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Edema

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 Fatores Causadores do Edema

 Aumento da pressão hidrostática;

 Redução da pressão osmótica plasmática;

 Retenção de sódio e água;

 Obstrução linfática;

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 Hiperemia e Congestão

A hiperemia é um processo ativo resultante do fluxo

interno tecidual aumentado devido à dilatação arteriolar,
como no músculo esquelético durante o exercício ou em
locais de inflamação.

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 A congestão é um processo passivo resultante do
efluxo externo deficiente de um tecido. Ela pode ocorrer
sistematicamente, como na insuficiência cardíaca, ou
pode ser local resultante de obstrução venosa isolada.

A congestão e o edema, em geral ocorrem juntos de

maneira primária, visto que a congestão no leito capilar
pode resultar em edema, devido à transudação líquida
aumentada.

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 Hemorragia

O sangramento capilar pode ocorrer sob condições

de congestão crônica e uma tendência aumentada à
hemorragia de lesão.

Todavia, a ruptura de uma grande artéria ou veia é

quase sempre devido à lesão vascular, incluindo trauma,
aterosclerose ou lesão inflamatória ou neoplásica da
parede do vaso.

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Petéquias Púrpuras

Hematomas

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 Hemostasia

- Mantém o sangue num estado líquido livre de coágulos

nos vasos normais;
- São balanceadas para induzir um tampão hemostático
rápido e localizado no local da lesão vascular.

Trombo
- Uma ativação inapropriada dos processos hemostáticos
normais;
- Formação de um coágulo sanguíneo na vasculatura não
lesionada ou lesionada.

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 Ação ou efeito de estancar uma hemorragia

- Espasmo vascular
- Formação do tampão plaquetário
- Coagulação do sangue
- Crescimento de tecido fibroso
- Fibrinólise

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 Propriedade antitrombóticas

- Efeitos antiplaquetários: a importância da presença de

prostaciclinas , óxido nítrico e adenosina difosfatase;

- Efeitos anticoagulantes: presença de moléculas

semelhantes à heparina e trombomodulina;

- Efeitos fibrinolíticos: as células endoteliais sintetizam

ativador do plasminogênio.

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 Propriedade Trombóticas

- Efeitos plaquetários: adesão de plaquetas devido a

exposição de (vWF);

- Efeitos procoagulantes: as células endoteliais são

induzidas a liberarem fator tecidual, ativando a cascata
de coagulação extrínseca;

- Efeitos fibrinolíticos: as células endoteliais secretam

inibidores do ativador de plasminogênio, que diminuem
a fibrinólise.

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 Importância das plaquetas na hemostasia

- Desempenham um papel fundamental na coagulação

sofrendo alterações na sua estrutura quando são ativas.
- No contato com a MEC, as plaquetas submetem-se a três
reações gerais: adesão e mudança na sua forma, secreção
e agregação;
- Contém grânulos alfa ( fibrinogênio, fibronectina, fatores
de coagulação e fator ativador plaquetário);
- Contém grânulos gama ( ATP, cálcio, histamina e
epinefrina).

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 Eventos da agregação plaquetária

- Exposição ao colágeno subendotelial

- Fator de von willebrand e fator
- Alteração da forma plaquetária
- Agregação das plaquetas
- Liberação do ADP, tromboxano A2;
- Ativação da cascata de coagulação e liberação de
trombina.

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 Cascata de coagulação

- Constitui um dos componentes da hemostasia e é o

principal contribuidor para a trombose;
- Ocorre devido a uma série de conversões enzimáticas,
tornando as proenzimas inativas em ativas, e culminando
na formação de trombina;
- A trombina, então, converte o fribrinogênio, proteína
plasmática solúvel, em fibrina, proteína insolúvel.

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 Fisiologia do reparo vascular

- Um complexo de substâncias denominado ativador da

protrombina, é formado em resposta a ruptura vascular;

- O ativador da protrombina catalisa a conversão da

protrombina em trombina;

- A trombina atua como enzima, para converter o

fibrinogênio em fibrina que envolve as plaquetas, as
células sangüíneas e o plasma, formando o coágulo.

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Formação da protrombina

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 Moduladores da cascata de coagulação

- Antitrombinas: a antitrombina III inibe a ação da

trombina;

- Proteínas C e S: inativam os fatores Va e VIIIa;

- Inibidor da via do fator tecidual: um proteína secretada

pelo endotélio que se liga ao fator Xa e VIIa.

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 Trombose

- A coagulação em locais inapropriados (trombose) ou a

migração de coágulos (embolia), obstrui o fluxo
sanguíneo aos tecidos e levam a morte da célula
(infarto);

- O oposto da hemostasia (manutenção de sangue em

estado líquido no vaso e a formação de um tampão em
caso de lesão endotelial) é a trombose.

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 Três influências predispõem a formação do trombo

Lesão endotelial
• É particularmente importante para a formação do trombo
ocorrendo no coração ou na circulação arterial
• A perda física do endotélio levará a exposição da MEC
subendotelial, adesão plaquetária ou liberação de fator
tecidual;
• Qualquer perturbação no equilíbrio dinâmico dos efeitos
pró e antitrombóticos do endotélio pode influenciar os
efeitos de coagulação local.

