DRA.

ELOÍSA MORALES
RAMOS
ANTIBIÓTICOS Y ANALGÉSICOS EN
DOCENTE UPAO
CIRUGÍA
CAPACIDAD 6:

Propone, opina y participa en la elaboración de las recetas e

indicaciones médicas valorando la importancia de consignar:
 la Denominación Común Internacional (DCI),
 la formaANTIBIÓTICOS
farmacéutica, Y ANALGÉSICOS EN
 la posología ( la
CIRUGÍA dosis )
 y el periodo de administración de los analgésicos y
antibióticos más comúnmente usados en el paciente
quirúrgico.
 Define antibioticoprofilaxis y antibioticoterapia conociendo:
 Conceptos generales sobre quimioterapia de enfermedades
infecciosas. Criterios de eficacia antimicrobiana.
 Antibioticoprofilaxis en Cirugía: Procedimientos quirúrgicos,
patógenos y profilaxis antimicrobiana recomendada. Elección y duración.
Controversias: Uso de antibioticoprofilaxis en cirugía limpia.
 Tratamiento de las infecciones quirúrgicas complicadas y no
complicadas. Uso coadyuvante de antibióticos en infecciones de herida
operatoria, infecciones asociadas con cuerpos extraños (p.e., prótesis
articulares, injertos vasculares), fascitis necrosante, síndrome de choque
tóxico.
 Manejo de las infecciones por hongos en el paciente quirúrgico
inmunodeprimido.
INTRODUCCION
El origen de la palabra antibiótico es griego: anti
significa contra, y bios, vida.

Los antibacterianos son sustancias naturales,

semisintéticas o sintéticas, que a concentraciones
bajas, inhiben el crecimiento o provocan la muerte de
las bacterias.

Popularmente se les conoce a todos como antibióticos,

aunque en realidad, estos son únicamente las
sustancias producidas de forma natural por
algunos microorganismos
DEFINICIONES

 Antibióticos profilácticos: uso de antibióticos antes de que la

contaminación ocurra, es decir, en el periodo decisivo, o sea 30-60
minutos antes de la incisión para prevenir la ISO( durante
inducción anestésica)

 Antibióticos terapéuticos: uso de agentes antimicrobianos para

reducir el crecimiento o la reproducción de las bacterias y erradicar
la infección ya establecida.
 ANTIBIOTICOPROFILAXIS: INDICACIONES
- Alto riesgo de infección.

- Riesgo de infección sea bajo, pero las consecuencias catastróficas

Evaluación del riesgo de infección índices de riesgo, determinados por diferentes

factores:

- características de la cirugía

- tipo de herida

- diagnóstico del paciente.

1º: National Research Council: TASA DE INFECCION DE SITIO OPERATORIO

Herida limpia ---------------------------- 2%

Herida limpia contaminada ----------- < 10%
Herida contaminada -------------------- hasta un 20%
Herida sucia ----------------------------- 40%.
 Indice NNIS (National Nosocomial Infection Surveillance)
amplio el rango de factores de riesgo:

1. Evaluación preparatoria del ASA (American Society of

Anesthesiologists).

2. Cirugía contaminada o sucia.

3. Cirugía duración > T horas, siendo T un valor dependiente del

tipo de cirugía.

La tasa de infección según los factores de riesgo:

– 0 factores de riesgo : 1.5%

– 1 factor de riesgo : 2.9%
– 2 factores de riesgo : 6.8%
– 3 factores de riesgo : 13.0%
ANTIBIOTICOPROFILAXIS: INDICACIONES
De acuerdo a la evidencia actual se ha establecido que la profilax ATB indicada:
 Procedimientos que comprometen TGIl (esófago, estómago, intestino
delgado, vía biliar, colon o apéndice).
 Procedimientos de cabeza y cuello que incluyen la orofaringe.
 Cx vascular de las extremidades inferiores y abdominal.
 Craneotomía.
 Procedimientos ortopédicos con colocación de material de osteosíntesis.
 Procedimientos cardiacos con esternotomía mediana.
 Histerectomía.
 Cesáreas 1º o en casos Ruptura Prematura de Membranas.
 Procedimientos que incluyen la colocación de prótesis,mallas.
ANTIBIOTICOPROFILAXIS: INDICACIONES
 Otros procedimientos; colecistectomía laparoscópica no
existen suficientes estudios estadísticamente significativos
que sustenten el uso de antibióticos profilácticos.

