Sunteți pe pagina 1din 38

• Termenul defineste un grup de afectiuni ale

glandei tiroide caracterizat printr-o crestere de


lunga durata a concentratiei hormonilor tiroidieni
liberi, care se repercuta asupra diferitelor sisteme
si functii metabolice si conduce in final la aparitia
unui sindrom clinic, tireotoxicoza.
• Tireotoxicoza include si hipertiroidismul iatrogen
indus de intoxicarea organismului cu hormoni
tiroidieni intempestiv, precum si hipertiroidismul
secundar excesului de hormoni tiroidieni secretati
de tesut tiroidian ectopic(struma ovari).
• Factori favorizanti:
- labilitatea hormonala – fluctuatiile hormonale
legate de pubertate, ciclu menstrual, sarcina.
- tipul de sistem nervos – neechilibrat, labil.
- situatiile conflictuale familiale, profesionale, sociale,
surmenajul.
- patologia tiroidiana preexistenta pe care se poate
greva o hipertiroidie.
• Factori determinanti:
- traume psihice puternice.
- infectiile microbiene si/sau virale.
- factori medicamentosi.
• 1.Manifestari generale:
- pierderea poderala este un semn frecvent, manifest
si precoce; slabirea este, de regula, importanta (3-
20kg), survine intr-un interval de timp scurt,
contrastand cu apetitul normal sau crescut al
bolnavului.
- pielea calda, moale si temperatura centrala moderat
crescuta sunt expresia cresterii metabolismului
oxidativ, cu producerea unei cantitati crescute de
caldura.
- sudoratia este crescuta permanent sau periodic.
- polidipsia apare ca o consecinta a hipersudoratiei.
• 2.Manifestari cardio-vasculare:
- tulburarile de ritm (tahicardia sinusala si
palpitatiile de repaus) sunt permanente.
- pulsul periferic este puternic, amplu, iar
tensiunea sistolica tinde sa creasca fara o
crestere paralela a celei distolice.
- fibrilatia atriala survenita in evolutia
cardiotireozei anunta de regula instalarea
insuficientei cardiace congestive.
• 3.Manifestari cutanate:
- pielea este subtire, supla, datorita modificarilor grosimii
epidermului si a keratinocitelor, corelate cu cresterea de T3.
- pruritul este semn precoce de hipertiroidie;
- modificari ale fanerelor.
- edemul membrelor inferioare este izolat, lasa godeu si dispare
spontan in cateva saptamani.
• 4.Manifestari digestive:
- scaune diareice, icter sclerotegumentar prin steatoza hepatica
cu reactie inflamatorie.
• 5.Manifestari genitale:
- diminuarea activitatii sexuale la barbati, uneori cu
infertilitate, ginecomastie, spaniomenoree cu oligo sau
amenoree la femei.
 6.Manifestari neuro-musculare:
- bolnavul este permanent obosit, in timp ce
anturajul se plange de iritabilitatea si
nervozitatea acestuia.
- intensificarea slabiciunii musculare.
- echilibrul psiho-afectiv este perturbat,
constatandu-se labilitatea umorului, scaderea
atentiei si dificultati rationale.
• 7.Modificarile metabolismului fosfo-calcic:
- osteopatie tireotoxica de tip recklinghausen;
- periartrita scapulo-humerala asociata cu
hipertiroidism;
- calcemie normala sau usor crescuta;
- hipercolesterolemia;
- cresterea corpilor cetonici.
• 8.Ochii:
- retractia pleoapei superioare alaturi de ochii
stralucitori;
- miscari frecvente ale pleoapei.
