FISIOLOGIA DEL PARASITISMO

Ing. Eliel Sánchez Marticorena

Profesor Principal
FCA-UNU
 Fisiología del parasitismo. Es el estudio de los procedimientos
bioquímicos y fisiológicos que se producen en el huésped y parásito
durante el proceso de patogénesis.

• Parasitismo: Relación entre el huésped y un organismo que vive a

expensas por lo menos parcialmente del otro.

• Parásito: Es un organismo que vive sobre o dentro de una planta y que

obtiene la totalidad o parte de las sustancias que necesita para su
reproducción, en éste caso, la planta tiene el nombre de huésped.

• Infección: Según algunos autores, el parásito penetra y se establece en el

huésped. Según otros autores, solo consiste en el establecimiento, incluye
la penetración, debido a que en muchos casos, el parásito de un huésped
puede penetrar pero no causar infección; entonces, infección es cuando un
patógeno luego de penetrar, se multiplica y encuentra el medio ambiente
favorable para crecer.
• Patógeno: Cualquier agente que produce enfermedad; agente vivo y
éste a su vez puede ser: Parásito; no parásito (como la fumagina, que
cubre hojas y otros órganos afectando a la planta; también aquí se
encuentran los efectos alelopáticos).

• Patogenicidad: Es la capacidad de un patógeno de producir

enfermedad. Este término es semejante a virulencia.

• Agresividad: Es la capacidad de un microorganismo de infectar

muchos huéspedes, por ejemplo; un organismo que tiene capacidad
para infectar 50 familias es más agresivo que otro que infecta pocas
familias.
 Interrelación entre organismos
En la naturaleza, los organismos no viven solos sino relacionados; estos
pueden ser:
• Asociaciones ecológicas: cuando dos microorganismos viven juntos en un
determinado lugar, pero mantienen su individualidad.

• Antibiosis: Cuando el desarrollo de un organismo interfiere el desarrollo

del otro, por ejemplo; hongos que producen penicilina, estando en una
misma placa petri, impide el desarrollo de otra colonia.
• Metabiosis: Cuando el desarrollo de un organismo crea el ambiente
propicio para el desarrollo de otro, por ejemplo; si se coloca un
tubérculo en un tubo, luego de un tiempo este se pudre; primero crece
bacterias, luego hongos y así sucesivamente; el primero crea
condiciones óptimas para el segundo.
• Sinergismo: Es cuando dos clases de organismos, creciendo juntos
producen mas daño que creciendo independientemente, por ejemplo
Pennicillium digitatum y Oospora citri aurantium; pero si atacan
juntos el daño es mayor que el ataque independiente, debido a que P.
digitatum produce una sustancia que favorece el crecimiento de
Oospora.
 Las asociaciones simbióticas pueden ser:

• Asociación simbiótica: Es cuando los organismos forman colonias no

individuales, sino de dos.

• Simbiosis mutualista: Cuando ambos se benefician con la asociación

sin causar daño, por ejemplo; líquenes, bacterias nitrificantes.

• Simbiosis Comensalista: Cuando uno se beneficia del otro sin

causarle daño, por ejemplo: orquídeas epífitas que crecen sobre árboles
y otros.

• Simbiosis antagónica o asociación patosística. Cuando al menos uno

de los simbiontes causa daño al otro; los parásitos patógenos de plantas
vienen a ser sinbiontes antagónicos.
 Coevolución
• Los parásitos pueden ser no obligados viven en partes muertas
del huésped y obligados, que viven en partes vivas del huésped;
ésta última constituye la parte final de la evolución. Las leyes de
la evolución de organismos independientes son diferentes de
aquellos organismos que están unidos, en éste último caso, se
denomina coevolución.
• Inicialmente el parasitismo fue muy dañino, es decir, mataba al
huésped, por lo que debió surgir un gen dominante en el
huésped que induce hipersensibilidad, que reducía el
crecimiento del patógeno.
• Este patógeno tiende a desaparecer por lo que surge una raza
con otro gen de patogenicidad, produciendo curvas continuas
por la aparición de genes de patogenicdad en el patógeno y en el
huésped, gen de resistencia.
• A medida que la coevolución progresa, estos picos de la curva
se hacen mas pequeños por que al huésped y al patógeno les
cuesta tener mas genes de resistencia o de patogenicidad; debido
a que el patógeno no quiere matar al huésped (disminuye su
patogenicidad) y el huésped no produce genes que eliminen al
patógeno, situación que les conviene a ambos. Este es el caso de
los patógenos obligados como el oidium.
 Niveles de parasitismo
Actualmente hay parásitos muy evolucionados (parásitos obligados) y otros que
causan fuerte daño al huésped por lo que existen grados o niveles de parasitismo.
– Parásitos obligados: es un organismo que pueden desarrollarse solo en un
organismo vivo o en organismos que no pueden desarrollarse en un cultivo
axénico (no se puede cultivar fuera de su huésped)

– Saprofito facultativo: Es un organismo que requiere de un organismo vivo

para completar su ciclo vital, pero que puede desarrollarse como saprófito
algunas fases de su vida.

