AMENORREA

AMENORREA
• La menstruación normal necesita 3 requisitos:
• Adecuado funcionamiento de eje Hipotálamo-
1 Hipófisis-Ovario

• Que el ovario tenga folículos y mecanismos

enzimáticos necesarios para la síntesis y
2 secreción de Es y P4.
• Que el tracto genital esté íntegro y permeable
desde el introito al útero y endometrio, para
3 asegurar la salida del flujo menstrual.
AMENORREA
PRIMARIA
 AMENORREA PRIMARIA

• Es la ausencia de sangrado menstrual

espontáneo a la edad de 14 años con ausencia
de caracteres sexuales secundarios, o bien la
ausencia de menstruación a los 16 años con
presencia de caracteres sexuales secundarios.
 DIAGNÓSTICO

Ausencia del inicio de caracteres sexuales secundarios a

los 14 años.

Desarrollo sexual incompleto o retardado a los 15 años.

Ausencia de la menarca a los 16 años.

CAUSAS
 CLASIFICACIÓN
Presencia o ausencia de
Hiper, hipo y
●
●
glándula mamaria y
útero. normogoadotropa
Clínica Según producción hormonal

●
Gonadal,
extragonadal.
Origen

●
Central (hipotálamo-hipófisis) ●
Genética, anatómica,
●
Periférica (ovario, útero y
vagina) y endocrina.
Compromiso del órgano
implicado Etiológica
CLASIFICACIÓN DE LA AMENORREA 1° SEGÚN
EVALUACIÓN CLÍNICA
 Amenorrea primaria con ausencia de
desarrollo mamario y presencia de útero
 Falla hipotalámica 2ria a secreción inadecuada de GnRh
(hipogonadismo/hipogonadotropo)
• Síndrome de Kallman (displasia olfato – genital)
• Deficiencia selectiva de gonadotropinas
• Entidades de origen hipotalámico (S. de Fröhlich, S de Prader Willi, S de
Lawrence Moon Biedl)
• Otras entidades asociadas a trastornos hipotalámicos

 Falla hipofisiaria
• Tumores hipofisiarios (prolactinoma)
• Hipotiroidismo prepuberal o cretinismo
• Kernicterus durante periodo perinatal
• Encefalitis asociada a parotiditis
 Amenorrea primaria con ausencia de
desarrollo mamario y presencia de útero
 Falla gonadal. Hipogonadismo hipergonadotropo
• Disgenesia gonadal
• Con presencia de ambos cromosomas sexuales: S. de
disgenesia gonadal pura, 46XX y S. de Swyer, 46 XY.
• Ausencia de cromosoma X: S. de Turner, 45 X
• Pérdida parcial de un cromosoma X, alternando con una
línea normal 46XX/45X y cromatina sexual <20%:
mosaicismo
• Alteración morfológica de no de los cromosomas
sexuales por traslocación: isocromía de brazos largos
46XXiq y la de brazos cortos 46 XX ip.
Amenorrea primaria con desarrollo mamario
y ausencia de útero
 Síndrome de insensibilidad androgénica o testículo
feminizante: Clásico, incompleto.
• Síndrome de insensibilidad androgénica tipo I
(seudohermafroditismo)
• Síndrome de insensibilidad androgénica tipo II ( S de hipospadias
perineo-escrotal pseudovaginal)
 Ausencia congénita de útero y vagina (aplasia o agenesia
Mülleriana) S de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser.
• 2da causa de amenorrea primaria.
• Hasta 30% de casos tienen malformaciones del tracto urinario
• Suelen consultar tardíamente ( tras 1ra frustración sexual)
 Amenorrea primaria con ausencia de
desarrollo mamario y de útero

 Deficiencia de la enzima 17 α hidroxilasa (citocromo P450

C17)

 Deficiencia de la enzima 17, 20-desmolasa

 Déficit de 5 α-reductasa

 Agonadismo
 Amenorrea primaria con desarrollo mamario
y útero presente
 25% de casos asociados a ↑PRL secundaria a adenoma
hipofisiario, medicamentos o idiopática.