• Examenele paraclinice vizeaza in primul rand
explorarea functiei tiroidiene, care obiectiveaza
hipertiroidia si precizeaza stadiul evolutiv al bolii;
- teste care exploreaza metabolismul iodului la nivelul
tiroidei: radio-iodocaptarea (RIC);
- determinari cantitative ale hormonilor tiroidieni in
umorile organismului: dozarea iodului proteic, dozarea
serica a T3 si T4, dozarea urinara a T3 si T4;
- teste care evidentiaza utilizarea periferica a hormonilor
tiroidieni: metabolismul bazal, reflexograma achiliana,
colesterolul seric;
- teste indicatoare ale cauzei disfunctiei tiroidiene: testul
de inhibitie la T3, testul de stimulare la TSH, biopsia
tiroidiana.
• Se sprijina pe anamneza si examenul clinic
obiectiv, care sunt sugestive pentru
recunoasterea hipertiroidismului,
• Examenele paraclinice permit precizarea
formelor anatomo-clinice ale bolii, evaluarea
nivelului excesului functional si al rasunetului
acestuia asupra celorlalte sisteme si aparate,
precum si aprecierea eficientei terapiei.
• Alte afectiuni tiroidiene: gusa simpla, tiroiditele, cancerul
tiroidian;
• Afectiuni extratiroidiene:
- nevrozele: tabloul clinic este similar cu stadiul nevrotic al
hipertiroidiilor, dar lipsesc gusa, semnele oculare, termofobia;
(nevroticii sunt pesimisti, hipertiroidienii optimisti; scaderea
ponderala se face la nevrotici cu inapetenta, in timp ce
hipertiroidienii slabesc cu apetit pastrat sau exagerat; nevroticii
prezinta criofobie, in timp ce hipertiroidienii termofobie).
- tahicardia paroxistica se instaleaza brusc si se remite spontan,
insotita de poliurie; scintigrama tiroidiana si RIC sunt normale;
- feocromocitomul poate mima hipertiroidia datorita prezentei
eritemului vascular, tremuraturilor si nervozitatii;
- simpaticotoniile de cauze diverse: intoxicatii cu nicotina, cofeina,
alcool;
- tuberculoza pulmonara.
 Reprezinta una dintre cele mai frecvente boli
tiroidiene in special in zonele cu abundenta de
iod alimentar;
 Se caracterizeaza prin gusa difuza, orbitopatie
infiltrativa si ocazional dermopatie infiltrativa;
 Intereseaza ambele sexe si toate categoriile de
varsta, cu incidenta max la sexul feminin (2-3
cazuri la 1000 femei), in jurul varstei de 48 ani.
• Susceptibilitatea genetica – indiferent de etiologie atat
aparitia cat si evolutia bolii Basedow este influentata de
ereditate;
• Infectia – nu s-a demonstrat cert rolul agentilor
infectiosi in patogenia bolii Basedow neputandu-se
induce experimental boala la animale prin infectii
virale;
• Stresul – boala apare mai frecvent ca manifestare
clinica dupa stresuri emotionale;
• Steroizii gonadali – boala este mai frecventa la femei si
are tendinta de a se manifesta clinic in timpul
pubertatii, sarcinii si menopauzei.
• Tiroida – se caracterizeaza de aparitia gusii toxice difuze;
- consistenta variaza de la elastica la ferma;
- suprafata este de obicei neteda putand fiind uneori si
nodulara;
- microscopic foliculii sunt mici cu hiperplazia epiteliului
columnar continand coloid;
- vascularizatia este crescuta si apare o infiltrare limfocitara
si plasmocitara a glandei;
- tratata cu iod, tiroida involueaza diminuand atat
hiperplazia cat si vascularizarea;
• Ochii – volumul continutului orbital este crescut datorita maririi
tesutului retrobulbar si a masei musculare extraoculare;
• Pielea – dermopatia este de obicei o manifestare tardiva.
