Anemia carentiala feripriva

 Anemia feripriva
 Anemia microcitara prin deficit de fier
Definitie
 Este o anemie nutritionala, hipocroma si
microcitara, datorata carentei cronice
de fier, avand ca efect sinteza
insuficienta a hemoglobinei si
incetinirea maturatiei eritroblastice
Etiologie
 Anemia carentiala feripriva este cea mai
frecventa boala hematologica a
sugarului si copilului mic, reprezentand
aproape 90% din numarul total al
anemiilor copilului.

 Afecteaza 25-30% din sugari, 20% din

prescolari si 2-7% din scolari
Etiologie
 Deficitul de fier poate avea la baza
urmatoarele circumstante:
 1. Aportul insuficient de fier exogen in
conditiile unei diete sarace in fier cum ar fi:
 alimentatia artificiala prelungita cu lapte de
vaca sau preparate neumanizate de lapte praf
 alimentatia excesiva cu fainoase care contin
fitati si fosfati, formand cu fierul saruri
insolubile inabsorbabile
 diversificarea incorecta si tardiva a alimentatiei
Etiologie
 2. Necesitatile crescute de fier
intalnite la copiii cu:
 greutate mica la nastere
 prematuritate
 gemelaritate
 malformatii congenitale de cord
 adolescenta
Etiologie
 3. Deficitele de fier prin pierderi de sange:
 perinatal: prin placenta patologica, ruptura
cordonului ombilical, ligatura inadecvata a
cordonului ombilical
 postanal: leziuni anatomice ale tractului
digestiv (gastrita chimica, varice, hernie hiatala,
ulcer, rectocolita hemoragica, b. Crohn, diverticul
Meckel, ulcer Meckelian, duplicatii intestinale,
polipi intestinali, hemoroizi, gastroenteropatie
exudativa, alergie la proteinele laptelui de vaca
sau soia, parazitozele intestinale); epistaxis
recurent, hematurie, pierderi menstruale,
sindrom nefrotic
Etiologie
 4. Malabsorbtia fierului din: gastrectomie,
diareile cronice de cauza diversa, boala
inflamatorie cronica a intestinului
 5. Deficitele de fier prin blocarea fierului
in sistemul reticuloendotelial: apare in
infectii sau inflamatii cronice, neoplazii,
uremie
 6. Deficitele de fier prin tulburarile de
transport din:
 a-sau hipotransferinemie congenitala
 hipotransferinemie dobandita (sindrom nefrotic)
Etiologie
 7. Deficitele de fier prin
sechestrarea locala a fierului (=
insule de fier intr-un ocean de
deficienta). Apar prin:
 sechestrarea fierului in plamani
(hemosideroza pulmonara)
 in rinichi (hemoglobinuria paroxistica
nocturna)
Tabloul clinico-anamnestic
 Anamneza va preciza conditiile
etiopatogenice mentionate anterior, insistand
pe:
 prematuritate
 gemelaritate
 alimentatia prelungita cu lapte de vaca sau lapte
praf
 diversificarea tardiva si incorecta a alimentatiei
 infectiile repetate si infestatiile parazitare
Tablou clinic

 Debutul manifestarilor clinice este

diferit, frecvent dupa varsta de 2-3 luni
la prematuri si dupa 5-6 luni la sugarii
nascuti la termen
Tablou clinic
 In perioada de stare,
 Paloarea este semnul clinic cel mai important, este
intensa, cu nuanta alba (“ca hartia”)
interesand tegumentele si mucoasele.
Tegumentele sunt umede, fiind predispuse la
suprainfectii.
 Parul este uscat si friabil, iar unghiile sunt plate.
 Tonusul muscular este redus si turgorul este flasc
(“carne moale”)
 Curba ponderala este stationara
 Osos, frecvent semne rahitice
Tablou clinic - perioada de
stare
 Pulmonar se poate constata tahipnee in
formele severe de anemie si/sau semne
de suprainfectie pulmonara
 Cardio-vascular se constata: tahicardie,
suflu sistolic apical si cardiomegalie in
formele severe de anemie
Tablou clinic - perioada de
stare
 La nivelul aparatului digestiv se
inregistreaza:
 anorexie sau apetit capricios
 disfagie
 stomatita angulara, limba lucioasa
 hepato si splenomegalie (inconstant)
 semne de malabsorbtie
 scaderea aciditatii gastrice
Tablou clinic - perioada de
stare

