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NEUMONIA AGUDA

En Emergencias
Definición
 Infección aguda del parénquima pulmonar que ocurre fuera
del hospital o hasta 48-72 horas de una hospitalización, con
un cuadro clínico sugestivo e infiltrados en la radiografía de
tórax y con duración total <7-14 d.
 Tipos de neumonía:
Neumonía adquirida en la Comunidad (NAC).
Neumonía nosocomial (NN).
Asociada al uso de ventilación mecánica (NAV) y
Actualmente la aparición de agentes patógenos resistentes a
múltiples fármacos (RMF) que en épocas pasadas eran solo
de origen hospitalario ha dado origen a una nueva clase de
Neumonía, la Neumonía asociada al cuidado en salud (NACS).
Epidemiologia
 Para los adultos mayores (de 60 a más años) considerados como
grupo de riesgo para neumonías, a la SE 33-2013, se han notificado
6510 episodios de neumonía con una IA a nivel nacional de 23,2 x
10000 mayor al año 2012 con un incremento de 2,2 %.
 Las DISA/DIRESA/GERESA que presentan mayores IA por 10000
adultos mayores son Arequipa (66,1), Pasco (61,6), Huancavelica
(53,0), Lima Este (53,0) y Cusco (47,2).
 Se han notificado 516 defunciones en este grupo de riesgo y una
TL nacional de 7,9 %. El 73,6 % (380/516) de las defunciones por
neumonías fueron intrahospitalarias.
 Las DISA/DIRESA/GERESA que presentan mayor TL son: Tacna,
Lima Sur, Ica y Región Lima. Del total de neumonías se han
hospitalizado el 45 % (2923/6510).
 Mas de 3 millones casos ocurren anualmente en USA. Neumonia es
mas prevalente en los meses de invierno y en climas frios.
Fisiopatología
 Los principales mecanismos
fisiopatológicos : la aspiración,
inhalación, Propagación
hematógena y contigüidad
 Cuando se vencen barrera
de defensa, los macrófagos
alveolares y las proteínas A y
D de la sustancia tensoactiva
son los responsables de la
respuesta inflamatoria.
 Histopatológicamente la
neumonía pasa por tres
estadios
– hepatización roja,
– hepatización gris
– Fase de resolución
Presentación Clínica
Cuadro típico.
Inicio agudo de tos productiva,
fiebre y disnea.
Signos de consolidación del
parénquima pulmonar.
Los principales agentes
etiológicos son :Streptococcus
pneumoniae —el más
frecuente—, Haemophilus
influenzae, Staphylococcus
aureus y Moraxella, Neisseria
catarrhalis.
Presentación Clínica
Cuadro atípico.
Es de inicio insidioso
(días a semanas) de
tos, fiebre y disnea.
Frecuentemente se
acompaña de síntomas
extrapulmonares,
como cefalea, malestar
general y diarrea.
Tienen aspecto menos
tóxico que en la
presentación típica.
Diagnóstico

El diagnóstico de la NAC tiene tres objetivos


principales:
1) Confirmar que el parénquima pulmonar está
afectado y en este caso la extensión de la lesión
(radiografía de tórax),
2) identificar al agente etiológico (exámenes
microbiológicos y serológicos), y
3) Evaluar el estado general del enfermo
(laboratorio en general y análisis de sangre).
El número y el tipo de estudios complementarios
a practicar dependerán del estado general del
paciente.
El Diagnóstico clínico.
Tiene una sensibilidad
y especificidad de 58 y 67%
respectivamente.
Manifestaciones clínicas:
Síntomas de infección respiratoria de
evolución aguda:
- Fiebre o hipotermia
- Escalofrío y/o diaforesis
- Tos con o sin expectoración
(aumento en el tosedor crónico)
- Dolor torácico, generalmente
pleurítico
- Disnea (aumento si era ya estaba
presente)
- Signos de consolidación o estertores
(si no hay signos claros de
consolidación siempre se requiere
confirmación radiográfica),
Los signos radiográficos
Sirven de información primaria y
pueden incluir indicadores de
mayor gravedad (ej., cavitación,
compromiso multilobular).
En ocasiones indican un posible
microorganismo causal.
Por ejemplo, una cavidad en el
lóbulo superior sugiere
tuberculosis.
En pacientes
inmunocomprometidos,
deshidratados la radiografía de
tórax puede ser normal en la
primera fase de la NAC.
La tomografía
Es útil cuando se
sospecha una causa
secundaria de
neumonía o de
neumonía recurrente
como por ejemplo
neumonía
postobstructiva
causada por un tumor
o un cuerpo extraño.
 Tinción de Gram y cultivo de esputo: A veces se aísla S.
pneumoniae, S. aureus y bacterias gramnegativas.
 Hemocultivos:Tienen un índice de confirmación diagnóstica
antes de la antibioticoterapia, de sólo 5 a 14%. El germen
aislado con mayor frecuencia es S. pneumoniae
 Pruebas antigénicas :Neumococo: sensibilidad = 80 y
especificidad = >90%. Falsos positivos en muestras de niños
colonizados.
 Métodos serológicos:Se considera positivo un incremento
de 4 veces en la concentración de anticuerpos IgM específicos
entre la muestra de fase aguda y la de la convalecencia,
confirma el diagnóstico
 Biomarcadores
Proteína C reactiva.
Procalcitonina.
Clasificación por Gravedad