• Boala Basedow este mai frecventa in a 3-a si a 4-a decada
de viata, foarte rara inaintea varstei de 10 ani si la batranete;
• Semnele clinice sunt: gusa difuza, tireotoxocoza,
orbitopatie infiltrativa si ocazional dermopatie infiltrativa;
• Hipertiroidismul:
- semnele si simptomele au un debut brusc insidios si
includ: nervozitatea, iritabilitatea, palpitatii, fatigabilitate,
intoleranta la caldura, scadere ponderala si modificari de
ciclu menstrual;
- palpitatiile pot fi permanente sau episodice sugerand
aritmie paroxistica;
- pielea devine mai pigmentata poate apare urticarie mai
ales la expunerea la soare;
- manifestarile oculare ale tirotoxicozei sunt insotite de un
spasm si retractie a pleoapelor insotite de ochi stralucitori
- tiroida este de volum crescut de 2-3 ori.
• Nivelul TSH-lui seric este scazut, iar nivelul T3 si
T4 sunt crescute (de obicei concentratia de T3 este
mai ridicata decat concentratia de T4);
• Cresterea RIC denota o crestere a ratei clearance-
ului iodului la nivelul tiroidei;
• Valorile scazute ale RIC asociate cu tirotoxicoza
semnaleaza prezenta unei tirotoxocoze factitia,
tesut tiroidian ectopic, tiroidita subacuta;
• Prezenta Ac antireceptor TSH este diagnosticul de
certiudine al bolii Graves.
 Pacientii care prezinta toate manifestarile
speciale bolii Basedow si anume: tirotoxicoza,
gusa si orbitopatie infiltrativa nu pun probleme
de diagnostic;
 Mai dificil este cand este pregnant un anumit
simptom;
 Prezenta Ac antireceptor TSH este dg de
certitudine.
• Apartine femeilor tinere, apare dupa un soc psiho-
afectiv si reuneste cele 3 semne clasice ale bolii: gusa,
semne oculare si tirotoxicoza:
• Gusa este de regula difuza, elastica, omogena,
simetrica, nedureroasa si foarte bine vascularizata;
• Tirotoxocoza se manifesta prin: semne
cardiovasculare(tahicardie si tulburari de ritm),
tulburari vasomotorii, slabire cu conservarea
apetitului, polidipsie, termofobie, tulburari nervoase si
caracteriale;
• Semnele oculare: exoftalmia cu edemul palpebral,
retractia pleoapei superioare si mai rar diplopia;
• Mixedemul pretibial este un semn rar.
• Boala Basedow cu manifestari neurologice se traduce clinic
prin atingerea sistemului nervos central si neuropatii
periferice.Principala manifestare extrapiramidala pentru
hipertiroidie este coreea;
• Boala Basedow cu manifestari musculare: paralizia periodica
tireotoxica si miastenia de acompaniament a hipertiroidiei;
• Boala Basedow cu manifestari cardiace realizeaza
cardiotireoza;
• Boala Basedow cu ginecomastie: este bilaterala, apare mai
ales la barbatii sub 50 ani dupa circa 3 luni de evolutie a
hipertiroidiei si dispare odata cu vindecarea bolii tiroidiene;
• Boala Basedow cu pierdere ponderala;
• Boala Basedow cu modificari hematologice;
• Boala Basedow cu anomalii ale metabolismului fosfo-calcic
(hipercalcemia bolii Basedow este este clasica).
 Forme asociate cu alte boli autoimune in
special cu endocrinopatiile de tipul II si III:
boala Basedow + insuficienta suprarenala si
boala Basedow + diabetul;
 Hipertiroidii difuze de tip Basedowian
neautoimune – tirotoxicoze familiale cu
hiperplazie difuza a glandei, fara semne de
disimunitate.
 G.M.N.T. este o gusa heterogena, care prezinta
atat zone autonomizate hiperfunctionale,
responsabile de apariria tirotoxicozei, cat si
zone nonfunctionale;
 Tirotoxicoza indusa de GMNT difera de
tirotoxicoza indusa prin stimulare autoimuna,
care caracterizeaza boala Basedow.