– Parásitos facultativo: es un organismo que puede completar su desarrollo en

ausencia de un organismo vivo, pero que pueden parasitar organismos vivos.

– Saprófitos obligados: Obtienen sus nutrientes a partir de sustancias muertas

exclusivamente
Existen muchas hipótesis sobre la naturaleza del parasitismo pero la más aceptada
es la hipótesis de la teoría de componentes múltiples.
En ésta, se propone que tanto el parásito y huésped presentan dos opciones:
Ambiente favorable o desfavorable para el otro.
 Interacciones huésped - parásito
• Sin duda es la producción de sustancias, por ejemplo, existe una simbiosis
entre un patógeno y la planta; en otros el parásito suministra sustancias al
huésped favorable, sin embargo estos casos son raros.

• Los factores desfavorables del parásito al huésped serían los mecanismos

de penetración: toxinas, enzimas y apresorios; mientras que los factores
favorables del huésped al parásito serian todas las sustancias que el
parásito requieren para cumplir su ciclo.

• Los factores negativos del huésped son: Fitoalexinas que son sustancias
inducidas por el parásito y fitonicidas que son sustancias tóxicos
producidos por el huésped en forma inherente.

• Las enfermedades infecciosas son pues el resultado de una serie de

interacciones entre el hospedante, el patógeno y el medio ambiente; estas
interacciones constituyen el ciclo de la enfermedad. Este ciclo se inicia
con la llegada del patógeno (inoculación), germinación, luego la
penetración, invasión de los tejidos, desarrollo de la enfermedad
(producción de síntomas), y la reproducción del patógeno.
 INOCULACION
• Se considera inóculo al patógeno o parte de él que causa
infecciones; también se podría decir que son partes de los
patógenos que entran en contacto con el hospedero. En los
hongos consiste generalmente de estructuras especializadas
como las esporas, pero también estructuras vegetativas como
micelio, esclerotes que sirven también de inóculo.
• En el caso de las bacterias y virus, el inóculo consiste de células
bacterianas y partículas virales respectivamente; en el caso de
los nematodos, los huevos, larvas o adultos.
• El inóculo primario es el que causa las primeras infecciones en
una población determinada del hospedante; el inóculo
secundario es el que proviene de las infecciones primarias y que
ocasionan las infecciones secundarias. Cuanto más abundante
sea el inóculo primario y se encuentre más cerca de un cultivo,
mayor será la gravedad de la enfermedad y las pérdidas que
ocasionan.
• Aunque en algunas ocasiones el inóculo se encuentra presente en
los residuos vegetales o en el suelo del campo donde se
desarrolla el cultivo, en otras ocasiones llega al campo con las
semillas, transplantes, tubérculos u otros órganos de propagación
o a través de otras fuentes externas.
• El inóculo de la mayoría de los patógenos llegan a las plantas
hospedantes a través del viento, el agua, los insectos, etc., y sólo
una pequeña cantidad de él se deposita en plantas susceptibles; a
éste proceso, es decir la última fase de la dispersión, se
denomina inoculación.
 GERMINACION
• Para que el patógeno penetre en su hospedante, debe haber un suministro
adecuado de humedad, ya que de lo contrario puede desecarse y morir. La
mayoría de las esporas germinan inmediatamente después de su maduración y
liberación, pero las esporas de descanso requieren de un período de reposo
variable antes de que puedan germinar, cuando germina, produce un tubo
germinal, esto es, la primera parte de un micelio que penetra a la planta
hospedera.