 NAC:
1. ¿Es una neumonía Grave?
2. ¿Debe ser Hospitalizada o puede
tratarse ambulatoriamente?
3. Si se hospitaliza ¿debe ser manejado en
cuidados intensivos?
1. ¿ES UNA NEUMONÍA GRAVE?

CURB -65
FINE
Criterio clínico?
La British Thoracic Society (BTS)
confeccionó con cuatro variables y la
edad la escala CURB-65
2. ¿Debe ser Hospitalizada o puede
tratarse ambulatoriamente?
A continuación se mencionan los criterios
que permiten definir si el paciente puede
manejarse en el domicilio o es necesario
hospitalizarlo.
Pneumonia Severity Index (PSI) o índice de severidad de
la neumonía elaborada por Fine
Criterios de Hospitalización
 En general se considera que: la escala PSI
de Fine es más útil para detectar
pacientes de bajo riesgo de mortalidad (y
así decidir tratamiento domiciliario) y la de
CURB-65 los de riesgo más elevado (y así
decidir su ingreso hospitalario).
SI SE HOSPITALIZA ¿DEBE SER MANEJADO EN
CUIDADOS INTENSIVOS?

 Estas dos escalas no son las más indicadas para establecer los
criterios de gravedad e indicación de ingreso en UCI.
 Aunque éste, se puede indicar con una puntuación mayor de
3 en la escala CURB-65,
 Para ello recomendamos los criterios ATS/IDSA (American
Thoracic Society-Infectious Diseases Society of America) de
2007 de ingreso del paciente en UCI en la NAC grave.
 Además, la existencia de valores de lactato > 3 mmol/l o 24
mg/dl nos obligaría en un paciente con NAC a presumir una
hipoperfusión tisular y la condición de sepsis grave o shock
séptico que podemos interpretar como otro criterio de
gravedad.
Criterios de ingreso a UCI
Medidas generales de soporte del
paciente con NAC grave

 Oxigenoterapia
 Ventilación mecánica
no invasiva
 Ventilación mecánica
invasiva (VMI)
 Decúbito prono
 Estabilización
hemodinámica precoz
GRUPO I: AMBULATORIO
 La elección del tratamiento empírico más adecuado
depende de la sospecha etiológica, factores de riesgo,
enfermedades de base, situación clínica e informes de
sensibilidad a los diferentes antimicrobianos.
 La dosis de antibiótico debe colocarse en urgencias,
ya que el tratamiento empírico rápido y apropiado se
asocia a mejores desenlaces.
 En pacientes menores de 65 años, sin enfermedades
de base y sin datos clínicos que Indiquen gravedad:
1: Claritromicina 500 mg oral cada 12 horas por 7 a
14 días o Azitromicina 500 mg oral día por 7 a 10 días
o
2: Amoxicilina 1 gramo oral cada 8 horas por 7 a 10
días.
GRUPO II: AMBULATORIO
 En pacientes con enfermedad cardiopulmonar
de base o con sospecha de Neumococo
 Resistente a la penicilina u otros factores
modificantes o alérgicos a Betalactámicos:
1: Levofloxacina 500 mg oral cada 12 horas
ó Moxifloxacina 400 mg oral día por 7 días.
2: Amoxicilina/Clavulanato 1g oral cada 8-12
horas por 7 días
GRUPO III: HOSPITALARIO:

IIIA: Pacientes con criterios de hospitalización menores de


65 años sin enfermedades de base ni sospecha de neumococo
resistente o de alergia a Beta lactámicos:
1: Ampicilina sulbactam 3 gramos intravenoso cada 6 horas
7-10 dias + Claritromicina 500 mg intravenoso cada 12 horas.