 Modificarile neuro-psihice se traduc

prin:
 apatie, oboseala la supt, adinamie,
somnolenta sau iritabilitate
 retard psiho-motor
 scaderea receptivitatii si a performantelor
scolare
Semne de laborator si
paraclinice
 Anemia carentiala feripriva are doua
caracteristici majore: hipocromia si
microcitoza
 Modificarile biochimice apar intr-o anumita
ordine:
 Initial, dispar stocurile de fier tisular hepatic si
medular
 Ulterior, scade nivelul fierului seric sub 60
micrograme/100 ml sange sau sub jumatatea
valorilor normale exprimate in moli/l.
Semne de laborator
 Valorile normale ale fierului seric corelate cu varsta
sunt:
 nou-nascut: 124 mol/l (6820grame%)

 2 luni: 244 mol/l (13224 grame%)

 1 an: 12,54 mol/l (7024 grame%)
 14 ani: 24,78 mol/l (13846 grame%)
 Concomitent cu scaderea fierului plasmatic creste
capacitatea de legare a transferinei peste 350
grame/100 ml (VN: 250-350 mg%)
 Dozarea radioimunologica a feritinei serice poate
sa anticipeze cu 1-2 luni exprimarea clinica a carentei
de fier (VN:100±60 mg/ml)
Semne de laborator
 Modificarile hematologice survin doar
dupa aceste modificari biochimice. Ele
constau din:
 scaderea hemoglobinei sub 10 g%, uneori
sub 5 g%
 scaderea hematocritului sub 35%
 scaderea moderata a numarului de
eritrocite (3,5-3 mil./mm3)
Semne de laborator
 Indicii eritrocitari:

 CHEM (concentratia de hemoglobina eritrocitara

medie = Hb (g%)/Ht% x 100) este scazuta sub
26%
 VEM (volumul eritrocitar mediu = Ht(%) x10/nr.
eritrocite/mm3) este scazut sub 75 3

definesc hipocromia si microcitoza

Semne de laborator
 Pe masura ce boala progreseaza
eritrocitele se deformeaza, unele avand
aspect de “semn de tras la tinta”, apare
poikilocitoza
 Numarul de reticulocite este normal sau
usor crescut
 Numarul de leucocite este normal
 Numarul de trombocite poate fi crescut
Semne de laborator

 Medulograma
 se efectueaza rar, numai dupa varsta de 2 ani
(sub aceasta varsta fierul nu se depune medular
sub forma de hemosiderina ci numai dupa 2 ani.
Fierul medular lipseste in anemia prin deficit de
fier).
 sideroblastii medulari sunt aproape complet
disparuti
In rest se constata:
 hipercelulariate cu hiperplazie eritroida
 eritroblasti feriprivi (mici si crenelati)
Paraclinic

 Radiografiile osoase pot evidentia

frecvent prezenta semnelor de rahitism
carential
Diagnostic pozitiv
 Criterii de diagnostic pozitiv obligatorii:
 1. Hipocromia si microcitoza eritrocitelor
demonstrata pe frotiul de sange periferic

 2. Hiposideremia

 3. VEM< 703, CHEM< 30%

 4. Depozite medulare de fier mult scazute/absente

Criterii de diagnostic pozitiv -
continuare
 5. Cauza demonstrabila de deficit de fier
(carenta de aport nutritional, malabsorbtie,
hemosideroza, etc.)
 6. Raspuns favorabil la terapia martiala:
 a) reticulocitoza cu varf la 5-7 zile de la debutul
terapiei
 b) corectia Hb in interval de 4 saptamani si
refacerea depozitelor in 1-3 luni
 c) reaparitia eritrocitelor normocrome
Diagnostic pozitiv - continuare
 Criterii de diagnostic pozitiv obligatorii-
continuare:
 7. Semne clinice de anemie prin carenta de fier:
paloare, iritabilitate, par uscat, friabil, transpiratii
abundente
 Criterii de diagnostic pozitiv facultative:
 coeficientul de saturare cu fier al transferinei
<16%
 scaderea feritinei plasmatice
Diagnostic diferential
 Se va face in primul rand cu alte anemii
hipocrome microcitare dar produse prin
incorporarea defectuoasa a fierului in
molecula de Hb. In acest sens se va
diferentia de:
 Talasemia minora (anomalii ale HbA2) in
care fierul seric este crescut, capacitatea
totala de legare a fierului este normala si
fierul de depozit este normal sau crescut
Diagnostic diferential
 Anemiile sideroblastice ereditare sau
dobandite in care avem microcitoza, fier
seric crescut, capacitate totala de legare a
fierului normala, fierul de depozit crescut,
lipsa de raspuns la terapia cu fier si posibil
raspuns favorabil la terapia cu vit. B6
 Anemiile din infectiile si inflamatiile cronice
in care avem microcitoza, fier seric si
capacitate totala de legare a fierului
scazute si fierul de depozit crescut
Diagnostic diferential