• La germinación de las esporas pueden ser favorecidas por los nutrientes que se
difunden en la superficie de la planta; cuanto mayor es la cantidad de nutrientes
que exuda la planta, mayor es el número de esporas que germinan. Una vez que
las esporas germinen, el tubo germinativo resultante debe crecer o la espora
móvil secundaria debe moverse, hacia un sitio de la superficie de la planta por
donde pueda ocurrir la penetración exitosa.
• La germinación es la fase más delicada de todo el proceso
de patogénesis ya que pueden ser afectados por las
condiciones físicas como la temperatura , humedad,
cantidad de exudados de la planta que produce en su
superficie y por la microflora saprofítica. El crecimiento
de los tubos germinativos hacia los sitios de penetración
son influenciados por factores como: mayor humedad o
estímulos químicos asociados con aberturas tales como
heridas, estomas y lenticelas; respuestas tigmotrópicas y
respuestas nutricionales de los tubos germinativos hacia
donde existen mayores concentraciones de azúcar y
aminoácidos.
 PENETRACION
• En las mejores condiciones, las esporas y/o tubos germinativos emitidos, están listos para
penetrar; para esto, es necesario que los patógenos venzan las barreras que constituyen los
componentes de la pared celular tales como: fibrillas de celulosa, hemicelulosa y polisacáridos
pécticos; sobre la pared celular se encuentra la cutícula cubierta por una capa de cera y la
cutina que es el principal componente de la cutícula. La cutina, recubre la parte externa de las
hojas; en la parte inferior (en las raíces), no se encuentra cutina sino suberina. Los patógenos
logran vencer estas barreras mediante enzimas, toxinas y alteraciones en el metabolismo de los
reguladores de crecimiento.
• Los virus no tienen ningún mecanismo de penetración propia; es necesario heridas producidas
en forma mecánica o por algún vector (áfido, cigarrita, etc.).
• En el caso de la introducción de las partículas virales por un vector la figura es más clara, por
ejemplo un áfido con su estilete rompe el tejido y cuando se alimenta del jugo, deja las
partículas dentro.
• Para el caso de penetración por heridas o por daños mecánicos, se ha tratado de explicar de
muchas maneras; sin embargo la más aceptada es que cuando se frota, se producen heridas que
comprometen cutícula y pared exponiendo la plasmalemma (menbrana plasmática), en ésta es
donde se produce la absorción de las partículas virales; se ha sugerido que mediante la
epinositosis (cuando la membrana toma gotas de líquido y los introduce) o por pequeñas
rajaduras.
• Las bacterias al igual que los virus, no tienen ningún mecanismo propio para penetrar hacia las
células con una pequeña diferencia de que las bacterias tienen medios de locomoción,
• La penetración de bacterias se hace generalmente por hidatodos, nectarios, estomas y aberturas
naturales, heridas y ruptura de pelos. Las bacterias requieren estar en contacto con el contenido
celular, de lo contrario mueren.
Enzimas
• Las enzimas que degradan los polisacáridos pécticos son de dos tipos:
Poligalactouronasas y pectin-transeliminasas (PATE), éstas enzimas
son hidrolíticas, es decir, hacen que las cadenas largas del ácido
galactourónico se divida y al Pectin metil galactouronasas y pectin
transeliminasas (PTE), los monomerizan.
• Antes se creían que la cutina no se degradaban, pero ahora se sabe que
el hongo Fusarium solani son capaces de desdoblar la cutina en
monómeros.
• Enzimas que degradan hemicelulosas. En este caso se han reportado
varias enzimas dependiendo del compuesto que forma el polímero;
p.e., cuando el polímero es un manano (glucosa + xilosa), la enzima
que la degrada es un glucomanano; es decir, beta-glucosidasas; pero si
se trata de un galactomanano, la enzima se llamará beta-
galactosidasas; si son xilanos, la enzima será endoxilonasas.
• Las enzimas que degradan las celulosas, son producidos por algunos
hongos cuya naturaleza se conoce así; primero es atacado por la
enzima endogluconasa el cual rompe la cadena más externa de la fibra
de celulosa, luego internamente viene una segunda enzima, glucan
celubiohidrolasa, que libera dímeros de glucosa, éstos son separados
por la enzima betaglucosidasa (hidrólisis), formando monómeros.
 Toxinas
• Son sustancias que el patógeno puede secretar antes o después de penetrar al
tejido del huésped produciendo una desorganización del tejido favoreciendo al
patógeno. La acción de las toxinas es parecido a las enzimas pero tienen las
siguientes diferencias: Las toxinas son venenos protoplasmáticos y
generalmente son compuestos de bajo peso molecular aunque no
necesariamente de naturaleza proteica; las toxinas pueden ser: específicas y no
específicas al huésped.