IIIB: Pacientes con criterios de hospitalización mayores de 65


años con enfermedad cardiopulmonar de base o sospecha de
neumococo resistente o alérgicos a Betalactámicos:
1: Moxifloxacina 400 mg intravenosos día por 7 a 10 días.
2: Aztreonam 1g intravenoso cada 6-8 horas, asociado a
Claritromicina 500mg intravenosos cada 12horas 7 a 10 días
para quienes no toleran quinolonas.
GRUPO IV: CUIDADO INTENSIVO
 Pacientes con criterios para manejo en UCI :
 IV A: SIN RIESGO DE PSEUDOMONAS:
1: Ertapenem 1g intravenoso día
 IV B: CON RIESGO DE PSEUDOMONAS:
1: Cefepime 2 gramos intravenoso cada 8
horas por 7-10 días + Amikacina 1 gramo
intravenoso día + Macrólido en las dosis
anotadas
 Reevaluación clínica 48 – 72 horas y ajustar tratamiento
según evolución o datos Microbiológicos, si se sospecha
infección por Staphylococus aureus, iniciar Oxacilina 1-2 IV
cada 6 horas, la duración del tratamiento es 5 – 7 días en
presencia de Gram (-) y Pseudomonas hasta 14 días y S.
aureus según resolución clínica y de parámetros infecciosos.
 La alternativa :Vancomicina (1g IV cada 12 horas).
 La terapia no cambiar en las primeras 72 horas, a no ser que
el paciente se deteriore.
 A las 48 a 72 horas mejora la fiebre y la leucocitosis.
 Para el séptimo día, entre un 60 a 80% de los pacientes
puede tener resolución de los estertores.
 La mejoría clínica precede a la radiológica, la cual puede
tardarse 8 a 12 semanas en los pacientes mayores de 50 años
o con una enfermedad subyacente.
PRONÓSTICO
 Los pacientes con NAC manejados
ambulatoriamente tiene una mortalidad menor al
1%.
 Cuando se requiere hospitalización se eleva a
cifras entre el 2% y el 21%.
 Cuando la severidad del cuadro implica un manejo
en la unidad de cuidados intensivos, la mortalidad
se aumento a cifras que van del 47% al 76%.
 Existen factores de mal pronóstico, como son:
edad mayor a 65 años, enfermedad concomitante,
inmunocompromiso, neumonía por aspiración y S.
Aureus o bacilos gran negativos como
microorganismos causales.
Criterios de alta
PREVENCIÓN
- Cesación del habito tabáquico.
- Vacunación: Neumococo polisacárida (Pneumo 23)
a los 65 años con refuerzo a los 5 años.
Neumococo conjugada (Prevenar 13) desde los 50
años en dosis única.
- Vacunación anti-influenza anual.
- Combatir la desnutrición.
- Evitar el hacinamiento.
- Garantizar la lactancia materna exclusiva disminuye
el riesgo de neumonía en menores de 5 años.
- Disminuir el estrés y la depresión disminuye el riesgo
de neumonía.
- Campañas de detección precoz de IRA grave.
HEMOPTISIS MASIVA
Definición
 Es de la expulsión por la boca de sangre
procedente del aparato respiratorio.
 Expectoración hemorrágica proveniente de la
región subglótica > 100 ml/h ó 600/24horas
 Síntoma amenazante manifestación de una
enfermedad significativa
 Representa el 5% de SS Neumología.
 Mortalidad del 9% y en pacientes con sangrado >
1000 ml/24 horas 60%
 Manejo individualizado e interdisciplinario.
Epidemiologia