 Se va mai face cu anemiile din:

 bolile maligne
 hipotransferinemia ereditara sau dobandita
 deficienta de cupru
Complicatii
 Susceptibilitate crescuta la infectii
 Insuficienta cardiaca
 Retard psiho-motor
 Malnutritie
 Enteropatie exudativa
Tratament

 Tratament profilactic

 Tratament curativ
Tratament profilactic
 Este dietetic si medicamentos
 Profilaxia prenatala se bazeaza pe o alimentatie
bogata in fier a gravidei si eventual adaos
medicamentos de fier (50-100 mg/zi) in ultimele 3
luni de sarcina
 Profilaxia dietetica postnatala consta din
diversificarea corecta a sugarului, prin introducerea in
alimentatie a unor surse suficiente de fier (carne, ou,
ficat, zarzavaturi). Alimentatia artificiala va beneficia
de preparate de lapte cu continut adaptat de fier
Profilaxia medicamentoasa
 Se face cu preparate de fier in doza de 0,5-
1,5 mg/kg/zi, pe o durata de 4-5 saptamani.
 La prematuri, profilaxia medicamentoasa se
incepe mai precoce, de la 6-12 saptamani, iar
doza de fier poate fi crescuta pana la 5
mg/kg/zi.
 La copiii nascuti la termen, profilaxia
medicamentoasa se incepe dupa 4-6 luni de
viata
Tratament curativ
 Vizeaza corectarea aportului alimentar
de fier printr-o alimentatie corecta la
care se asociaza tratamentul martial
 Tratamentul cu fier se recomanda a se
face preferential pe cale orala si numai
la nevoie intramuscular
 Preparatele de fier se asociaza cu vit. C
si acid folic
Tratament curativ - continuare
 A) Tratamentul cu fier pe cale orala beneficiaza de o
doza zilnica de fier elemental de 5-6 mg/kg/zi,
administrata timp de 6-8 saptamani. Se pot folosi
urmatoarele preparate:
 Ferronat= fumarat feros 3%, in care o lingurita

de 5 ml sirop contine 150 mg fumarat feros cu 50

mg fier elementar
 Doze:
 sugari: 2,5-5 ml/zi (25-50 mg/zi)
 1-2 ani: 5-7,5 ml/zi
 2-6 ani: 2-3 X 5 ml/zi
Tratament curativ - continuare
 Fumarat feros (Ferrum Hausmann)
 Sirop: 5 ml= 50 mg fier elementar. Tratamentul se incepe prin
tatonarea tolerantei digestive la fier, dupa modelul prezentat la
Ferronat. Doza este de 5-6 mg/kg/zi fier elementar
 Solutie: Tratamentul se incepe cu o doza initiala de 10 pic/zi,
crescand zilnic doza cu 5-10 pic. Ulterior, doza calculata pe zi
se administreaza in 3 prize.
 Doze:
 Sugari: 3 X 5 pic/zi