 Procedimientos urológicos abiertos está indicado ATB

profilácticos.

 En los procedimientos transuretrales se recomienda la

erradicación de la infección urinaria antes del
procedimiento.
PROFILAXIS EFECTIVA
 Profilaxis efectiva, el ATB debe:

– Adecuadas Concentraciones tisulares y séricas en el

momento del procedimiento, idealmente desde la
incisión de piel.

– perfil farmacológico óptimo.

– cubrir los microorganismos que con > frecuencia

infectan la herida quirúrgica, como también los
gérmenes endógenos en el sitio anatómico de la cirugía.
 RECOMENDACIONES GENERALES
1.- Administrar en un periodo 2 hrs antes inicio el Procedimiento Quirúrgico: lo

Ideal es la administración en el momento previo a la incisión (inducción anestésica).

2.- VEV :
 Cefalosporinas: administradas en infusión durante 5 minutos.
 Los aminoglucósidos y la clindamicina, en 30 minutos de infusión.
 La vancomicina y Metronidazol deben ser infundidos más lentamente, en un periodo de 60
 Minutos.
3.- Dosis deber ser elevada y debe oscilar siempre dentro del intervalo superior de

la dosis terapéutica (por ejemplo: 2g de cefazolina).

RECOMENDACIONES GENERALES
4.- Si tiempo de I. Qx > a la esperada, ó la cantidad de sangre perdida es > 1 litro , está

indicado 2 º dosis del mismo ATB (administrada [] “t” con respecto a la primera no > 2

veces la vida media del fármaco.

5.- Para la mayoría de los procesos quirúrgicos, utiliza de cefalosporinas 1a

generación:
CEFAZOLINA

6.- En los procesos quirúrgicos íleon distal y colon se recomienda:

Antimicrobiano: para bacterias anaerobias estrictas, incluido B. fragilis.
 Las cefalosporinas 3º generación no deben ser utilizadas de forma rutinaria en la

profilaxis quirúrgica, porque presentan < actividad in vitro frente a Staphylococcus

aureus.
RECOMENDACIONES GENERALES

6.- La vancomicina (sola o +con un aminoglucósido) debería indicarse únicamente en

pacientes con alergia a los antimicrobianos betalactámicos.
Su uso rutinario sólo se debe considerar en aquellas instituciones donde las infecciones por
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) son muy prevalentes (generalmente
> al 30%)

 La duración optima de la PAB es desconocida, debe limitarse a una única

dosis elevada del fármaco. No existe ningún beneficio añadido si se
administra rutinariamente una dosis postoperatoria adicional.

 La Profilaxis Antibiótica debe suspenderse siempre tras un máximo

de 24 horas después del procedimiento quirúrgico.
RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS:
PROFILAXIS EN DISTINTOS TIPOS CIRUGÍA
CIRUGÍA OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICA
UROLOGÍA
CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
CIRUGÍA TORÁCICA
NEUROCIRUGÍA
CIRUGÍA ORTOPÉDICA Y TRAUMATOLÓGICA
CIRUGÍA DEL TRASPLANTE DE ÓRGANOS
ELECCIÒN DE ANTIBIOTICOS
 1.- La elección de uno u otro antibiótico en el tratamiento de una
infección depende:

 del microorganismo (obtenido por cultivo o supuesto por la

experiencia),

 de la sensibilidad del microorganismo (obtenida por un

antibiograma o supuesta por la experiencia),

 la gravedad de la enfermedad,

 la toxicidad,

 los antecedentes de alergia del paciente y el costo.

ELECCIÒN DE ANTIBIOTICOS
 En infecciones graves puede ser necesario combinar varios
antibióticos.
 Los antibióticos deberían ser administrados en forma intravenosa a
todos los pacientes con infecciones severas.
 La terapia antibiótica sistémica debería ser administrada durante los
períodos perioperatorios e intraopera-torios con el objeto de combatir la
diseminación local y metastásica de la infección.