 Aumento en la frecuencia de la bronquitis


crónica y las neoplasias, y en países del tercer
mundo la etiología es infecciosa, tuberculosis
pulmonar.
 Un 5-20% de los casos de hemoptisis sin
diagnóstico etiológico : hemoptisis idiopáticas
o criptogénicas.
Causas de Hemoptisis
Infecciosas Enfermedad cardiovascular

Bronquitis crónica Trombo embolismo


Bronquiectasias Malformación arteriovenosa

Neumonía Hipertensión pulmonar

TBC Sd. de vena cava superior

Micetoma Estenosis mitral


Neoplasias Traumatismos
Tumor primario de pulmón Penetrante

Metástasis Cerrado
Otras
Tratamiento anticoagulante Vasculitis

Discrasia sanguínea Amiloidosis


Fisiopatologia
 La mayoría de las hemoptisis procede de arterias
bronquiales (90%) y tienden a ser más significativas por la
presión sistémica de las mismas.
 Un 5% se origina en las arterias pulmonares.
 El mecanismo del sangrado es la inflamación de la mucosa
hipervascularizada y la dilatación vascular como respuesta a
sustancias liberadas en el proceso inflamatorio.
 La proliferación vascular de la mucosa en el adenoma
bronquial y la invasión de la arteria pulmonar en el caso de
neoplasia pulmonar o metastásica junto con los procesos
necróticos frecuentes en las masas de crecimiento rápido.
 En la tuberculosis la erosión de los vasos sanguíneos por la
destrucción parenquimatosa origina el sangrado.
Clasificación de la hemoptisis en función al
volumen de sangrado y su repercusión clínica

Tipo de Cantidad en 24 hrs Repercusión clínica


hemoptisis
Leve < 30 ml No

Moderada 30 a 50 ml Escasa

Grave 150 a 600 ml Sí

Exanguinante > 1000ml 0 > 150 Riesgo de asfixia o


ml/h deterioro
hemodinamico
 En primer lugar hay que asegurarse que el sangrado
corresponde verdaderamente a una hemoptisis, por lo
cual se debe descartar hematemesis o una hemorragia
de la vía aérea superior como enfermedad gingival,
epistaxis o alteraciones a nivel de las cuerdas vocales.
 En segundo lugar debe categorizarse la gravedad del
paciente, lo que va a determinar las actitudes
terapéuticas y va a permitir realizar la aproximación
diagnostica en un segundo tiempo, dándole prioridad al
tratamiento si es que la situación desestabiliza
la condición respiratoria, de forma prioritaria, y luego
hemodinámica del paciente
Diagnostico diferencial entre hemoptisis y
hematemesis
HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Sangre roja, brillante, liquida ; Sangre marrón o negra; resto de
espumosa alimentos.
Tos, gorgoteo, dolor costal, Dolor abdominal, nauseas, vómitos,
expectoración melenas.
pH alcalino. pH acido.
Síntomas de asfixia. No síntomas de asfixia.
Rara vez anemia. Frecuentemente anemizante.
Antecedentes de neumopatia. Antecedentes digestivos/ hepaticos.
Confirmación broncoscopica. Confirmación endoscópica.
Valoración de la gravedad

 Cantidad :de sangrado mayor de 500ml en 24 a 48


horas.
 Velocidad: 100 a 150 cc/hora
 Situación basal del paciente.
 Situación secundaria de la hemoptisis.
 Repercusión Hemodinámica.
 Anemia
 Hipotensión arterial.
Diagnóstico

 Antes de iniciar el estudio etiológico hay que


confirmar el origen del sangrado a través:
– Historia clínica
– Examen clínico y otorrinolaringológico
– SNG (con lavado Gástrico).
– Endoscopia.
Exámenes complementarios

 Radiografía de tórax
 Gasometría arterial.
 Estudio de coagulación.
 Bioquímica.
 EKG.
 Ex. Microbiológico de esputo
 Estudio ORL
 Pruebas cruzadas
Pruebas Diagnósticas Dirigidas

