FISIOPATOLOGÍA DE ENFERMEDADES

PULMONARES OBSTRUCTIVAS
Aumento de la resistencia al flujo
• Disminución del calibre de las vías respiratorias
de conducción

Pueden originarse en
• Dentro de la luz
• Paredes de las V.R
• Estructuras de apoyo que V.R
 ASMA BRONQUIAL
Presentación clínica
• Inflamación y obstrucción del flujo del aire
• presencia de síntomas intermitentes
• Alérgenos definidos o estímulos inespecíficos Suscita procesos
Se caracteriza inflamatorios mediados células inmunitarias

• Tono del musculo liso de las vías respiratorias

• Hipersecreción moco
Alteraciones por
liberación de • Daño epitelial
mediadores

• Magnitud y manifestaciones
• Poco frecuencia y leves
• Persistentes y prolongados muy graves
Variación • Estímulos iniciadores
 Etiología y Epidemiologia

Mas frecuente, afecta a

1/3 parte de adolescentes. Efectos secundarios de
Pueden tener respuestas
Datos de muerte los fármacos y mayor tempranas o tardías a los
incompletos. contaminación estímulos

Asma extrínseco e
intrínseco en función de
presencia de atopia.
 Patogenia

Activación de células
Hay eventos comunes
No hay un mecanismo inflamatorias locales:
en los procesos
único Mastocitos y
patológicos.
eosinofilos

Reacciones agudas Rápida contracción ° Células epiteliales

del musculo liso locales
Leucotrienos, ,Hipersecreción de
prostaglandina e moco, vasodilatación ° Actividad Quimio
histamina con escape endotelial. táctica.

Regulación
Proceso critico:
ascendente de Factor de crecimiento
reclutamiento,
mastocitos y de fibroblastos, TGFb
multiplicación y
eosinofilos y y TGFa - fibrosis de
activación de células
liberación de la sibmucosa
inflamatorias
mediadores
 Patología

La mucosa esta engrosada edematosa e

infiltrada con células inflamatorias

Musculo liso hipertrófico y contraído

Las células bronquiales y bronquiolares

dañadas

La mucosa esta engrosada edematosa e

infiltrada con células inflamatorias
Fisiopatología
 Manifestaciones clínicas
• Se explican con facilidad por la presencia de
inflamación y obstrucción
Signos y síntomas
Tos

Sibilancias

Disnea y sensación de estrechez en el pecho

Taquipnea y taquicardia

Hipercapnia y acidosis respiratoria

Defectos obstructivos por prueba de función

pulmonar

Hiperactividad bronquial
 EFISEMA

Se caracteriza por agrandamiento irreversible de los

espacios aéreos dístales a los bronquíolos terminales
• Se acompaña de destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente.

Se acompaña de disnea progresiva y obstrucción

irreversible, sin tos productiva importante.
• Mas aún, la pérdida del área de superficie alveolar y el lecho capilar
acompañante para el intercambio de gases contribuyen a la hipoxia y disnea
progresivas.

Pueden hacerse distinciones patológicas y causales entre

diversos modelos de enfisema, pero la presentación clínica
de todos es similar.
 ATELECTASIA

Se asocia con el colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria o lobar, o

bien al colapso masivo de uno o ambos pulmones, que motiva la imposibilidad para
realizar el intercambio gaseoso.

Esta situación anómala es consecuencia de diferentes trastornos pulmonares o

extrapulmonares, por lo que dicha entidad patológica no es una enfermedad “per se”
sino la manifestación de una patología pulmonar subyacente.

Cualquiera que sea la causa de la atelectasia, una compresión externa, una obstrucción
intrabronquial o la inactivación o ausencia de surfactante, el colapso se acompaña de absorción
del aire contenido en los alveolos, asociado a la pérdida de volumen de la zona afectada.