Generalmente, estas infecciones requieren intervención quirúrgica y médica.

La terapia antibiótica inicial debería proveer cobertura de amplio espectro y la
terapia subsecuente se debe basar en los resultados de los cultivos y pruebas de
suceptibilidad.

El uso apropiado de antibióticos perioperatorios puede disminuir la tasa de

infección y la duración de la permanencia en el hospital.
En los casos graves es imprescindible iniciar la antibioterapia antes de obtener
los resultados del laboratorio.
MECANISMOS DE ACCIÓN Y
CLASIFICACIÓN
 Los antibióticos actúan a través de 2 mecanismos
principales:
 Acción bactericida: Matando microorganismos
 Acción Bacteriostática: Impidiendo su reproducción.
 Bactericidas
 Beta-lactámicos (Penicilinas y cefalosporinas)
 Glicopéptidos (Vancomicina, teicoplanina)
 Aminoglucósidos (Grupo estreptomicina)
 Quinolonas (Grupo norfloxacino)
 Polimixinas
Bactericida + Bacteriostático= Antagonismo
 Bacteriostáticos
Macrólidos (Grupo eritromicina)

 Tetraciclinas
2 Bactericidas = Sinergia
 Cloramfenicol
 Clindamicina, Lincomicina
 Sulfamidas
MECANISMO DE ACCIÓN DE ANTIBIÓTICOS
 Inhibidores de la síntesis de la pared celular:

Penicilinas
Cefalosporinas
Monobactamas
Carbapenemes
Peptídicos
Otros

Alteración de la permeabilidad de la membrana celular

Polienos
Polimixinas
Imidazoles
MECANISMO DE ACCIÓN DE ANTIBIÓTICOS
 Inhibidores de la síntesis de Ácidos nucleicos

 Quinolonas
 Ansamicinas
 Sulfonamidas
 Diaminopirimidinas
 Otros

 Inhibidores de la Síntesis de Proteínas

 Tetraciclinas
 Aminoglucósidos
 Anfenicoles
 Lincosamidas
 Macrólidos
 Otros
 Toxicidad antibiótica
Beta-lactámicos Aminoglucósidos
• Reacciones hipersensibilidad • Nefrotoxicidad(5-25%)
• Náuseas y vómitos • Ototoxicidad (1-15%)

• Diarrea Glucopéptidos
Quinolonas • Fiebre, escalofríos, flebitis y

• Náuseas y vómitos (1-15%) síndrome del hombre rojo

• Fotosensibilidad (1%)
(10%)
• Hipersensibilidad (3%)
• Toxicidad del SNC (cefalea,
convulsiones, agitación) (2-8%) Sulfamidas
• Arritmias • Hipersensibilidad (2-5%)

• Alteraciones hematopoyéticas

• Anemia aplásica
 ANTIBIOTICOS BETA-LACTÁMICOS:
PENICILINAS:_

Son los antibióticos más antiguos, y siguen siendo los de primera

elección en muchas infecciones; incluye a las cefalosporinas y
otros.
 Actúan rompiendo la pared bacteriana.

 Existen muchos tipos de penicilina:

 Penicilina G
 Penicilinas resistentes a la beta-lactamasa (tipo cloxacilina).
 Aminopenicilinas (Amoxicilina, ampicilina)
 Penicilinas antipseudomona
 ANTIBIOTICOS BETA-LACTAMICOS
CEFALOSPORINAS:_

 Son uno de los grupos de antibióticos más conocidos dentro del gran
grupo de los betalactámicos, y son de los de mayor uso en la actualidad.