Toxinas específicas
Son aquellas que por sí sola reproducen la síndrome de la enfermedad; la
toxina tiene especificidad al huésped, es decir, el patógeno afecta a una planta
pero no afecta a otras, por ejemplo, una toxina se aplica a 5 variedades de
plantas pero solo afecta a 3, éstos corresponden a las 3 plantas que afecta el
hongo que produce la toxina.

• La virulencia del patógeno varía con la capacidad para producir toxinas, es

decir, si hay especies de hongos, uno virulento y otro con síntomas suaves, al
extraer las toxinas, se encuentra que la especie virulenta produce más toxinas
que la menos virulenta.
• Toxinas producidas por bacterias. La más estudiada, fue la toxina producida por la
bacteria Pseudomonas tabaci; la bacteria penetra por los estomas de las hojas y
forma lesiones cloróticas; la toxina se denomina tabtoxina; existe otra
enfermedad parecida al anterior que produce halos cloróticos en frijol producida
por la bacteria P. phaseolicola, denominada faseolotoxina.

• Toxinas producidas por hongos. Existen dos clases: La más conocida es la

producida por Helminthosporium sacchari denominada helminthosporosido, el
cual produce manchas foliares en caña de azúcar. Otra toxina es la victorina,
secretada por el hongo H. victoriae, que afecta la avena, produciendo manchas
foliares, pudrición basal y radicular. Se ha observado que la toxina afecta la
permeabilidad de la membrana plasmática. Cuando se pone la toxina en contacto
con células epidermales, la permeabilidad de la membrana se pierde, es decir, deja
salir electrolitos y entrar sustancias tóxicas sin selectividad.

Toxinas no específicas
Reproducen parte del síndrome de la enfermedad y son muchos más que los
específicos. Se reporta que Fusarium produce varios síntomas entre ellos:
epinastias, decoloración de haces vasculares, marchitez, estrías necróticas, entre
otros. Una de ellas es el ácido fusárico, otra toxina es la fitoniveina que se ha
detectado en Fusarium oxysporum f. sp. niveum. La licomarasmina producido
por F. Licopercisi f. sp. vasinfectum en tomate, además de los síntomas de
marchitez, epinastia producen manchas necróticas.
 …Toxinas no específicas
Otra toxina es la ophiobolina, producida por el hongo Cochliobolus
miyabeanus=Helminthosporium oryzae, agente de la mancha carmelita del arroz. Cuando se
aplica la toxina en la planta, se produce manchas foliares igual a las producidas por el hongo,
debido a la acumulación de polifenoles que se oxidan por la enzima polifenoloxidasa,
produciendo colores oscuros en las manchas foliares

Reguladores de crecimiento
• El crecimiento y diferenciación armonioso de los órganos y tejidos de las plantas, depende de los
reguladores de crecimiento. Las sustancias más conocidas de éste grupo, son las auxinas, las
giberelinas, las citokininas, el etileno y diversos inhibidores de crecimiento.
• A pesar de que éstas sustancias se encuentran en las plantas en concentraciones muy bajas,
cualquier desviación del balance entre éstos compuestos da como resultado un desarrollo
exagerado, reducido o fuera de tiempo; éste desbalance ocurre en la mayoría de las
enfermedades, p. e., Ustilago maydis, Agrobacterium tumefaciens y Meloidogyne sp. causantes
de tumores en los tejidos, producen gran cantidad de ácido indolacético (AIA); también lo
producen patógenos como Phytophthora infestans, Fusarium oxysporum f. Sp. cubense y
Pseudomonas solanacearum que no causan tumores. En algunas plantas atacadas por P.
solanacearum el nivel de AIA, es 100 veces mayor que en plantas sanas.

Polisacáridos
• Muchos hongos y bacterias están cubiertos por una capa mucilaginosa de grosor variable, en la
que predominan diversos polisacáridos. Se ha demostrado que éstas sustancias contribuyen al
bloqueo de los vasos del xilema, hecho que caracteriza a los marchitamientos vasculares, tanto
fungosas como bacterianas. Además hay evidencia de que los polisacáridos intervienen en el
desarrollo de lesiones foliares causadas por ciertas bacterias.
 Penetración por bacterias: implica 3
procesos:
1. Migración hacia el huésped
Se ha determinado que la motilidad, es un factor de virulencia y se ha observado
que juega un papel importante en la patogénesis, por ejemplo en Pseudomonas
phaseolicola en frijol, comparando razas virulentas y avirulentas; las primeras,
tenían flagelos normales y producían 12 veces mas manchas foliares; las
avirulentas tenían flagelos paralizados. También se ha observado que en éste
proceso se observa quimiotaxis, es decir, que las bacterias se mueven en dirección
de una gradiente química.