 1-12 ani: 3 X 10 pic/zi

 > 12 ani: 3 x 15-20 pic/zi

 Glubifer= glutamat feros 10-12%, drajee de 100 mg cu 22 mg

fier elementar
Tratament - continuare
 Ferro-gradumet (sulfat feros) sau
ferrograd+acid folic. 1 tableta=525 mg=105 mg
fier elementar sub forma de sulfat feros
 Tardyferon: tb=80 mg fier
 Fer-sol (fercolinat): flac 15 ml (50 mg Fe
elementar/ml)
 Doze:
 Sugari: 3 x 10 pic/zi po
 2-6 ani: 3 x 15 pic/zi po
 6-10 ani:3 x 20 pic/zi po
Tratament curativ - continuare
 Eficienta terapiei cu preparate de fier
orale se controleaza prin aparitia crizei
reticulocitare, care apare intre a 5-a si a
10-a zi de la inceperea terapiei.
 Asocierea vitaminei C in doza mare
favorizeaza absorbtia fierului
B. Tratament curativ oral -
continuare
 Efectele secundare ale terapiei orale pot fi
reprezentate de varsaturi, colici abdominale,
scaune diareice, manifestari alergice
generale, situatii in care se intrerupe terapia
 La bolnavii cu raspuns terapeutic favorabil,
tratamentul se continua inca 4-6 saptamani
dupa normalizarea hemoglobinei si a
hematocritului, pentru refacerea depozitelor
martiale
Tratamentul cu fier parenteral
 Are indicatii in urmatoarele
circumstante:
 tulburari severe de absorbtie
 malnutritie severa
 sangerari cronice
 intoleranta digestiva la fier
 neglijarea administrarii orale a fierului
Tratament curativ parenteral-
continuare
 Calculul dozei de fier parenteral se face
dupa una din urmatoarele formule:

 (Hb normala - Hb actuala) x G x 3,5= mg de

fier/cura totala
sau
 Hb normala - Hb actuala x 80 x G x 3,4=
100
mg fier de administrat/cura
Tratament parenteral cu fier -
continuare
 La doza calculata prin aceste formule se
adauga suplimentar o cantitate reprezantand
10-30% din doza calculata
 Fierul polimaltozat, f de 2 ml cu 100 mg
fier elementar. Cantitatea de fier polimaltozat
nu va depasi pe doza cantitatea de:
 25 mg (0,5ml) la copilul sub 5 kg greutate
 50 mg (1 ml) intre 5-10 kg
 100 mg (2 ml) peste 10 kg
 Ferrum Hausmann f 2 ml a 100 mg
 Idem Fe polimaltozat
Tratament parenteral -
continuare
 Administrarea intramusculara se face la 2-3
zile interval, profund intramuscular, in “Z”, cu
schimbarea locului de injectie.
 Calea intravenoasa nu se recomanda la copil,
prezentand riscul unor accidente ca: dispnee,
tahicardie, stare de colaps.
 Criza reticulocitara apare dupa 1-3 zile de la
inceperea terapiei iar corectia anemiei si
normalizarea rezervelor de fier este mai
rapida in terapia parenterala
C. Terapia transfuzionala
 Transfuzia de masa eritrocitara sau
sange integral este rezervata anemiilor
severe cu Hb mai mica de 5 g/100 ml
sau anemiilor din infectiile severe ale
copilului in care exista pericolul
insuficientei cardiace energodinamice.
 Se prefera masa eritrocitara izogrup
izo-Rh, in doza de 2-10 ml/kg/transfuzie
Anemiile megaloblastice
DEFINITIE
 Anemii rar intalnite la copil, datorate
carentei de acid folic si/sau vit.B12 a
caror expresie hematologica este
reprezentata de macrocitoza celulara si
megaloblastoza medulara
PATOGENIE
 Acidul folic si vit. B12 sunt cofactori esentiali in sinteza
nucleoproteinelor
 A.f. se transforma in acid folinic in prezenta vit.C
 Absorbtia vit.B12: prin cuplarea cu factorul intrinsec
(FI)
 Complexul vit.B12-FI: absorbit in ileonul terminal
 Carenta A.f. si/sau a vit.B12 perturba maturarea si
diviziunea celulara normala
 Se produce transformarea megaloblastica a maduvei
PATOGENIE - continuare

 Megaloblastul = expresia hematologica a deficitului

de sinteza a ADN  consecinte:
 Sinteza  a ARNmodificarea raportului

nucleo-citoplasmatic
 Perturbarea diviziunii  asincronism de

maturare nucleo-citoplasmatic
 Hemoliza intramedulara

 Eritropoieza ineficace

 Stimularea eritropoiezei

 Hiperplazie eritroblastica
A) ANEMIA PRIN DEFICIT DE ACID FOLIC
 ETIOLOGIE
 Rezerve insuficiente la nastere: prematuritate