 Son bactericidas que inhiben la síntesis de la pared celular y tienen

baja toxicidad intrínseca.
Mecanismo de Acción:_
 Comparte el mismo mecanismo de acción que las penicilinas,
bloqueando la síntesis de la pared bacteriana, lo que facilita el
ingreso de líquidos desde el exterior de la célula bacteriana.
 CEFALOSPORINAS:
USO CLINICO:_

 Profilaxis en Cirugía: en cirugías con alto riesgo de infección, las

cefalosporinas de 1ª generación han demostrado gran utilidad.
 Manejo de Bacteremias: estados infecciosos diseminados pueden ser
manejados con este grupo de antibióticos.
 Infecciones de Tejidos Blandos: por Staphylococcus o Streptococcus,
pueden ser manejadas con miembros de la primera generación.
 Infecciones del Sistema Nervioso Central: en especial aquellas de la 3ª
generación
 Infecciones Orales-Dentales.
 CEFALOSPORINAS
DE 1º GENERACIÒN :_
Cefadroxilo, cefalexina, cefalotina, cefazolina. Cefaloridina;
Cefradina; cefaloglicina, Cefapirina

Continúan siendo el antimicrobiano de elección para la terapéutica

empírica como un solo fármaco en muchas enfermedades infecciosas
adquiridas en nuestro medio.

 Por su actividad predominante frente a cocos grampositivos

constituyen los antimicrobianos de primera línea en la mayor
parte de las infecciones cutáneas y de los tejidos blandos, excepto
en las infecciones por úlcera de decúbito y en las de miembros inferiores de
pacientes diabéticos

 Las cefalosporinas de primera generación son preferidas en la

profilaxis quirúrgica de la cirugía torácica, ortopédica y abdominal,
constituye la única excepción la cirugía colorrectal que requiere un
antimicrobiano con actividad anaeróbica superior
CEFALOSPORINAS
DE 2º GENERACIÒN:_
Cefaclor, Acetil cefuroxima, cefonicida, cefamandol, cefoxitina, Ceforanida;
Cefotetán ; cefmetazola; Cefatricina; Cefotetan; Cefotiam; Cefprozil

 Espectro: Cocos gram positivos: Staphylococo aureus sensible a

meticilina, Streptococo pneumoniae, Streptococo betahemolítico.
Tienen mejor actividad frente a gram negativos: E. Coli, Klebsiella,
Proteus, Hemophilus influenzae.
Son activos frente a microorganismos anaerobios: Bacteroides fragilis.

 CEFUROXIMA COMO PROFILAXIS:_

Después de la cefazolina, la cefuroxima constituye dentro de la familia de
las cefalosporinas el medicamento más utilizado en la profilaxis
quirúrgica.
CEFALOSPORINAS
De 3ra Generaciòn:_
Ceftriaxona Cefotaxima Cefodizima Cefetamet Cefixima Cefpodoxima
Cefoperazona Ceftazidima

 Es importante destacar la capacidad de difusión de estas drogas, tanto en

tejidos blandos como óseos, interactuando además, a nivel de la barrera
hematoencefálica en caso de sepsis de sistema nervioso central.
 Son muy activas y útiles en las infecciones nosocomiales, sobre todo contra los
gérmenes del tipo de la Klebsiella pneumoniae.
 Se utilizan ampliamente en los posoperatorios, fundamentalmente en los
pacientes complicados con peritonitis (con reintervenciones programadas o
abdomen abierto).
 Se utiliza con frecuencia y aún con buenos resultados en la cirugía
cardiovascular.
 Es de amplia utilización en inflamaciones pélvicas o en pacientes
ginecoobstétricas con dramas intraabdominales: ABORTOS SÉPTICOS
CEFALOSPORINAS
DE 4ta GENERACIÓN:

 CEFEPIMA: IM- EV ; CEFPIROMA: IM- EV

 Aportan las siguientes ventajas terapéuticas:

 Mucho más estable.

 Mayor resistencia a betalactamasas.
 Mayor penetración celular.
 Más activa contra gérmenes anaerobios.
 Mayor acción antipseudomona.
 Penetra más del 90 % en tejidos no especializados y en tejidos especializados entre el 30
y el 90 %.

Espectro: mejor actividad in vitro frente a Streptococos, Staphilococo Aureus sensible a

meticilina y enterobacterias.

