi
fosfaţi (care furnizează 60% din capacitatea de tamponare).
Pentru a menţine electroneutralitatea, intrarea H+ în celule este acompaniată de
ieşerea K+ în afara celulei.
Astfel, potasiul seric creşte în condiţii de acidoză.

2) Un al doilea mecanism care este activat în câteva minute de la debutul

acidozei metabolice este reprezentat de compensarea respiratorie.
Creşterea arterială a H+ stimulează chemoreceptorii din sinusurile carotidiene,
care la rândul lor vor determina stimularea centrului respirator, producând
hiperventilaţie.
În consecinţă, PaCO2 este scăzută, iar pH-ul este normalizat.
Deşi este lent, intrarea în acţiune necesitând câteva zile, răspunsul compensator
renal realizează corecţia finală a tulburării
Alcaloza metabolică
Alcaloza metabolică se caracterizează prin creşterea primară a bicarbonatului seric, ceea
ce duce la o creştere a pH-ului sanguin.
Etiopatogeneza alcalozei metabolice
Alcaloza metabolică apare atunci când este împiedicată excreţia unei cantităţi
importante de HCO3
Pentru a se ajunge la o alcaloză metabolică, este necesar ca o tulburare a filtrării
glomerulare de HCO3- , reabsorbţiei proximale de HCO3- sau secreţiei distale de H+ ,
să impiedice excreţia unei cantităţi importante de HCO3
Cauze de alcaloză metabolică:
- Hipovolemia extracelulară contribuie la menţinerea alcalozei prin creşterea
reabsorbţiei proximale de bicarbonat, ca urmare a hiperaldosteropnismului secundar;
- Aportul excesiv de alcaline la un pacient care are o diminuare a debitului de filtrare
glomerulară printr-o boală renală;
- Hipopotasemia – provoacă alcaloza prin intrarea H+ în celulă şi stimularea capacităţii
de acidifiere a urinii;
- Vărsături sau drenaj gastric;
- Tratament cu diuretice.
 EXPLORAREA
HEMOSTAZEI PRIMARE
• Timp de sângerare
• Numărătoarea plachetelor sangvine

• Teste de agregare plachetară

• Dozarea factorului von Willebrand
TESTE SCREENING HEMOSTAZA
SECUNDARA:
Numar trombocite
Timp partial tromboplastina activata / PTT, aPTT
INR, timp protrombina/TQ
Timp trombina
Timp sangerare
Fibrinogen
2. Controlul hormonal al glicemiei
Controlul hormonal presupune intervenţia a două sisteme antagoniste:
hiperglicemiant şi hipoglicemiant.

Mecanisme hiperglicemiante
Principalii hormoni hiperglicemianţi sunt:
-catecolaminele;
-glucagonul;
-ACTH şi cortizolul;
-STH;
-hormonii tiroidieni.
Catecolaminele - adrenalina şi noradrenalina sunt cei mai puternici
hormoni de contrareglare a efectelor insulinei.
Mecanismele hipoglicemiante
Principalul hormon hipoglicemiant este insulina. Un rol accesoriu îl au
hormonii sexuali şi somatostatinul
Efectele fiziologice ale insulinei:
- favorizează transportul glucozei (G) prin membrana celulară,prin
activarea transportorilor proteici intracelulari specifici;
- creşte utilizarea şi scade eliberarea G la nivelul ficatului – efect
glicogenoformator şi antiglicogenolitic;
- inhibă gluconeogeneza hepatică;
- la nivelul ţesutului adipos, favorizează pătrunderea G şi formarea de
alfa glicerofosfat, uşurând esterificarea acizilor graşi (AG)şi sinteza de
trigliceride (TG).
Se manifestă astfel efectul lipogenetic şi antilipolitic al insulinei
prin care diminuă eliberarea de AG din ţesutul adipos şi scade
nivelulAGL în sânge.