 Autonomia functionala a tesutului tiroidian
poate surveni in cursul evolutiei oricarei gusi,
atat endemica cat si sporadica;
 D.p.d.v. epidemiologic, reprezinta cauza cea
mai frecventa a tirotoxicozei dupa boala
Basedow;
 Este mai frecventa la femeile in varsta, cu
incidenta max intre 60-70 ani.
• Gusa, semnul clinic principal, este de regula heterogena,
multinodulara, cu noduli de volum si consistenta
variabila; nu prezinta zone de hipervascularizatie, nu
este insotita de adenopatie si comprimarea gusii este
nedureroasa;
• Semnele tirotoxicozei:
- semne de hipercatabolism sunt cele mai frecvente;
- semne c-v (palpitatii, tahicardie, dispnee de efort)
- semne neuro-psihice (nervozitate, tremuraturi);
- semne musculare: scaderea fortei musculare, starea de
oboseala generala, dificultati de deglutitie;
- semne digestive: scaune accelerate;
- semnele oculalare nu sunt intalnite niciodata;
• Tabloul clinic se instaleaza lent si progresiv.
• Dozarile hormonale permit afirmarea diagnosticului
de tirotoxicoza (T3 si T4 crescuti si TSH scazut);
• Testele imunologice releva absenta Ac antitiroidieni;
• Explorarile morfologice precizeaza caracterul gusilor:
- scintigrafia cu Tc 99 sau I 123 releva caracterul
heterogen al captarii tiroidiene;
- echo permite examenul tridimensional al gusii;
- rx simpla cervico-toracica releva prezenta unor gusi
partial sau total intratoracice, deviatii sau stenoze
traheale;
- tomodensitometrai si RMN sunt utile pentru precizarea
volumului si rapoartelor anatomice.
• Singurele metode capabile sa realizeze o vindecare
definitiva sunt metodele radicale: chirurgia si
radioiodoterapia cu I131; Antitiroidienele de
sinteza sunt indispensabile pentru pregatirea
preoperatorie a bolnavului;
• Operatia de electie este tiroidectomia subtotala sau
chiar tiroidectomia totala extracapsulara.
• Este obligatorie terapia hormonala substitutiva
postoperatorie
• Termenul de adenom toxic impune existenta unei
hipertiroidii cel putin pe plan biologic;
• Este vorba de o tumora tiroidiana, cel mai des benigna,
scapata de sub control hipofizar si care functioneaza pe
cont propriu, responsabila de aparitia tirotoxicozei;
• “Autonom” = nefrenabil prin administrare exogena de
hormoni tiroidieni; absenta fixarii iodului la nivelul
parenchimului sanatos este atribuita frenajului TSH-lui
endogen da catre nodulul tiroidian;
• Adenomul toxic poate fi intalnit la toate varstele si la
ambele sexe, predominant la femei( 4/1 ).
• Clinica prezinta variatii in functie de forma anatomo-clinica: forma
clinica obisnuita se manifesta ca o tirotoxicoza pura, asociata unui
nodul tiroidian;
• Exista cateva elemente care diferentiaza adenomul toxic tiroidian de
boala Basedow:
- absenta exoftalmiei si dermopatiei;
- tirotoxicoza evolueaza mai lent si mai putin marcant decat in Basedow;
- nodulul tiroidian este de regula unic;
- titrul hormonilor tiroidieni este crescut;
- TSH-l este scazut si nu raspunde la stimulare cu TRH;
- secretie preferentiala sau exclusiva de T3;
- Ac antireceptori ai TSH-lui si imunoglobulinelor stimulante sunt de
regula absenti;
- scintigrama permite un dg de certitudine, evidentiind prezenta unui
nodul cald;
- ecografia permite recunoasterea nodulului si prezenta tesutului
adiacent.