Tienen buena actividad contra grampositivos y contra las beta-lactamasas que

inactivan las cefalosporinas.
 AMINOGLUCÓSIDOS:_
ESTREPTOMICINA:

 Fue el 1er aminoglucósido

 Reservado para los casos de tuberculosis
 Tratamiento de infecciones por enterococos donde se desea sinergismo entre penicilina
y aminoglucósidos
 Tratamiento de algunas infecciones no comunes como plaga bubónica y tularemia.

KANAMICINA: En desuso por ototoxicidad

 Amplio espectro contra bacilos gram negativos que no sean pseudomona

 Alguna actividad contra S. aureus
 No actividad frente a streptococos y neumococo
 Con las penicilinas resistentes a las penicilinasas y las cefalosporinas, no hay razón para el
uso de kanamicina y sucesores como 1ra elección de tratamiento en infecciones estafilocócicas
 Su uso en la actualidad se restringe a preparados tópicos, por su elevada
toxicidad.
 Dosis: IM, ocasionalmente IV: 15 mg/kg diarios
 Dosis máxima : 1.5 g/día, no exceder los 15 g en el tratamiento.
AMINOGLUCÓSIDOS:_
GENTAMICINA:
 Activa frente a bacilos gram negativos y P. Aeruginosa
 Penetra líquido pleural, ascítico, y sinovial en presencia de inflamación
 Difunde pobremente en otros fluidos como líquido cefalorraquídeo, secreciones
del tracto respiratorio y humos acuoso.
 Dosis: 3 - 5 mg / kg / día
TOBRAMICINA:
 Muy similar a gentamicina, misma dosis.
 Es mucho más cara y no ofrece ventajas frente a gentamicina, salvo que es mucho
más activa frente a P. Aeruginosa.
AMIKACINA:
 Derivado semisintético de la kanamicina
 De las enzimas bacterianas que inactivan aminoglucósidos, gentamicina es
afectada por 6, tobramicina por 5 y amikacina solo por 1. Poca resistencia,
aun ante uso intensivo.
 Amplio espectro.
AMIKACINA:_
 Activa frente a P. Aeruginosa y muchas enterobacterias resistentes a genta y
tobramicina
 No debe ser utilizada para tratar infecciones causadas por estreptococos y
neumococos
 No utilizar junto con penicilina para tratar enterococo, puede antagonizar con ella
 Dosis: 15 mg /kg / día IM c/12 h o c/ 24 h.
 Puede administrarse EV en pacientes que lo requieren (ejemplo, neutropénicos,
shock)
 Uso principal: infecciones causadas por bacilos gram negativos resistentes a
gentamicina y tobramicina.

 NETILMICINA:
 Similar a gentamicina
 Menos activa frente P. Aeruginosa
 Más nefrotóxica y menos eficaz que amikacina
 Dosis: 1 -2 mg/kg c/ 8 h.
MACROLIDOS
 La eritromicina y fármacos similares (claritromicina, azitromicina,
etc) activos, sobre todo, frente a microorganismos de los llamados ‘gram-
positivos’ y tienen utilidad en muchas infecciones (amigdalitis, infecciones
bucales, neumonías ,etc), sobre todo en alérgicos a penicilina. Producen
molestias gástricas.
TETRACICLINAS:_
Oxitetraciclina, demeclociclina, doxiciclina, minociclina, aureomicina…)
tienen un espectro de actividad muy amplio. Se utilizan en infecciones de boca,
bronquitis, e infecciones por bacterias relativamente raras como rickettsias,
clamidias, brucelosis, etc, y en la sífilis en alérgicos a penicilina. Producen
molestias de estómago,sobreinfecciones, manchas en los dientes, y crecimiento
anormal de los huesos en niños y fetos de mujer gestante. Nunca deben usarse en
niños menores de 8 años ni en el 1.er trimestre de gestación.
 TETRACICLINA: 250 - 500 mg c/ 6 h oral, o IV 1 g diario c/ 6 o 12 h
 DOXYCICLINA: 200 mg inicial, 100 mg c/ 12 h oral, o IV 100 - 200 mg.
 CLORAMFEMICOL:_
 Espectro muy amplio, pero puede producir una anemia aplásica, que puede llegar
a ser mortal.
 Su empleo se limita al uso tópico en colirios y gotas para los oídos
(“Quemicetina"); así como para infecciones muy graves cuando los otros
antibióticos son menos eficaces o más tóxicos, como por ejemplo fiebre
tifoidea y algunas meningitis.