 El resto PRL normal asociada a otras alteraciones endocrinas

(ovarios poliquísticos, desordenes suprarrenales, desordenes de la
tiroides) u otras enfermedades intercurrentes o psicológicas como
el estrés.

 Criptomenorrea
• Himen imperforado
• Septum vaginal transverso
• Agenesia cervical
 Otras entidades que producen amenorrea primaria
Tiroides hipotiroidismo (cretinismo),
hipertiroidismo.
Suprarrenal hiperplasia suprarrenal congénita.
Enfermedades obesidad - desnutrición, diabetes.
sistémicas
Cardiorrespiratorias
Gastrintestinales
Hepáticas
Renales
 MÉTODOS DX’s

• Existen varios métodos para llegar al Dx

etiológico:

– Evaluación clínica + exámenes de laboratorio.

– Método terapéutico
– Métodos invasivos
 Evaluación clínica
• Se basa en los siguientes estudios:
HC y EF
●

Prueba de embarazo
●

Prueba de P4
●

Estudio de cromosomas
●

Determinaciones hormonales: LH, FSH, PRL, TSH, T3, T4

●

TAC de silla turca

●

RMN
●

ECO transvaginal
●

Laparoscopia
●
 Método terapéutico
• Orientado a producir respuesta fisiológica con
empleo de hormonas específicas.
• Se adm P4 o Progs oral o parenteral, las cuales
provocan menstruación al actuar el endometrio
proliferativo.
• Si no hay respuesta se hace el estudio
hormonal o se utilizan los métodos invasivos.
 Métodos invasivos
De laboratorio:
• Determinaciones hormonales: FSH Y E2 + PRL
Y As
• Pruebas dinámicas:
• Citrato de clomifeno - prueba de reserva hipotalámica
• GnRH - prueba de reserva hipotalámica
• hMG - prueba de función gonadal
• Estudio genético: cariotipo y cromatina sexual
• Estudio auto-inmune: indicado en pctes
disgenéticas.
 Métodos invasivos
Métodos endoscópicos:

Ecografía

Laparoscopia

Histeroscopia
 PRONÓSTICO
Amenorrea no corregible
1. Anormalidades congénitas
de TGS.
2. Disgenesia gonadal.
3. Síndrome de feminización
testicular.
4. Hermafroditismo
verdadero.
5. Fibrosis quística.
6. Craneofaringioma.
7. Síndrome de Prader-Willi
Amenorrea posiblemente
corregible
1. Pubertad normal retardada (hasta
14-15 años)
2. Pérdida drástica de peso (DNT o
anorexia-bulimia)
3. Obesidad extrema
4. Hipoglucemia
5. Hipogonadismo hipogonadotrópico
6. Enfermedad crónica
7. Malnutrición
8. Enfermedad cardiaca congénita
9. Hipertiroidismo
10. Himen imperforado
11. Síndrome adrenogenital
 TRATAMIENTO
Encaminado a lograr:
 Desarrollar los caracteres sexuales secundarios en las pctes
con infantilismo sexual.
 Lograr que alcancen una estatura adecuada acorde con su
patología.
 Corregir la patología orgánica si tiene alguna posibilidad
quirúrgica.
 Producir ciclos menstruales regulares.
 Inducir la ovulación en pocos casos y lograr un embarazo
cuando la paciente lo desee.
 Asesoría y orientación psicológica.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 Clitoridectomía y corrección de seno urogenital: en pctes con

indiferenciación sexual.

 Gonadectomía precoz: en disgenesia gonadal XY.

 Orquidectomía: una vez hayan adquirido caracteres sexuales 2°

pctes con insensibilidad androgénica.

 Neovagina: S. de Rokitansky e insensibilidad androgénica.