Insulinorezistenţa apare când ţesuturile nu mai răspund normal la

acţiunea acesteia.
Rezistenţa la insulină este un fenomen complex, care nu este specific
doar diabetului.
!!!!Atât în obezitate, cât şi în sarcină, sensibilitatea la insulină scade
 A. Dispneea cardiacă are trei mecanisme posibile:
1.Scăderea DC şi a fluxului sanguin ce va determina hipoxia centrului
respirator;
2.Modificarea concentraţiei gazelor sanguine caracterizată prin:
a) scăderea O2 (hipoxemie) cedat ţesuturilor
b) creşterea CO2 sanguin ce stimulează centrii respiratori bulbari
3.Congestia de la nivelul plămânilor creşte rigiditatea şi scade elasticitatea
pulmonară ceea ce determină tulburările mecanicii respiratorii
La baza tuturor formelor de dispnee de efort, vesperală, de decubit sau
paroxistică nocturnă este hipertensiunea cu stază pulmonară, la care se adaugă
disfuncţia centrilor respiratori.
Respiratia Cheyne-Stokes - cointeresare a circulatiei cerebrale accentuata de
I.C. (mai ales daca debitul cardiac este scazut).
Luând ca factor funcţional de referinţă dispneea, NYHA a stabilit 4 clase de IC.
 B. Cianoza este un semn clinic caracterizat prin coloraţia albăstruie a
tegumentelor şi mucoaselor, datorită creşterii cantităţii de hemoglobină redusă. In IC
stanga nu e pronuntata .
Apare datorită:
- insuficienţei saturaţiei în oxigen a sângelui
- încetinirea circulaţiei periferice (stază periferică);
- poliglobulia secundară hipoxiei.
 Ateroscleroza (ATS) - este o boală inflamatorie cronică a arterelor de
calibru mare şi mijlociu.
Definiţia sa este anatomopatologică, iar manifestările clinice nu survin
decât după mulţi ani de evoluţie infraclinică.
ATS este definită ca fiind o asociere variabilă de modificări ale
intimei arterelor de calibru mare şi mijlociu, constând într-o acumulare totală
de lipide, glucide complexe, sânge, ţesut fibros şi depozite calcare, toate
acestea acompaniindu-se de modificări ale mediei.
Leziunile aterosclerotice se dezvoltă predominant în anumite regiuni
predispuse: zone de ramificaţie ale arterelor sau regiuni cu flux sanguin
turbionar.
Principalele artere afectate de ateroscleroză sunt aorta şi arterele
coronare, arterele cerebrale, arterele renale, intestinale şi ale membrelor
inferioare (arterele poplitee).
Etiologia ATEROSCLEROZEI
Cercetările etiologice privind ATS au relevat că apariţia manifestărilor clinice se
asociază cu prezenţa mai multor factori, ceea ce sugerează o etiologie
multifactorială a bolii.
Factori de risc
1. Factorii de risc nemodificabili:
1. Vârsta
Este un factor de risc major nemodificabil, manifestările clinice ale ATS apărând în
general după deceniul al 4-lea de viaţă la bărbaţi şi după deceniul al 5-lea de viaţă la
femeie.
2. Sexul masculin
Bărbaţii sunt mai expuşi riscului aterosclerotic decât femeile.
Femeile sunt protejate faţă de ATS până la menopauză, prin efectul protector
antiaterosclerotic al estrogenilor, cu excepţia cazurilor când există diabet zaharat,
dislipidemie sau hipertensiune arterială severă.
După menopauză, protecţia scade lent, astfel că frecvenţa infarctului miocardic la
cele două sexe devine egală între decada a 7-a şi a 8-a de viaţă
3. Predispoziţia familială
Există o predispoziţie familială bine definită pentru ATS.
În unele cazuri, este vorba despre o agregare familială a altor factori de risc,
cum ar fi hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat.
În alte situaţii, se pot pune în evidenţă tulburări genetice ale metabolismului
lipoproteinelor, ceea ce duce la nivele crescute genetice ale lipidelor în sînge,
prototipul tulburărilor generice ale metabolismului lipidic fiind
hipercolesterolemia familială.

2. Factorii de risc modificabili:

1. Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia este probabil factorul de risc cel mai important pentru
ateroscleroză şi deci pentru bolile coronariene.
De fapt, riscul cardiovascular se referă la creşterea LDL-colesterolului şi
scăderea HDL-colesterolului.
Modificări cantitative ale proteinelor plasmatice
Sinteza proteinelor plasmatice (15 g/zi) se
realizeaza in:
-ficat: albuminele, globulinele, factorii coagularii cu
exceptia F VIII
-plasmocite: imunoglobulinele
-rinichi: renina, eritropoietina
-celulele intestinale: apoproteinele unor fractiuni
lipoproteice
-glandele endocrine: hormonii polipeptidici
 Consecinte
HIPOPROTEINEMIE:
presiunii oncotice -iesirea apei din patul
vascular edem + hipovolemie
tulburari de coagulare
tulburari de transport plasmatic -intoxicaţii
medicamentoase
capacitatii de aparare a organismului
 Fiziopatologia şocului
Modificările fiziopatologice din şoc se produc la nivelul
microcirculaţiei tisulare