 Doua terapii sunt posibile: cu iod radioactiv si
chirurgical;
 Nodulii mari insotiti de simptome fizice au
indicatie de excizie chirurgicala la fel si
pacientii sub 20 ani la care iradierea cu iod este
contraindicata;
 Pacientii peste 20 ani, cu noduli cu diametru
mai mic de 5 cm sunt iradiati cu I 131;
• 1.Tirotoxicoza factitia: reprezinta intoxicatia exogena cu
hormoni tiroidieni in scop substitutiv sau adjuvant in
terapia altor boli;
Masurile terapeutice sunt simple: intreruperea
aportului exogen de T3 si T4 si combaterea fenomenelor
de tirotoxicoza cu beta-blocante si sedative;
• 2.Gusa ovariana(Struma ovari) reprezinta o forma foarte
rara de tirotoxicoza, caracterizata prin prezenta unor
insule de tesut tiroidian ectopic ovarian sau a unor
teratoame cu tesut asemanator celui tiroidian,
hipersecretante;
Scintigrama evidentiaza captarea iodului in ovar si
absenta sa la nivelul tiroidei;
Tratamentul este totdeauna chirurgical – ovarectomie
totala sau subtotala, urmat de terapie cu iod radioactiv.
 3.Basedowul iodic – apare mai frecvent in
regiunile endemice de gusa, ca urmare a
administrarii sarurilor de iod in cazul gusilor
simple;
 4.Hipertiroidia din tiroidite;
 5.Hipertiroidia din neoplasmele tiroidiene;
 6.Hipertiroidia paraneoplazica;
 7.Hipertiroidia postpartum.
• 1.Tratament medical conservator, cu urmatoarele indicatii:
- bolnavi tineri, sub 20 ani;
- in cadrul pregatirii preoperatorii a bolnavilor cu indicatie chirurgicala;
- refuzul interventiei chirurgicale;
• Metodele de tratament conservator:
A.Iodoterapia – reduce sinteza si eliberarea hormonilor tiroidieni in sange,
vascularizatia si volumul gusii;
Restabilirea eutiroidiei trebuie sa preceada in mod obligatoriu interventia
chirurgicala ( 6-8 saptamani ).
B.Antitiroidienele de sinteza blocheaza sinteza hormonilor tiroidieni la
diferite nivele si scad concentratia lor serica.
C.Terapia cu iod radioactiv produce necroza glandei si are urmatoarele
indicatii:
- hipertiroidiile asociate cu alte tare organice;
- recidivele postoperatorii;
- numai la bolnavii peste 40 ani
• 2.Tratamentul chirurgical
• Are ca obiectiv citoreductia parenchimului tiroidian
hiperplazic si hiperfunctional si prezinta urmatoarele
avantaje:
- rezultat terapeutic rapid si persistent;
- pastrarea unei lame de tesut tiroidian posterointern sanatoas
de 8-10g, capabila sa secrete necesarul fiziologic de hormoni
tiroidieni si sa evite necesitatea unei terapii de substitutie
postoperatorie;
- recidiva si hipotiroidiia sunt mai rar intalnite;
- complicatiile postoperatorii sunt reduse;
- mortalitatea postoperatorie este sub 1%.
• Indicatiile tratamentului chirurgical:
- gusile nodulare hipertiroidizate sau cu suspiciune
de malignizare;
- adenomul toxic tiroidian;
- boala Basedow cu evolutie clinica maligna;
- gusa hipertiroidizata difuza care nu raspunde la
tratamentul medical;
- forme in care radioiodocaptarea este
contraindicata;
- hipertiroidiile in stadiul de visceralizare.
 Contraindicatiile tratamentului chirurgical:
- formele cu debut recent, cu sindromul
corticodiencefalic ca unica manifestare clinica;
- bolnavi tineri, sub 20 ani;
- formele care evolueaza pe teren biologic tarat.
 - criza tireotoxica: exacerbare brutala a
hipertiroidismului,cauza principala fiind
pregatirea insuficienta si incorecta a
bolnavului: agitatie psiho-motorie, hipertermie,
tahicardie, transpiratii profuze, greturi,
varsaturi, , dureri abdominale, diaree.