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 Alterações no fluxo sanguíneo normal

- As turbulências contribui para a trombose arterial e

cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, bem
como pela formação de locais de estase;

- A estase e a turbulência portanto: rompem o fluxo

laminar e trazem plaquetas em contato com o endotélio;

- Impedem a diluição dos fatores coagulantes ativados

pelo fluxo de sangue fresco;

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- Retardam o fluxo interno dos inibidores do fator
coagulante e permitem a formação do trombo;
- Promovem a ativação celular endotelial, predispondo a
trombose local, adesão leucocitária e uma variedade de
outros efeitos celulares endoteliais;

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 Hipercoagulabilidade

- É definida como qualquer alteração das vias de

coagulação que predispõe a trombose;

- As causas da hipercoagulabilidade podem ser primárias

(genéticas) e secundárias (adquiridas);

- Das causas herdadas encontram-se as mutações no gene

do fator V e gene da protrombina entre as mais comuns.

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 Destino do Trombo

- Propagação. O trombo pode acumular mais plaquetas e

fibrina (propagação) levando a obstrução do vaso;

- Embolização. Os trombos podem deslocar-se e viajar

para outros locais na vasculatura.

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- Dissolução: Os trombos podem ser removidos por
atividade fibrinolítica;

- Organização e Recanalização: Os trombos podem induzir

a inflamação e fibrose (organização) e podem torna-se
eventualmente recanalizados; isto é podem restabelecer o
fluxo vascular ou podem ser incorporados na parede
vascular espessada.

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 Correlações Clínicas

- Trombose venosa (flebotrombose)

• A grande predominância dos trombos venosos ocorre nas
veias superficiais ou profundas da perna;
• Tais trombos podem causar congestão local, tumefação,
dor e sensibilidade ao longo do curso da veia envolvida,
porém raramente embolizam;

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- Trombose arterial e cardíaca
• A aterosclerose é um iniciador importante das tromboses,
relacionada ao fluxo vascular anormal associado à perda
da integridade endotelial;
• Os trombos murais cardíacos podem surgir no cenário do
IAM relacionado à contração discinética do miocárdio;

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 EMBOLIA

- Representa uma massa intravascular sólida, líquida ou

gasosa transportada pelo sangue até um local distante de
sua origem;
- Entre os outros tipos possíveis, os mais comuns são
fragmentos de placas ateromatosas (ateroêmbolos) e
embolia gordurosa;
- Os êmbolos que surgem nas veias;
- Os êmbolos que surgem no lado arterial da circulação.

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 Tromboembolismo pulmonar

Os êmbolos venosos originam-se de trombos

venosos profundos da coxa, e são, em geral, carregados
através de canais progressivamente maiores, passando
para o lado direito do coração e, daí, para a vasculatura
pulmonar.

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 Tromboembolismo sistêmico

A maioria surge de trombos murais intracardíacos,

dois terços dos quais estão associados a infartos da
parede ventricular esquerda e outro quatro com átrios
esquerdos dilatados e fibrilantes.

Os êmbolos arteriais podem viajar para uma ampla

variedade de locais

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 Embolia gordurosa

Glóbulos microscópicos podem ser encontrados na

circulação após fraturas de ossos longos (que tem medula
óssea amarela) ou, raramente, no cenário do trauma de
tecido mole e queimaduras.

A síndrome embólica gordurosa é caracterizada por

insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e
trombocitopenia. Os pacientes apresentam sintomas que
se originam 3 dias após a lesão: taquipnéia, dispnéia e
taquicardia.

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 Embolia gasosa

As bolhas gasosas dentro da circulação podem

obstruir o fluxo vascular quase tão prontamente como as
massas trombóticas.

Uma forma particular de embolia gasosa,

denominada doença de descompressão, ocorre quando os
indivíduos são expostos a mudanças bruscas na pressão
atmosférica.

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 INFARTO

Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada

pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem
venosa num tecido particular.
As obstruções vasculares apresentam as seguintes
características: Na maioria dos casos têm origem
trombótica ou embólica.
Os infartos hemorrágicos ocorrem com oclusão
venosa e nos tecidos que são frouxos ou que apresentam
circulação dupla ou anastomótica. Os infartos brancos ou
pálidos ocorrem nos órgãos sólidos com artérias
terminais.

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Infarto hemorrágico no pulmão, com áreas de homorragia
intensa (área delimitada)

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 CHOQUE

O choque (colapso vascular) consiste em um sério

distúrbio hemodinâmico e metabólico devido a uma
hipoperfusão disseminada das células e tecidos devido ao
volume sanguíneo circulante inadequado.

As causas do choque estão relacionadas a uma queda

do volume sanguíneo circulante efetivo por conta de uma
propulsão cardiopulmonar inadequada (problemas em
nível do pulmão e coração) ou uma grande vasodilatação
periférica (o que pode fazer com que os órgãos não
sejam bem perfundidos).

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 Tipos de Choque

- Choque cardiogênico;

- Choque hipovolêmico;

- Choque anafilático;

- Choque neurogênico;

- Choque séptico.

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 Estágios do Choque

- Estágio Compensatório;

- Estágio progressivo;

- Estágio Irreversível

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