β α
β

α
Sub actiunea catecolaminelor, in functie de tipul receptorilor, sfincterele microcirculatiei
reactioneaza astfel:
sfincterul precapilar = receptori α-adrenergici  constricţie
sfincterul shuntului arteriolo-venular = receptori β -adrenergici  vasodilataţie
sfincterul postcapilaro-venular = receptori α-adrenergici  constricţie
 Fiziopatologia şocului
Faza iniţială a şocului (şoc reversibil precoce)

Vasoconstrictie periferica
teritoriul cutanat

Centralizarea
circulatiei
musculatura

Baroreceptori SNV simpatic: teritoriul visceral

Chemoreceptori adrenalina
Hemoragie Hipovolemie
Ischemia SNC noradrenalina
Vasodilatatie
Miocardica si cerebrala
 Fiziopatologia şocului
Faza iniţială a şocului (şoc reversibil precoce)

CENTRALIZAREA CIRCULAŢIEI

Irigarea preferenţială a organelor vitale

(miocard, encefal)

Hipovascularizarea teritoriului periferic (cutanat,

muscular, splanhnic) ca urmare a contracţiei
sfincterelor precapilare si a relaxarii sfinterelor
shunturilor A-V (β-stimulare) ¨ ţesuturile sunt
“ocolite”

Asigură supravieţuirea îmediată

La nivelul ţesuturilor hipoirigate: HIPOXIA şi

creşterea vâscozităţii sângelui (sludge)

Clinic: TA normală
 Fiziopatologia şocului
Faza a doua a şocului (şoc reversibil tardiv)

SUFERINTA CELULARA HIPOXICA

Consecutiv hipoxiei se produc:

acidoza metabolismul celular anaerobiotic

ineficient, cu acumulare de produşi metabolici
acizi ¨
acidoza

accentuarea hipovolemiei consecutiv

acumularii de lichid în spaţiul lichidian III –
spaţiul “fantomă”, neintegrat în economia Spatiul III
metabolică a organismului

Clinic:
TA începe să scadă
acidoza; tulburări electrolitice
 Fiziopatologia şocului
Faza a treia a şocului (şoc refractar)
relaxarea sfincterului postcapilaro-venular
acidoza
prăbuşirea TA, puls filiform sau imperceptibil

apariţia CID (coagulare intravasculara diseminata)

hemoragii difuze, echimoze şi peteşii diseminate Spatiul III

epuizarea metabolică cu apariţia insficienţei multiorganice

(MSOF)
insuficienţa cardiacă
insufienţa respiratorie
insuficienţa renală
insuficienţă hepatică

activarea enzimelor lizozmale intracelulare cu

dezorganizarea si autodigestia celulelor

decesul
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
Notiuni introductive
Definiţie: Insuficienţa respiratorie (IR) este un sindrom ce constă în incapacitatea
sistemului respirator de a asigura schimburile gazoase adecvate între aerul alveolar şi
capilarele pulmonare, în repaus şi la efort.
Generalităţi
Termenul de IR include o componentă clinică şi o componentă umorală:
Componenta clinică: semne clinice ce reflectă suferinţa tisulară secundară
hipoxemiei şi hipercapniei.
Componenta umorală, caracterizată prin:
- scăderea presiunii arteriale parţiale a oxigenului (PaO2) sub 60 mm Hg;
- creşterea presiunii arteriale parţiale a dioxidului de carbon (PaCO2) peste 50 mm
Hg.
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii
Manifestări clinice ale INSUFICIENTEI RESPIRATORII
1.CIANOZA se defineşte ca o coloraţie albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor
produsă printr-o excesivă concentraţie a hemoglobinei reduse sau deoxigenate în
vasele mici. Cianoza este produsă prin creşterea concentraţiei hemoglobinei reduse >
5 g/dl.
Cianoza se produce în următoarele circumstanţe:
1. Cantitatea de Hb normală, dar desaturarea arterială sau venoasă este foarte
crescută
2. Cantitatea de Hb este modificată în sensul creşterii sau scăderii.
Clasificarea cianozei:
Cianoza centrală (cianoza caldă)- este evidentă la nivelul limbii şi buzelor, se
produce la copiii cu malformaţii cardiace cu şunt dreapta-stânga şi în unele boli
pulmonare.
Cianoza periferică (cianoza de stază, cianoza rece)- se manifestă în special în
zonele unde patul capilar este situat aproape de suprafaţă (nas, obraji, buze,
extremităţile degetelor).
3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