2. Reconocimiento y contacto
No se aplica a todas las bacterias sino a algunas, así por ejemplo; Agrobacterium
tumefaciens que penetra solo por heridas e infecta. Las bacterias se adhieren a las
heridas mediante el plásmido formando un tumor sin necesidad de penetrar.
3. Penetración
– Penetración por estomas: Las dimensiones de
un estoma es de 4 µm de diámetro y 24 µm de
largo.
Las bacterias tienen 0.5 µm de diámetro y
hasta 1.5 µm de largo. La apertura estomatal
tiene entonces una abertura suficiente para que
la bacteria penetre; entre la abertura y la cámara
sub estomatal tiene 50 µm .
Se ha calculado la motilidad de una célula
bacteriana, por ejemplo Pseudomonas
phaseolicola se mueve aproximadamente a 25
µm /seg demorando 2 segundos para llegar a la
cámara sub – estomatal. Cuando el estoma esta
cerrado no es impedimento para que una
bacteria penetre; para esto las bacterias
requieren de agua líquida de lo contrario no
penetra.
Experimentos realizados con Xanthomonas
pruni en durazno, aplicándose bacterias en el
haz y en el envés, se encontró que la
penetración por el envés es ± 90%, mientras
que por el haz fue casi nula, debido a que en el
envés están ubicados la mayoría de los estomas,
salvo excepciones.
• A través de lenticelas: Las lenticelas son estructuras que tienen igual
función que los estomas, es decir, participan en el intercambio gaseoso
pero a diferencia de los estomas que se encuentran en la superficie de
las hojas estos se encuentran ubicados en tallos, tubérculos, etc.
La bacteria Erwinia en papa, penetra a través de lenticelas cuando el
tejido meristemático (felógeno) entra en actividad, es decir, cuando la
humedad relativa del suelo se acerca al 100 % y entonces producen
células hacia arriba produciendo una presión en la capa de cierre,
rompiéndola y es entonces por esta ruptura que la bacteria penetra; se
multiplica en el tejido meristemático, destruyéndolo, pero no destruye
las células de cierre por que esta cubierto de suber que es un
compuesto difícil de destruir.
• Penetración a través de hidatodos: Los
hidatodos son estructuras que se encuentran en la
punta de las hojas y libera agua especialmente en
las noches. Algunas bacterias pueden penetrar a
través del agua de gutación que sale y se multiplica
en el epilema (células sueltas) y mediante enzimas
los destruyen y en éstos se multiplican y luego
penetran a los haces vasculares.

• Penetración por pelos: En Corynebacterium

michiganensi, se asume que la ruptura de los pelos
expone parte del interior de las células epidermales
en donde hay espacios intercelulares, por donde las
bacterias penetran.
Pseudomonas solanacearum penetra por heridas
que se forman en la emergencia de raíces
secundarias (se rompe células epidermales); una vez
que la bacteria penetra, su avance es intracelular o
dentro de los haces vasculares xilemáticos
excepcionalmente se han encontrado en células
meristemáticas o en el floema y difícilmente se
multiplican en estos, sino en los espacios
intercelulares. La multiplicación es mediante acción
enzimática (celulolítica y pectolítica) que permite
que se dividan. La enzima pectolítica altera la
permeabilidad de la membrana.
 Penetración por hongos: Implica 3 procesos
1. Relaciones previas a la penetración: Aquí se ve el estimulo del huésped hacia el
patógeno, es decir, quimiotaxis que consiste en la secreción de sustancias químicas del huésped
que orientan y atraen al patógeno}. Se ha visto que la quimiotaxis no es específica o por lo
menos no es altamente específica, por ejemplo Oomycetes (Phytophthora) cuyas zoosporas son
atraídas por huéspedes susceptibles y resistentes.
Esto también se da en hongos foliares como en los que producen royas, cuyas esporas pueden
penetrar en huéspedes susceptibles y resistentes. El estímulo no solo se da en el caso de
zoosporas sino también en la formación de apresorios. En muchos casos las esporas emiten un
tubo germinativo y por el lugar donde va a penetrar, se produce un hinchamiento de la hifa que
ha germinado (apresorio) que fija al patógeno sobre el tejido y debajo de éste, se forma una hifa
denominada hifa infectiva, que es la que traspasa los tejidos del huésped y penetra.
2. Otra forma de atracción es el tigmotropismo (efecto de la superficie física) orientando incluso
la dirección por donde germina la hifa. Esto se observa en epidermis de frijol donde la superficie
estimula a que la espora germina en sentido transversal a las ondulaciones y avanza hasta
encontrar una abertura para ingresar (estoma), es decir, la hifa no se dirige al azar.
Otro efecto químico sobre la germinación y penetración es la presencia de inhibidores en la
superficie foliar, por ejemplo se ha encontrado que existen cultivares resistentes a este hongo y
se ha observado que éstos tienen mas pelos que secretan ácido málico y que difunden la
superficie y que tenían efecto inhibitorio sobre la germinación y desarrollo de las esporas (hifa
infecciosa).
Un caso similar es el de Colletotrichum circinans que afecta cebolla, donde los cultivares que
tenían escamas de color rojo, eran más resistentes que las cebollas de color amarillentos; se ha
observado que éstos, secretan polifenoles que tienen efecto inhibitorio sobre la
germinación de esporas.
Mecanismo de penetración:
La penetración puede ser directa a través de la
epidermis, aberturas naturales y heridas.
Penetración directa a través de la epidermis: éste tipo
de penetración depende del hongo, así para aquellos
intracelulares (Plasmodiophora brasicae)), la
penetración es un proceso mecánico, pero en la
mayoría de los casos sigue un proceso químico, por
ejemplo, esporas de Botrytis cinerea, luego de
germinar , forma un apresorio en cuyo ápice inferior
se desarrolla la hifa infecciosa que tiene dos
características; el extremo tiene membrana pero no
pared celular, por lo que no tendría rigidez para
penetrar directamente; además es de punta roma, es
decir, no puntiaguda.