 Broncoscopia

 TAC torácica

 Arteriografía bronquial
Medidas Generales

El objetivo principal con el paciente con hemoptisis masiva es


evitar la asfixia, mantener la vía aérea permeable y detener el
sangrado para estabilizarlo hemodinámica mente.
 Tranquilizar al paciente intentando evitar el uso de
fármacos ansiolíticos
 Reposo absoluto en cama, en posición de decúbito,
preferentemente lateral sobre el lado donde suponemos
el sangrado si este fuera unilateral, y con tendencia al
Trendelemburg. Con ello se intenta evitar la aspiración
pulmonar contralateral y favorecer la expulsión de
sangre del árbol respiratorio.
 Dieta absoluta.
 Control de las funciones vitales en principio cada 2
horas, pudiéndose modificar posteriormente según la
evolución del paciente.
 Cuantificación del sangrado mediante recogida en
recipiente.
 Canalizar siempre que sea posible dos vías periféricas.
 Fluidoterapia ajustándonos a las condiciones previas
del paciente.
 Oxigenoterapia: administración de oxígeno mediante
mascarilla tipoVenturi o bien mediante mascarilla con
reservorio a una concentración que permita mantener
una PaO2 mayor o igual a 60 mmHg, ( Sat O2 90%).
 Petición de reserva de concentrados de hematíes.
 Evitar en la medida de lo posible la administración de
medicación en aerosoles, por su posible efecto
irritativo.
 Antitusígeno.
 Antibiótico EV:
 Corrección de posibles trastornos de la
hemostasia: transfusión de plaquetas, plasma
fresco, crioprecipitado de factores, vitamina K. La
acción de sustancias coagulantes tales como el
ácido tranexámico sobre el lecho vascular
pulmonar no está demostrada.
 Tratamiento del broncoespasmo asociado:
administrar salbutamol, corticoides, aminofilina,
evitando en lo posible la vía inhalatoria.
 Protección gástrica: omeprazol, IV.
Hemoptisis Masiva
Tratamiento para detener el sangrado
Fibrobroncoscopia
 Se debe realizar lo antes posible para localizar el
origen del sangrado .
 Intentar medidas locales para su control temporal, tales
como:
– Lavados con suero salino fisiológico frío
– Aplicación local de solución de adrenalina 1/20.000
– Mecanismos de taponamiento endobronquial, (sonda de
Fogarty, sonda de Swan-Ganz).
– Laserterapia.
– Colocación del tubo de doble luz, para proteger el pulmón
no sangrante del proceso de aspiración.
– Instilación local de sustancias procoagulantes.
Angiografia
 Otra técnica a tener en cuenta para localizar y
frenar el sangrado es la angiografía con
embolización arterial: La arteriografía bronquial
se realiza mediante la cateterización arterial,
generalmente transfemoral.
 Los tipos de material más comúnmente utilizados
son la esponja de fibrina y el alcohol polivinílico.
Los resultados de la embolización son pobres en
las hemorragias difusas, micetomas y neoplasias
pulmonares.
Hemoptisis Masiva
Medidas Definitivas
Tratamiento quirúrgico
 Indicaciones de cirugía: siempre que se cumplan
los siguientes criterios:
– Condiciones de operabilidad funcional y general del
paciente.
– Localización unilateral de la hemorragia, (lobar o
segmentaria).
– Supervivencia estimada de la enfermedad de base de al
menos 6 meses.
– Ausencia de tratamiento médico eficaz para la
enfermedad de base.
– Fracaso de las medidas transitorias mencionadas con
anterioridad.
Tratamiento quirúrgico

• Contraindicaciones de la cirugía:
 Origen del sangrado no localizado.
 Reserva funcional insuficiente del paciente.
 Coagulopatía no controlada.
 Cardiopatía en situación inestable.
 Cáncer diseminado en estadio terminal.
 Hemorragia pulmonar difusa.
Pronóstico

 La etiología.
 Las condiciones básicas de salud del paciente.
 Las enfermedades concurrentes.
 La remisión oportuna a un nivel de atención
adecuado.
 La mortalidad en casos de hemoptisis masiva
es superior al 80%.
HEMOPTISIS MASIVA
ASEGURAR SOPORTE RESPIRATORIO Y
HEMODINAMICO

Pruebas
Iníciales:
Anamnesis
Rx tórax
EKG, bioquímica,
Perfil coagulación BRONCOSCOPIA
Hemograma G.S

Sangrado Localización del No


Difuso sangrado localización
Hemorragia Tratamiento Arteriografía +
intraalveolar difusa endoscópico embolizacion arterial

Tratamiento
Fracasa
especifico

Cirugía Fracasa