GLICOPEPTIDOS: VANCOMICINA, TEICOPLANINA:_

Muy activos frente a microorganismos "gram-positivos", incluso los resistentes a
penicilinas y cefalosporinas. Por ello se emplean en infecciones hospitalarias
graves, sobre todo en alérgicos a penicilina.
LINCOMICINA Y CLINDAMICINA
Activos frente a microorganismos "gram-positivos",y anaerobios. También se
emplean en infecciones intrahospitalarias, sobre todo en alérgicos a penicilina. La
clindamicina se utiliza tópicamente en algunas infecciones de piel.
 METRONIDAZOL
 Trichomona vaginalis, entamoeba hystolítica, giardia lamblia,
bacterias anaerobias
 Es bactericida contra todos los bacilos gram negativos anaerobios, actinomices
 Ha curado infecciones por Anaerobios en SNC, hueso, articulaciones, sepsis
pélvica y abdominal, endocarditis.
 Puede producir: neuropatía periférica, reacciones encefalopáticas, sindrome
disulfiram por ingestión concomitante de alcohol, neutropenia,
pancreatitis,mutagenicidad en estudio.

QUINOLONAS
 Hay 3 subgrupos de quinolonas: PRIMERA GENERACION (ácido
nalidíxico, ácido pipemídico) sólo actúan contra algunos microorganismos de
los llamados ‘gram-negativos’ y se utilizan sólo como antisépticos urinarios (en
infecciones leves de orina).
 SEGUNDA GENERACION o fluoroquinolonas, incluyen fármacos como
norfloxacino, ciprofloxacino y ofloxacino, y son activos frente a otras
muchas bacterias, incluyendo Pseudomona.
 TERCERA GENERACION: levofloxacino

 Son bactericidas de amplio espectro.

 SULFAMIDAS
 Antimicrobianos sintéticos, bacteriostáticos, con un espectro amplio espectro:
“ gram-positivos" y muchos ‘gram-negativos’.
Actualmente en relativo desuso, a excepción de algunas sulfamidas tópicas (sulfadiazina
argéntica, mafenida.

TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOL
 Prevención de bacteriuria recurrente
 Infecciones del tracto urinario, prostatitis, otitis media aguda, sinusitis, bronquitis,
causadas por cepas sensibles de H. influenzae y S. neumoniae.
 Infecciones sistémicas causadas por cepas de salmonella resistentes a ampicillin y
cloranfenicol; Shigellosis.
 Prevenir y tratar diarrea del viajero

Es de elección para el tratamiento y la prevención de la neumonía por el protozoo

Pneumocystis carinii, que afecta a los pacientes con SIDA.
RESISTENCIA BACTERIANA:
Para que un antibiótico sea eficaz,
debe llegar a su blanco, unirse al
mismo, e interferir con su función.
RESISTENCIA BACTERIANA:
 Lo ideal sería ante la sospecha de infección, realizar previamente
un estudio microbiológico, pues la elección más correcta de un
antibiótico es la que se instaura tras el aislamiento del germen y
después de estudiar su sensibilidad in vitro.

* Una bacteria es :
 A) Sensible a un antibiótico, cuando el antibiótico es eficaz frente
a ella y podemos esperar la curación de la infección.
 B) Resistente cuando su crecimiento sólo puede ser inhibido a
concentraciones superiores a las que el fármaco puede alcanzar en
el lugar de la infección.
 MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS

 Resistencia
natural o intrínseca en las bacterias si carecen de
diana para un antibiótico (como la falta de pared en el
Mycoplasma en relación con los betalactámicos).