Cuando se observó al microscopio electrónico, la

cutícula del huésped susceptible se ha encontrado
que el orificio por donde penetra, esta limpio y no
existe estructuras rotas, esto indicaría que Botrytis
produce cutinasa que sale por la punta de la hifa
infectiva y destruye las células de la cutina. En la
penetración el Oidium en cebada se ha observado
igual, es decir, produce cutinasa y celulasa que
destruyen sus células; se dice que también el hongo
se ayuda por presión especialmente en aquellos que
producen haustorios.
• Hay otros hongos que penetran solo por estomas, por
ejemplo, Puccinia graminis, forma apresorios justo
sobre el estoma y de aquí sale una vesícula en el interior
y de éste salen hifas que se desarrollan
intercelularmente.

• Otros hongos penetran por heridas, por ejemplo

Fusarium, Ceratocystis, Sclerotinia y también otros
hongos denominados parásitos débiles Rhizopus y
Penicillium que requieren una herida para penetrar.

• Una vez que el hongo haya penetrado el desplazamiento

internamente es intercelular, las hifas se desarrollan
intercelularmente y el parasitismo se da por la
producción de haustorios que penetran en la célula y
toman sus nutrientes.

• Los haustorios es característica de hongos más

evolucionados (parásitos obligados o semi obligados),
pero en los hongos primitivos como aquellos que viven
en el suelo, el parasitismo se produce por la producción
de enzimas y toxinas, mediante las cuales degradan
compuestos de la pared celular y la membrana,
desorganizándolas (son agresivas y matan al huésped) y
viven a expensas de sustancias de células destruidas.
 INVASION Y SINTOMAS
• La infección es el establecimiento del patógeno en el
hospedante en condiciones de parasitismo. Hay casos de
penetración sin infección, plantas no susceptibles, resultando
en la muerte del organismo sin causar enfermedad.

• Durante la infección, los patógenos se desarrollan y/o

reproducen dentro de los tejidos de las plantas e invaden a
éstos en forma variable. De esta manera, la invasión del
patógeno sobre los tejidos de las plantas y el crecimiento y
reproducción (colonización) de estos patógenos en los tejidos
infectados, constituyen dos fases concurrentes en el desarrollo
de la enfermedad dentro del proceso infectivo.

• Las infecciones efectivas dan como resultado la producción

de síntomas, aun cuando hay infecciones asintomáticas o
éstos se producen sólo cuando las condiciones del medio son
más favorables.

• Al intervalo de tiempo comprendido entre la inoculación y la

aparición de los síntomas de la enfermedad se le denomina
“Período de Incubación”.