 TRATAMIENTO MÉDICO
Terapia hormonal
• Debe empezarse terapia en época acorde con inicio de
pubertad.
• En infantilismo sexual y estatura corta:
– E2 1mg ó Es naturales conjugados 0,300 mg día sin
interrupción simulando secreción tónica → valerato de E2
2 mg ó Es naturales conjugados 0,625 mg/día por tiempo
indefinido; los últimos 14 días del mes se agrega P4, 100
mg/día ó medroxi P4 10 mg/ día o Acetato de nomegestrol
5 mg/día.
 TRATAMIENTO MÉDICO
Terapia sintomática
• Se indica en pctes que presentan caracteres sexuales
secundarios normales y que, estando en amenorrea,
tienen un buen influjo estrogénico y no desean
embarazo.
• P4, 100 mg/día ó AMP4 10 mg/ día o Acetato de
nomegestrol 5 mg/día x 10 días del ciclo.
• Se trata sistémicamente el hirsutismo y el acné con
anticonceptivos orales o con antiandrógenos ( acetato
de ciproterona o espironolactona)
 TRATAMIENTO MÉDICO
Terapia etiológica
• Craneofaringioma, macroprolactinoma→ Qx
• Hipotiroidismo → hormonas tiroideas
• Hiperprolactinemia → drogas dopaminérgicas
• Hiperplasia suprarrenal → corticoides

• Inductores de ovulación cuando se desea embarazo:

citrato de clomifeno, gonadotropinas, bromoergocriptina,
cabergolina, dexametasona, en algunos casos basta con
sólo reducir de peso.
AMENORREA
SECUNDARIA
 AMENORREA SECUNDARIA

Ausencia de menstruación durante un periodo de 3-6 meses, en

una mujer que ha menstruado regularmente.

Se excluyen embarazo, lactancia y menopausia.

Incidencia del 1% de mujeres en edad reproductiva.

 CLASIFICACIÓN
Fisiológicas Patológicas
 Embarazo Disfunción hipotalámica
 Puerperio Disfunción hipofisaria
 Lactancia Disfunción ovárica
 Menopausia Alteración adquirida de
útero y vagina
 Disfunción hipotalámica
• ↓ GnRH  Diagnóstico:
• Mujeres de bajo peso e IMC – Interrogatorio
< 18 – Laboratorios
– Anorexia nerviosa • ↓/- Gn, FSH y LH, PRL y E2
– Mujeres con ejercicio • -/ ↑ T libre
• ↑ cortisol
extenuante de alto rendimiento
– Marcado estrés sicosocial
• ↓ T3
– Eco transvaginal
– Seudociesis (embarazo
• Existencia, integridad y
psicológico) funcionalidad de ovario
– Estados psicóticos • Quistes foliculares y ausencia de
– Suspensión de anticonceptivos cuerpo lúteo.
orales • Características del útero y
endometrio
 Disfunción hipofisiaria
Etiología:
• Hiperprolactinemia
• Amenorrea – • Sindrome de silla
galactorrea turca vacía
• Prolactinoma – otros • Sindrome de Sheehan
tumores • Resección Qx
• SOP • Hipófisis
• Insufuciencia
hipofisiaria
 Disfunción hipofisiaria
Hiperprolactinemia (↓ síntesis de Gn,
funcionamiento ovárico, e indirectamente de las
suprarrenales)
• Idiopática
• Tumoral
• Traumas
• Lesiones periféricas
• Iatrogénicas: medicamentos
• 2rias a hipotiroidismo, insuficiencia renal y alteraciones
hepáticas
 Disfunción hipofisiaria
Hiperprolactinemia
• DX
•Manifestaciones clínicas: – Determinaciones
hormonales
– Estudios radiológicos
(TC, RMN)
– Evaluación
oftalmológica
(campimetría para
descartar prolactinomas)
 Insuficiencia hipofisiaria
Silla turca vacía:
• Compresión de la glándula que produce atrofia,
hipopituitarismo y amenorrea.
• Dx por Tc o RMN.
Sindrome de Sheehan
• Pan-hipopituitarismo 2ria a necrosis hipofisaria x
hemorragia severa post-parto.

