Aula: Inflamação Aguda e Crônica

Docente: Esp. Evaldo Júnior

Disciplina: Patologia Geral
Curso: Bacharelado em Enfermagem

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 Características Gerais

Assim como vários estímulos exógenos e endógenos

são capazes de gerar agressão celular, os mesmos podem
também provocar uma reação complexa no tecido
conjuntivo vascularizado denominada inflamação.

A inflamação pode ser definida como uma resposta

vascular e celular dos tecidos vivos à agressão
(microrganismos, agressões físicas e químicas, como
traumas,irradiações, calor, frio e toxinas).

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 A principal característica do processo inflamatório é
a reação dos vasos sanguíneos, que conduz a um
acúmulo de líquido e leucócitos no tecido extravascular.
A inflamação atua no sentido de destruir,diluir ou
bloquear o agente agressor,mas por sua vez, desencadeia
uma série de eventos que, na medida do
possível,cicatrizam e reconstituem o tecido lesado.
A inflamação é fundamentalmente uma resposta de
proteção, cujo objetivo em ultima instância, é livrar o
organismo tanto da causa inicial da agressão
celular quanto das conseqüências desta agressão (células
e tecidos necróticos).

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 O tecido agredido é substituído por:
- Regeneração;
- Preenchimento por tecido fibroblástico.

Agentes atuantes no Processo Inflamatório

- As células circulantes incluem neutrófilos,
monócitos,eosinófilos, linfócitos, basófilos e plaquetas;
- Células do tecido conjuntivo, mastócitos, macrófagos,
linfócitos e fibroblastos;
- A MEC é composta de colágeno, fibrina e glicoproteínas.

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 Tipos de inflamação

- Inflamação aguda: Duração relativamente curta

(minutos, horas ou 1 a 2 dias) e suas principais
características são a exsudação de líquidos e proteínas
plasmáticas(edema) e a emigração de leucócitos,
predominantemente de neutrófilos.

- Inflamação crônica: Duração maior (dias, meses, anos) e

associa-se com a presença de linfócitos, macrófagos e
com a proliferação de vasos sangüíneos e de tecido
conjuntivo.

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 Características da Inflamação Aguda

- alterações no calibre vascular, que conduzem a um

aumento no fluxo sanguíneo;
- alterações estruturais na microvascularização, que
permitem a saída de proteínas plasmáticas e leucócitos da
circulação;
- emigração de leucócitos da microcirculação seu acúmulo
nos focos de agressão.

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 Tipos de Exsudato

- Exsudato: líquido inflamatório extravascular com

concentração potência elevada, grande quantidade de
restos celulares;
- Transudato: líquido com teor potência baixo, composto
por albumina;
- Edema: excesso de líquido no interstício ou cavidades
serosas, pode corresponder a um exsudato ou transudato;
- Pus ou exsudato purulento: exsudato inflamatório rico
em leucócitos(neutrófilos) e em restos celulares
parenquimatosos.

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 Alterações na vasculatura

- Vasodilatação das arteríolas;

- Lentificação da circulação;
- Marginação leucocitária.
O aumento da permeabilidade vascular, que leva ao
escape de um líquido rico em proteína (exsudato) para o
interstício, é a marca registrada da inflamação aguda.
A perda de líquido rico em proteína a partir do
plasma reduz a pressão osmótica intravascular e aumenta
a pressão osmótica intersticial, além do aumento da
pressão hidrostática por causa da vasodilatação.

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 Mecanismos de aumento da permeabilidade

- Fenda devido a contração endotelial;

- Lesão direta;
- Lesão dependente de leucócitos;
- Aumento da transcitose;
- Formação de novos vasos sanguíneos.

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 Padrões no aumento da permeabilidade vascular

- Resposta imediata transitória: Inicia-se logo após a

injúria : pico: 5 – 10 minutos e termina: 15 – 30 minutos
- Resposta imediata persistente: Inicia-se logo após a
injúria e mantida por várias horas, até que vasos lesados
sofram trombose ou reparação;
- Resposta retardada: Inicia-se tardiamente (2 a 12 horas
após a injúria).