Manifestări clinice ale INSUFICIENTEI RESPIRATORII

2.DISPNEEA este conştientizarea unui efort respirator, datorită nevoii crescute de

O2.
Cel puţin trei factori sunt frecvent implicaţi în dezvoltarea dispneei:
- modificarea gazelor respiratorii, în special hipercapnia
- creşterea muncii muşchilor respiratori necesară realizării ventilaţiei;
- statusul mental.
Tipuri de dispnee:
Pulmonară- prin disfuncţii ventilatorii restrictive şi obstructive
Cardiacă- insuficienţa cardiaca stângă
Circulatorie- în stadiu terminal al unei hemoragii masive
Metabolică (acidoza diabetică-dispnee – Kűssmaul )
Neurogenă- în leziuni cerebrale
Psihogenă- în sindroamele isterice şi în tetanie prin hiperventilaţie.
 SINDROMUL DISPEPTIC GASTRIC
Definiţie Dispepsia este o digestie dificilă
incluzând simptome comune unei multitudini
de suferinţe digestive, caracterizată prin
prezenţa de:
• greţuri, vărsături,
• senzaţia de saţietate precoce,
• balonări postprandiale, tulburări de tranzit
intestinal,
• dureri cu diverse localizări.
 ULCERUL GASTRO-DUODENAL
Fiziopatologie

• Rolul infecţiei cu HP este covârşitor

– Nu explică în totalitate diferenţele dintre cele 2 tipuri de
ulcer
– Nu explică ulcerele HP negative
• Teoria clasică a dezechilibrului între:
– Factorii agresivi (crescuţi)
– Factorii defensivi (scăzuţi)
sub influenţa:
– Factorilor de mediu
– Factorilor individuali, genetici
 ULCERUL GASTRO-DUODENAL
Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecţia cu HP
• germen Gram -, spiralat, flagelat
• mecanism de transmitere fecal-oral
• sursa de infecţie – apa
• localizat la interfaţa membrană apicală cu stratul de mucus
• factorii de patogenitate:
– secreţia de urează (scindează ureea cu eliminare de amoniu şi creează un
pH alcalin)
– secreţia de fosfolipază şi proteaze (digeră mucusul şi mucoasa apicală
gastrică)
– citotoxina vacuolizantă
• HP nu creşte pe mucoasa duodenală, ci numai pe plajele de metaplazie
gastrică (reacţie de apărare la hiperaciditatea gastrică)
 ULCERUL GASTRO-DUODENAL
Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecţia cu HP
• HP are efect ulcerogenetic:
– direct prin procesul inflamator declanşat de toxinele microbiene
– indirect prin secreţia de urează  pH alcalin în jurul celulelor secretoare de
gastrină  hipersecreţie acidă
2. Hipersecreţia acidă – rol mai ales în UD
Cauze: - creşterea numărului de celule parietale HCl secretorii prin
mecanism genetic sau hipergastrinemie
- hipertonie vagală
- hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagală
- hipermotilitatea gastrică  bombardarea duodenului cu HCl
- hipomotilitate gastrică  stază gastrică
Pe lângă secreţia de HCl creşte şi cea de pepsină, enzimă proteolitică
3. Acizii biliari – acţionează ca detergenţi asupra lipidelor din mucoasa
gastrică
 ULCERUL GASTRO-DUODENAL
Fiziopatologie
B. Factori de apărare:
1. Preepiteliali:
 Mucusul vâscos de suprafaţă – se opune retrodifuziei H+
- lubrifiază mucoasa
 Secreţia de HCO3- - creează pH neutru (7) la nivelul epiteliului