 Laresistencia adquirida es la realmente importante desde un

punto de vista clínico: es debida a la modificación de la carga
genética de la bacteria y puede aparecer por mutación
cromosómica o por mecanismos de transferencia genética.
MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS
SON FUNDAMENTALMENTE TRES:
 1) Inactivación del antibiótico por enzimas:
-La bacteria produce enzimas que inactivan al antibiótico
(betalactamasas).

-Gram positivos suelen ser plasmídicas, inducibles y

extracelulares
-Gram negativas de origen plasmídico o por transposones,
constitutivas y periplásmicas.

-Enzimas modificantes de: aminoglucósidos, también el

cloranfenicol, las tetraciclinas y los macrólidos y que inactivan
a estas sustancias.
MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS
2) Modificaciones bacterianas que impiden la llegada del antibiótico
al punto diana:
-Mutaciones en las porinas de la pared que impiden la entrada de ciertos
antibióticos (betalactámicos)
-Alteran los sistemas de transporte (aminoglucósidos en los anaerobios).que
provocan la salida del antibiótico por un mecanismo de expulsión activa.

3) Alteración por parte de la bacteria de su punto diana

-Impide la acción del antibiótico:
-Alteraciones a nivel del ADN girasa (resistencia de quinolonas).
-ARNr 23S (macrólidos).
-Enzimas PBPs (proteínas fijadoras de penicilina) necesarias para la
formación de la pared celular (resistencia a betalactámicos).
LA RESISTENCIA EN LOS PRINCIPALES GRUPOS DE
ANTIBACTERIANOS

BETALACTÁMICOS
 Las bacterias desarrollan tres mecanismos:
 1- alteración de las enzimas diana (PBPs)
 2- alteración de la membrana externa
 3- producción de enzimas inactivantes (betalactamasas).

 Si la bacteria modifica sus PBPs de modo que no fijen antibiótico, se hará

 resistente; otros mecanismos serían la hiperproducción o la adquisición de
 PBPs resistentes.

 La producción de enzimas inactivantes es sin duda el mecanismo más

importante de los betalactámicos ya que la adquisición de betalactamasas
(plasmídicas o cromosómicas),es la causa más frecuente de resistencias
MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS
AMINOGLUCÓSIDOS

 La inactivación enzimática mediada por plásmidos es principal

mecanismo de resistencia en enterobacterias, Pseudomonas,
estafilococos y enterococos.

 Otros mecanismos: como alteraciones en la permeabilidad de la

membrana y/o mutaciones cromosómicas.
 MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS
BACTERIAS
GLUCOPÉPTIDOS
 Las micobacterias, los hongos y las bacterias gram negativas son
resistentes debido a la incapacidad de la molécula de atravesar la
membrana externa y por lo tanto de llegar a la diana.

 Enterococos existen tres fenotipos de resistencia.

 El fenotipo VanA o cepas de alto nivel de resistencia tanto a vancomicina

como a teicoplanina.

 Fenotipo VanB sensibles a teicoplanina y con niveles variables a

vancomicina.

 Fenotipo VanC resistente a bajo nivel sólo a vancomicina.

MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS
BACTERIAS
MACRÓLIDOS Y LINCOSAMIDAS
 hidrofóbicos atraviesan mal la membrana externa por lo que los bacilos
gram negativos presentan resistencia natural

 Existen además mecanismos de exclusión activa.

 La resistencia por metilaciones que impiden la unión de los

fármacos al ribosoma 50S está codificada por plásmidos en
transposones, es cruzada y puede ser inducible (en macrólidos de 14 y 15
átomos) o constitutiva (también para los de 16 y lincosamidas) y aparece
en cocos gram positivos y bacilos anaerobios gram positivos y negativos;
también la producción de enzimas transferasas puede determinar
resistencia de estafilococos para lincomicina y clindamicina.
 MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS
BACTERIAS

QUINOLONAS
La resistencia está relacionada con la diana principal de acción, la
topoisomerasa II o girasa y en la subunidad A del ribosoma.

La presencia de mecanismos de expulsión que impiden alcanzar concentraciones

intracelulares de antibiótico suficientes.