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 Eventos nas células de defesa na inflamação

- Diapedese leucocitária
Levar leucócitos à região agredida, já que eles
ingerem agentes ofensores, destroem bactérias e
degradam o tecido necrótico e antígenos
estranhos. Podem prolongar a inflamação e induzir lesão
tecidual mediante a liberação de enzimas, mediadores
químicos e de radicais livres.

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 Eventos Leucocitários na inflamação

- Intraluminais: marginação, rolagem e adesão;

- Transmigração através do endotélio;
- Migração nos tecidos intersticiais na direção do estímulo
quimiotático.

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- Marginação leucocitária
• fluxo normal de sangue: leucócitos fluxo axial ou central
• ↓↓ fluxo (estase) : leucócitos entram em contato com
endotélio
- Aderência leucocitária
• interações específicas entre moléculas de adesão
presentes na superfície dos leucócitos e células
endoteliais;
• afetada por mediadores químicos, por aumentar ou
alterar a expressão das moléculas de adesão.

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- Emigração

• saída de leucócitos dos vasos sangüíneos para os tecidos

periféricos;
• inserção de pseudópodos nas junções intercelulares:
leucócitos posicionam-se entre célula endotelial e
membrana basal.
• neutrófilos, monócitos, linfócitos, eosinófilos e basófilos
fazem o mesmo trajeto.

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 Quimiotaxia e ativação leucocitária

- Migração unidirecional das células à região da

agressãoorientada através de um gradiente químico.

- Substâncias exógenas e endógenas podem atuar como

quimioatratores:
• Exógenos: produtos bacterianos
• Endógenoscomponentes do sistema complemento
(C5a) produtos da via lipoxigenase (LTB4)Citocinas

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 Fagocitose leucocitária

A fagocitose e a liberação de enzimas por

macrófagos e neutrófilos constituem dois benefícios do
acúmulo de leucócitos no foco inflamatório.

- Reconhecimento e acoplamento da partícula a ser ingerida

pelo leucócito;
- Englobamento e formação do vacúolo fagocitário;
- Destruição ou degradação do material ingerido.

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 Reconhecimento de antígenos

- Iniciada pelo reconhecimento de partículas por

receptores expressos nas superfícies de leucócitos;
- Receptores da manose e scavenger são importantes na
ligação e ingestão dos microorganismos.

Englobamento de bactérias
- Ocorre por extensões do citoplasma (pseudópodos) em
torno do objeto a ser englobado;
- A membrana do vacúolo fagocitário funde-se a
membrana de um lisossomo (fagolisossomo) digestão
enzimática.
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Morte e degradação

- Etapa final na eliminação do agente infeccioso e de

células necróticas;
- Ocorre nos vacúolos digestivos dos neutrófilos e
macrófagos;
- É ocasionada por mecanismos dependentes de oxigênio.

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 Características Gerais

• Resolução completa: restauração ao normal do local da

inflamação (agressão leve, pouco dano tissular)

• Cura por Cicatrização: após destruição substancial de

tecidos ou em tecidos que não se regeneram.

• Formação da Abscessos: nas infecções por germes

piogênicos. Progressão para a inflamação crônica.

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 Características Gerais

• Infecção persistente por germes intracelulares de baixa

toxicidade (Ex:Tb,Virus), com reação imune.

• Exposição prolongada a substâncias não-degradáveis

mas potencialmente tóxicas (Ex:Sílica, Asbesto)

• Reações imunológicas particularmente doenças auto-

imunes (Ex.:Artrite reumatóide).

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 Características Gerais

• Infiltração por células mononucleares (macrófagos,

linfócitos e plasmócitos);

• Proliferação de fibroblastos e, em muitos casos, de

pequenos vasos sangüíneos;

• Aumento do tecido conjuntivo (fibrose); Destruição

Celular.

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