Amenorrea, Insuficienc Incompat

Agalactia Hipotiroidismo ible con
ia adrenal
la vida
10
años
 Causas ováricas
Insuficiencia ovárica prematura: ausencia
de actividad endocrina del ovario como
consecuencia de la pérdida de los folículos, en
personas < 40 años. CAUSAS
Tóxicos: pesticidas,
Genéticas pinturas, combustibles,
anestésicos
Inmunológicas Iatrogénica
Infecciosas: parotiditis y
Cirugía
tuberculosis
Metabólicas: lupus,
Radioterapia
galactosemia
Quimioterapia
 Causas ováricas
 Síndrome de anovulación crónica o síndrome
de ovario poliquístico:
• Dx:
1. Oligomenorrea/
anovulación crónica
2. Hiperandrogenismo
(clínico o bioquímico)
3. Ovarios poliquisticos a
la ecografía
 Alteración adquirida de útero y
vagina
 Sindrome de Asherman (adherencias intrauterinas)
• 2rio a algún tipo de patología que altera la integridad de la cavidad uterina, el
crecimiento y descamación endometriales: curetajes vigorosos o procesos
infecciosos como TBC y endometritis.
• Dx:
• HC; antecedentes.
• Perfil hormonal normal o ausencia de respuesta menstrual a medicación con Es y
P4.

• Dx de malformaciones uterinas:
• Eco transvaginal
• Sonohisterografía
• Histerosalpingografía
• Histeroscopia
Otras causas de amenorrea secundaria

Endocrinas Alteraciones sistémicas

Hiperplasia adrenal
Insuficiencia adrenal – Addison
Hipotiroidismo –
hipertiroidismo
Diabetes mellitus
Trastornos nutricionales
Disfunción hepática y renal
Enfermedades crónicas
 DIAGNÓSTICO
Interrogatorio:
Descartar primero causas fisiológicas

Antecedentes personales y familiares

Empleo de medicamentos
 DIAGNÓSTICO
•Piel grasosa •Acné cíclico o acíclico
Hiperandrogenemia
•Caida del cabello •Hirsutismo
•Cefalea frontonasal
•Mastodinia
Hiperprolactinemia •Pérdida de la visión
•Galactorrea
periférica
•Intolerancia al calor •Caída del cabello
Hipertiroidismo •Aumento del apetito •Trastornos digestivos
•Pérdida de peso con diarrea
•Intolerancia al frío •Mixedema
•Adinamia •Edema de
•Pérdida de la cola de extremidades
Hipotiroidismo
las cejas •Constipación
•Pelo áspero •Obesidad central
•Aumento de peso •estrías
•Aumento de perímetro
Síndrome metabólico •Acantosis nigricans
abdominal y del IMC
Menopausia
•Piel seca y atrófica •Atrofia mamaria
prematura
 TRATAMIENTO

• Solución del factor causal

• Tratamiento etiológico para prevenir

complicaciones a corto plazo (pérdida de
fertilidad), y a largo plazo (osteoporosis,
enfermedades cardiovasculares, hiperplasia
endometrial y CA de endometrio.
 TRATAMIENTO
PATOLOGÍA TRATAMIENTO
Alteraciones hipotalámicas Modificar causa desencadenante (↑peso, ↓
actividad física o estrés)
AO en dosis bajas o terapia hormonal,
Ca+ 800-1200 mg Vit D 400 UI diarias)
Síndrome de Sheehan Se inicia con dosis bajas y
progresivamente ascendentes de
glucocorticoides: Prednisona 2,5 mg, se
↑cada sem hasta alcanzar dosis fisiológica
de 7,5 mg/día, fraccionadas 5mg a las 8am
y 2,5 a las 2pm. Luego se continua la
terapia con hormona tiroidea, ↑ lenta y
progresivamente cada sem. Finalmente la
terapia con Es-P4 y si es el caso con As.
Síndrome de Asherman Lisis de adherencias intrauterinas por
medio de histeroscopio y se complementa
con terapia estrogénica con el fin de
provocar estimulación del crecimiento
endometrial.
GRACIAS!