Se ha descrito también la presencia de plásmidos e incluso una cepa de

Klebsiella pneumoniae con un plásmido de resistencia múltiple que incluía
también quinolonas.
MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS
TETRACICLINAS
El mecanismo de resistencia más importante en enterobacterias es por
expulsión activa y en gram positivos y en algunos gram negativos como
Neisseria, Haemophilus, Campylobacter y Bacteroides.
Por producción de proteínas citoplásmicas que impiden la unión de la
molécula al ribosoma.
En general la resistencia es cruzada para todas las tetraciclinas.
CLORAMFENICOL
La modificación enzimática (plasmídica o cromosómica )es el
mecanismo de resistencia principal, aunque también se han detectado
cambios en la permeabilidad de la membrana externa.
INFECCION EN CIRUGIA
GENERALIDADES

PRECISAN TRATAMIENTO COMPLICACIONES

QUIRÚRGICO QUIRÚRGICAS

Infecciones de partes blandas Infección de la herida

Infecciones de cavidades Absceso residual
orgánicas Peritonitis terciarias
Infecciones articulares Neumonías
Empiema Infeciones urinarias
Absceso abdominal Infecciones de catéteres
Pericarditis supurativa
Artritis séptica
Infecciones asociadas al empleo
de prótesis
 ANTIBIÓTICOS MODERNOS

• Cefalosporinas: Cefepima y Cefpiroma

• Quinolonas: Clinafloxacino, esparfloxacino, gatifloxacino,

grepafloxacino, levofloxacino, moxifloxacino.

• Macrólidos: Ketólidos

•Estreptograminas: Quinupristina/dalfopristina – Sinercid

•Oxazolidonas: Linezolid
CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIÓN
 Son mas estables frente a la acción de betalactamasas

 Espectro amplio: P. aeruginosa, S. aureus sensibles a la

meticilina, Bacilos Gram Negativos: Citrobacter freundi y
Enterobacter sp.

 Indicado en neumonía severa de la comunidad o intrahospitalaria,

Neutropenia febril, Meningitis.

 Escasos efectos adversos.

QUINOLONAS DE CUARTA GENERACIÓN
 Mejor acción ante CocosGram+, Bacterias Gram
negativas y anaerobios.
 Se usa en el tratamiento de infecciones
respiratorias: bronquitis crónica, NAC, sinusitis
bacteriana.
 Administración una sola dosis, buena
penetración en los tejidos y vías
respiratorias.
 KETÓLIDOS Y ESTREPTOGRAMINAS
 Mecanismo de acción inhiben la síntesis
proteica.
 Ketólidos derivados de los macrólidos de 14 átomos.
Telotromicina.
 Estreptograminas: grupo A son macrolactonas y del
grupo B son hexapéptidos ciclicos.
 Synercid es una estreptogramina compuesta por:
quinupristina y dalfopristina

 Tienen acción bactericida

 KETÓLIDOS Y ESTREPTOGRAMINAS
 Presentan una buena y rápida absorción

 No atraviesa la BarreraHematoEncefálica, pero si en meninges

inflamadas.

 Telitromicina: indicado en NAC, exacerbación aguda de bronquitis

crónica, Sinusitis aguda.
 Synercid es activo frente a CocosGram + incluyendo cepas resistentes a
penicilina, meticilina y vancomicina, cepas de neumococos resistentes a
los macrólidos, BGP: clostridium, lactobacillus, Corynebacterium,
listeria.
 KETÓLIDOS Y ESTREPTOGRAMINAS
 Efectos adversos: gastrointestinales.

 DOSIS :
 Telitromicina dosis de 400-800mg 1v/día 7-10d

 Estreptograminas: 7.5mg/Kg cada 8 hrs IV

 OXAZOLIDONAS: LINEZOLID
Inhiben la síntesis proteica en un lugar diferente de os otros
antimicrobianos. Fijan a la sbunidad 50S en un lugar distinto.

 Absorción es del 100%

 Activo frente a Bacterias GramPositivas y Gram Negativas y

Anaerobios.

 Infecciones de piel y tejidos blandos, neumonía

 Dosis: 600mg c/12hrs

ANTIFUNGICOS
GRACIAS !!!