 Carenta de aport:
 Fosti prematuri cu deficit de vit.C
 Sugari alimentati perioade lungi cu: lapte capra, formule fara
supliment de a.f. (laptele mama/vaca au cantitati suficiente de
a.f. care asigura necesarul fiziologic de 20-50 mg/zi)
 Anorexii severe
 Absorbtie redusa:
 Sindroame de malabsorbtie
 Deficit congenital specific al absorbtiei a.f.
 Medicamente care interfera cu absorbtia/metabolizarea a.f.:
citostatice, antiepileptice, tuberculostatice, chimioterapice
(biseptol, pirimetamina)
 Consum crescut:
 Anemii hemolitice cronice
 Boli neoplazice
ASPECTE CLINICE
 Debut:
 La 2-3 luni: fosti prematuri
 La 4-7 luni: nascuti la termen
 Semne nespecifice:
 Paloare
 Hipotonie
 Crestere ponderala deficitara
 Varsaturi
 Diaree cronica
 Sindrom celiac
LABORATOR - hematologie
 Sange periferic
 Hb<4-5 g%
 Macrocitoza, poikilocitoza, anizocitoza, normocromie
 Hematii nucleate, megaloblastice
 Reticulocite<15‰
 Leucocite mari, hipersegmentate, numar redus
 Trombocite mari, numar redus
 Maduva hematogena
 Hipercelularitate
 Transformare megaloblastica
 Sideroblasti in numar crescut
LABORATOR - biochimie
 Sideremie
 Nivel seric al folatilor<2-3 ng/ml (VN: 5-20
ng/ml)
 Nivel de acid folic intraeritrocitar  (VN: 50-
150 ng/ml)
 Excretie urinara de acid formimino-glutamic
> 17 ng% dupa administrare de histidina
(test FIGLU)
TRATAMENT
 Profilactic:
 Alimentatie diversificata corecta, cu adm. alimentelor bogate
in a.f: ficat, branza, spanac, banane
 Prematuri: administrare de a.f. in primele 3 luni
 Anemii hemolitice: tratament discontinuu 2-5 mg/zi p.o. 10-
15 zile/luna
 Curativ:
 Corectia dietei
 Acid folic p.o. 5-10 mg/zi
 Vit.C 200 mg/zi p.o; ± vit.B12
 Raspuns la terapie: criza reticulocitara (3-4 zile);
normalizare hematologica (7-21 zile)
B) ANEMIA PRIN DEFICIT DE VIT. B12
 ETIOLOGIE
 Carenta de aport (rara):
 Sugari alaptati de mame vegetariene
 Regimuri strict vegetariene
 Anorexii severe si prelungite
 Scaderea secretiei de factor intrinsec gastric si anticorpi anti-FI,
anti-parietali gastrici (a. pernicioasa, a.Biermer)
 Absorbtie intestinala insuficienta:
 Primitiva: deficit izolat de FI gastric (f.rar la copil)
 Secundara:
 Enterite regionale
 Postrezectii intestinale
ASPECTE CLINICE
 A. rar intalnita in pediatrie, caracteristica copilului mare
 Debut:
 Precoce: rar; > 9-10 luni
 Tardiv: majoritatea cazurilor; >3 ani
 Manifestari:
 Paloare cu tenta subicterica
 Anorexie
 Diaree trenanta
 Glosita Hunter
 S.neurologice: ataxie, parestezii, hipo/areflexie osteo-tendinoasa
LABORATOR - Hematologie
 Sange periferic
 Anemie severa:macro/megalocite (VEM>100 fl), anizocitoza,
poikilocitoza, normocromie (CHEM=N)
 Reticulocite: 
 Leucocite:  usor, gigante, hipersegmentate
 Trombocite:  usor; dimensiuni mari
 Maduva hematogena
 Serie rosie hiperplazica, megaloblastica >40-60%
 Seriile granulocitara si trombocitara: megaloblastice
 Sideroblasti >50-80%
LABORATOR - biochimie
 Sideremie 
 Bilirubina  (hemoliza intramedulara)
 Concentratia serica a vit. B12  <100 pg/ml (VN: 300-
400 pg/ml)
 Testul Schilling:
 Dozarea radioactivitatii urinare la 48 ore post administrare
p.o. de vit.B12 marcata cu Co57 (VN: 10-30%; patologic:
<2%)
 Corectia testului post adm.a FI evidentiaza deficitul de FI
(rar la copil)
 Lipsa corectiei testului: malabsorbtie a vit.B12
TRATAMENT
 Profilaxie: alimente bogate in vit.B12 (ficat, ou,
branza, carne)
 Atac: 100 mcg/zi inj.im 10-15 zile
 Intretinere: minim 60 mcg/luna inj. i.m

Anemia pernicioasa

• Atac: 30-50 mcg/zi im pana la doza totala de 1000-

5000 mcg
• Intretinere: 100 mcg/luna im toata viata