• Durante la infección algunos patógenos obtienen sus

nutrientes a partir de células vivas y con frecuencia no las
destruyen, al menos durante mucho tiempo; otros destruyen a
las células y utilizan sus contenidos conforme los invaden, y
otros matan a las células y desorganizan a los tejidos que se
encuentran alrededor de ellos.
• Para que se produzca una infección
efectiva, no basta con que el patógeno
entre en contacto con su hospedero, ya
que está condicionado a otros factores:
La primera de ellas establece que la
variedad vegetal debe ser susceptible a
un tipo particular de patógeno o pasar
por una etapa susceptible. El patógeno
debe pasar por una etapa patógena y
por último las condiciones de
temperatura y humedad del medio de la
planta deben propiciar el desarrollo y la
reproducción del patógeno.
• Algunos hongos, como los que
ocasionan la roña del manzano y la
mancha negra del rosal, producen un
micelio entre la cutícula y la epidermis
(subcuticular) , mientras que otros,
como los que ocasionan las cenicillas,
desarrollan un micelio solo sobre la
superficie de la planta, aun cuando
formen haustorios en el interior de
células epidérmicas.
• En general, la mayoría de los
hongos se desarrollan en todos
los tejidos de los órganos que
infectan (hojas, tallos, raíces,
etc.).
• Los hongos que ocasionan
marchitamientos vasculares,
invaden los vasos xilemáticos
de las plantas; sin embargo la
mayoría invaden los tejidos
intercelularmente, pudiendo
invadir en algunos casos,
intracelularmente.
• Las bacterias invaden tejidos a
nivel intercelular, pudiendo
desarrollarse también
intracelularmente cuando
disuelven los constituyentes de
la pared
• Los virus, viroides, micoplasmas y
bacterias fastidiosas vasculares,
invaden tejidos al desplazarse de una
célula a otra. Los virus y viroides
invaden a todo tipo de células vegetales
vivas, mientras que los micoplasmas
invaden los tejidos cribosos del floema
y también posiblemente algunas
células parenquimatosas del floema
adyacente.
• Existen tipos de infecciones, tales
como: infecciones localizadas, es decir,
la infección compromete una sola
célula, unas cuantas células o una
pequeña zona de la planta.
• Otro tipo son las infecciones
sintemicas, aquellas donde se propagan
rápidamente y pueden extenderse sobre
un órgano completo de la planta, una
porción grande de ella o incluso infectar
toda la planta.
• Todas las infecciones ocasionadas por
micoplasmas y bacterias fastidiosas
vasculares, y todas las infecciones
naturales producidas por virus y
viroides son sistémicas, es decir, el
patógeno se localiza
en una zona dada, se propaga e invade
la mayoría de las células y tejidos
susceptibles de una planta o a toda la
planta.
 DESARROLLO DE SÍNTOMAS
• Los síntomas son el resultado acumulativo
de los estímulos del patógeno en diversos
tejidos y de diversas y sucesivas reacciones
del hospedante. Por lo general cada
patógeno tiene su propio mecanismo de
ataque, induciendo diferentes sustancias
patogénicas que actúan inhibiendo o
alterando procesos fisiológicos y
bioquímicos internos, dando lugar a más de
un tipo de respuestas en las células y
tejidos. Además, éstas diferentes
reacciones, es afectada por las condiciones
del ambiente y por la fisiología del
hospedante. Entre los síntomas más
comunes tenemos:
– Clorosis: área amarillenta o verde
claro, debido a la destrucción de
clorofila o la inhibición de la
formación de la misma
– Necrosis: muerte de las células.

– Pudriciones: debido a enzimas pectolíticas y

celulolíticas producidas por ciertas bacterias del
género Erwinia, diversos hongos como
Pythium, Phytophthora y Rhizopus y algunos
nematodos.

– Crecimientos anormales, que se producen por

interferencia en la diferenciación balanceada de
un tejido: Encrespamientos, abarquillamientos,
escobas de bruja, agallas, etc.

– Marchitez o infecciones vasculares causadas

por hongos (Fusarium) y bacterias
(Pseudomonas solanacearum).

– Enanismo: debido posiblemente a la presencia

de ciertos inhibidores de crecimiento.

– Caída de hojas y frutos entre otros.

 REPRODUCCIÓN DEL
PATOGENO
• A medida que la enfermedad se desarrolla, el
patógeno crece en la planta y produce unidades
propagativas llamadas propágulos. Entre bacterias
y virus el crecimiento es sinónimo de
multiplicación; el número de propágulos aumenta
continuamente mientras haya tejido susceptible.
Muchos hongos empiezan a esporular en el tejido
vivo, mientras que otros solo se producen en
lesiones necróticas, lo que es común en casi todos
los hongos es que la esporulación responde a
estímulos nutritivos.