2. Epiteliali – integritatea membranei apicale a mucoasei gastro-

duodenale, cu joncţiuni intercelulare strânse şi mare capacitate de
regenerare

3. Postepiteliali – de natură vasculară

- capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-, şi de
preluare a H+
 ULCERUL GASTRO-DUODENAL
Fiziopatologie
C. Factori de mediu:
1. Fumatul: - scade secreţia alcalină pancreatică
- anulează mecanismele inhibitorii ale secreţiei acide
2. Medicamente:
-Aspirina şi AINS: - mecanism direct, pătrund în membrana apicală şi eliberează H+
- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei şi blocarea
sintezei prostaglandinelor E2, F2 şi I2
-Corticosteroizii afectează mucusul şi sinteza de prostaglandine
3. Alţi factori (incriminaţi dar fără dovezi statistice convingătoare):
stresul, consumul cronic de alcool, diverse diete alimentare
D. Factori individuali, genetici
– Agregarea familială
– Markeri genetici: - grupul sanguin O
 Teorii ale ulcerogenezei
1. Teoria hiperacidităţii – aduce ideea existenţei acidităţii în
prezenţa ulcerului
2. Teoria stazei antrale – încetinirea evacuării gastrice deternină
staza antrală cu creşterea secreţiei de HCl şi gastrină
3. Teoria vasculară – frecvenţa apariţiei ulcerelor pe mica curbură
gastrică datorită vascularizaţiei scăzute de la acest nivel
4. Teoria mecanică – localizarea crescută a ulcerelor pe mica
curbură zonă expusă alimentelor medicamentelor
5. Teoria refluxului biliar
6. Sporirea populaţiei acidoformatoare – creşterea numărului
celulelor acido secretante
7. Teoria inflamatorie – prezenţa Helicobacter pylori
8. Teoria neurogenă – apariţia ulcerului de stres
9. Retrodifuziunea ionilor de H – prin afectarea barierei muco
– epiteliale
 49

Insuficienta acuta prerenala

Defectul este prezent în aportul de sânge (înainte de a ajunge în

rinichi)

Cauze:
- insuficiența sistemului cardiovascular
- hipovolemia
- obstructia arterei renale

Reprezinta cea mai frecventa cauza de azotemie acuta datorata:

-diminuarii filtrarii glomerulare cu ~50% dar cu pastrarea
integritatii structurale si functionale tubulare
 50
Insuficienta acuta renala - defectul include rinichii însăşi
Cauze: - necroza tubulară acută (cea mai comună)
- leziuni parenchimatoase renale
- obstrucţii/inflamaţii vasculare
- glomerulonefrita

Insuficienta acuta post-renala - defectul este prezent in caile

urinare extrarenale
Cauze: - ruptura de vezică urinară

- obstacole care blocheaza tubulii renali:

- cristale de acid uric, oxalati sau lanturi usoare de Ig
(in mielomul multiplu)

- obstacole care blocheaza caile urinare extrarenale la nivelul

ureterelor, vezicii urinare sau uretrei:
- cheaguri de sange
- tumori ale organelor vecine
- litiaza ureterala
Patogenia INSUFICIENTEI RENALE ACUTE
Mecanismele implicate in necroza tubulara acuta prin reducerea marcata a RFG ar fi:
- vasoconstricţia
- diminuarea vascularizatiei
- refluxului glomerular prin epiteliul tubular lezat
- obstrucţie intratubulara

Ischemia renala poate fi comparata cu cea miocardica, un tip de “angina renala”.

Braţul ascendent medular al ansei lui Henle ( MTAL= medullary thick ascending
limb ) este în mod particular vulnerabil la ischemie datorita unei disproporţii între
pO2 ambiental si consumul mare de O2 pentru procesele de transport, similar
ariei de risc coronariene, subendocardul.
Deci, manevrele care reduc consumul de O2 în MTAL ar preveni leziunile ischemice
( furosemidul )

Ureea si creatinina serice sunt utilizate de rutina pentru a diagnostica si a urmari

evoluţia IRA.
O crestere a raportului uree/creatinina peste 20 sugereaza IRA prerenala sau
postrenala.
Un raport uree/creatinina < 10 apare la pacienţii cu afecţiuni hepatice severe si în
rabdomioliza.
Fiziopatologia insuficienţei renale cronice

Patogenia insuficienţei renale cronice

În patogenia insuficienţei renale cronice (IRC) se discută două teorii: teoria
nefronilor patogeni şi teoria nefronilor intacţi.
1.Teoria nefronilor patologici
Teoria nefronilor patologici (teoria anarhiei nefronilor) presupune existenţa unei
heterogenităţi structurale care va determina o heterogenitate funcţională.
2.Teoria nefronilor intacţi
Această teorie presupune existenţa a două populaţii de nefroni:
- nefroni lezaţi total (nefuncţionali);
- nefroni intacţi (suprasolicitaţi).
Suprasolicitarea exagerată a nefronilor restanţi determină o funcţie renală deficitară,
cu reducerea filtrării glomerulare şi tulburarea capacităţii de reabsorbţie a secreţiei
tubulară, adică cu instalarea oligoanuriei