• La tasa reproductiva de los patógenos varía

considerablemente, pero en cualquiera de ellos, un
solo individuo o varios, pueden dejar una progenie
considerable en tan solo una estación de
crecimiento. Los hongos generalmente producen
esporas permanentemente desde varios miles a
cientos de miles de esporas por cada cm2 de tejido
infectado. Incluso los pequeños esporóforos
especializados pueden producir millones de
esporas por lo que el número de esporas que se
forman en una planta es de miles de millones.
• En bacterias cuando las condiciones nutricionales y
ambientales son favorables, se reproducen y
duplican su número cada 20 – 30 minutos. Esta
situación nos da una idea de que en una sola gota de
savia celular infectada, puede haber millones de
bacterias.

• Los virus y viroides se reproducen en el interior de

las células vivas de sus hospedantes y solo es
posible observar las nuevas partículas virales
después de varias horas que se produjo la infección.

• Las partículas virales se acumulan dentro de una

célula viva infectada hasta un nivel en el que una
sola célula puede contener desde 100.000 hasta
10.000.000 de partículas virales.

• Las hembras de los nematodos ovipositan alrededor

de 300 a 600 huevecillos, de los cuales
aproximadamente la mitad son hembras que una vez
más pueden ovipositar 300 – 600 huevecillos.
Dependiendo del clima, la presencia de hospedantes
y de la duración del ciclo de vida de cada nematodo
en particular, pueden tener desde 2 a 12
generaciones por año.
 DISEMINACIÓN
Algunos patógenos como los nemátodos, las zoosporas de los
hongos y las bacterias, se desplazan por sí mismas hasta una cierta
distancia y de esta forma se traslada de un hospedante a otro; las
hifas de los hongos y los rizomorfos pueden desarrollarse entre los
tejidos que se mantienen unidos y en ocasiones, a través del suelo
en torno a las raíces adyacentes. Sin embargo, ambos medios de
diseminación son bastante limitados.
Las esporas de algunos hongos, son expulsados violentamente
desde el esporóforo mediante un mecanismo de presión que da
como resultado la descarga sucesiva de esporas hasta una distancia
de 1 cm o más.
• Dispersión por el viento: Las corrientes de aire, desprenden
las esporas de los esporóforos y los llevan en sentido ascendente u
horizontal; en tanto que estén suspendidos en el aire, algunas
esporas pueden entrar en contacto con ciertas superficies húmedas
y quedar atrapadas en ellas, pero cuando cesan las corrientes de
aire o lluvias el resto de las esporas pueden depositarse sobre un
sustrato o ser arrastrado por las gotas de lluvia. Las esporas de
muchos hongos son muy delicados para sobrevivir en períodos
prolongados suspendidos en el aire, por lo que son diseminados
con bastante efectividad a pequeñas distancias (centenares o miles
de metros); sin embargo esporas de otros hongos como de aquellos
que producen royas de los cereales, son muy resistentes y aparecen
en todos los niveles y a grandes alturas (varios miles de metros) por
arriba de los campos infectados y éstas esporas pueden ser
transportadas a grandes distancias (cientos de kilómetros) y cuando
el clima es favorable, pueden ocasionar epifitias de amplia
distribución geográfica
• Diseminación por el agua: el agua
interviene en la diseminación de los patógenos
mediante tres formas: 1) las bacterias y
nemtátodos así como las esporas, esclerocios y
fragmentos miceliales de algunos hongos que se
encuentran en el suelo, son diseminados por la
lluvia o por el agua de los sistemas de riego que
corren sobre la superficie del suelo. Todas las
bacterias y las esporas de muchos hongos que
son exudados en un líquido viscoso son
diseminados por la lluvia o por el agua de
regadío.
• Diseminación por insectos: Los insectos en
particular los áfidos y las chicharritas son los
vectores mas importantes de los virus; mientras
que las chicharritas de los mycoplasmas y
bacterias fastidiosas. Los insectos diseminan a
los patógenos a diferentes distancias
dependiendo del insecto; además éstos insectos
pueden llevar externamente células bacterianas y
esporas de hongos pegajosos y diseminarlos a
otros campos.
• Diseminación por el hombre: El hombre
disemina todo tipo de patógeno a diferentes
distancias, por ejemplo el virus del mosaico del
tabaco es diseminado al manipular plantas sanas
y enfermas (transmisión mecánica), otros son
diseminados a través de herramientas
contaminadas; también el hombre disemina a los
patógenos al transportar material vegetativo que
no tiene certificado fitosanitario.