INSUFICIENCIA RENAL

CRONICA

Dra. Liliana Gonzales Hamada.

Nefróloga Serv. Trasplante Renal
HNGAI
Introducción

 Pérdida progresiva de la función renal

 Al inicio cursa asintomática
 FG < 30 ml/min aparecen
complicaciones:
 Anemia
 Alteraciones metabólicas, neurologicas,
digestivas y CV
 FG <15 ml/min: Iniciar Tx sustitutorio
Enfermedad Renal Crónica
Epidemiología
 Es un problema de salud mundial
 En la última década la población en diálisis ha crecido
en 7% por año
 Existen aproximadamente 1.1 millones de personas en el
mundo en terapia de reemplazo renal
 La prevalencia de enfermedad renal crónica segun las
categorías de la TFG ( Estadios 1 al 5 ) estimado por
datos de NHANES III entre 1988 y 1994 en adultos > 20
años es de aproximadamente 64%, 31%, 4.3%, 0.2% y 0.2%
respectivamente.
 Incidencia de IRCT

275
Tasa por millón de hab.

225

175

125

75
1983 1985 1987 1989 1991 1993 1995 1997
Año
Reporte anual 1999 USRDS
 Incidencia y prevalencia de IRC en etapa final

Reino
Europa Australia EUA Japón
Unido
(1999) (2000) (1999) (2000)
(1999)

Incidencia
96 115 90 315 252
(pmp/año)

Prevalencia
528 659 332 1217 1624
(pmp)
Prevalencia IRC en America
Latina

Kidey Int 63: S90- S92; 2003

 Funciones del riñón

 Elimina productos de deshecho del metabolismo

 Regula el volumen líquido
 Regula la tensión arterial
 Regula el balance de electrolitos
 Regula el equilibrio ácido-base
 Regula el metabolismo óseo
 Produce eritropoyetina
 CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Causas Comunes

 Nefropatía diabética
 Glomerulonefritis
 Nefritis intersticial (incluyendo pielonefritis)
 Hipertensión / enfermedad vascular
 Enfermedad congénita / hereditaria
 Neoplasias
 CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Causas Menos Comunes

 Metabólicas
 Vasculares
 Disproteinemias
 Hereditarias
 Vasculitis
 Malignas
 Estructurales
 Causas de IRC en etapa final

Causas Reino Unido Australia EUA Japón

Glomerulonefritis crónica 30 30 9 47

Nefropatía diabética 16 22 43 31

Hipertensión 12 14 26 10

Nefritis intersticial crónica 8 10 2 2

Enfermedad renal
6 6 2 2
poliquística

Otras 12 11 11 8

Incierto 16 7 2 0
Etiologia

 Enfermedad glomerular: 30%

 Enf tubulointersticial: 20%
 Nefropatía diabética: 11%
 Nefroangioesclerosis: 10%
 Autoinmune: 3%
 Otros Dx: 4%
 No determinada: 14%
Fisiopatología:

 La disminución del filtrado glomerular está

provocada por la perdida progresiva del
número de nefronas funcionantes.
 Bricker expone la teoría de la “nefrona
intacta”: las nefronas funcionantes
compensan la perdida de las demás
hipertrofiándose para mantener la
homeostasis.
Valoración clínica

 Historia Clínica:
 Antecedentes de enf. Sistémicas, exp. a
tóxicos
 Antecedentes familiares de enf renal
 Nicturia, poliúria, polidipsia, disuria,
hematuria
 Exploración fisica:
 Talla, peso, FO, PA
 Masas abdominales, TR para evaluar
próstata
 Sx neurológicos
Valoración clínica

 Pbas complementarias:
 Ecografia: Tamaño renal, comprobar
existencia de 2 riñones,d/c obstruccion renal
 Eco doppler: estenosis urinaria, arteria
renal.
 Bx renal:
 Angiografia digital: Enf vascular renal
 Etapas de IRC
FG ml/min %US
Etapa Descripción del daño renal
1.73m2 population

FG normal con alguna evidencia

1 de daño renal Ej.: uroanálisis > 90 3.3
anormal o cambios histológicos

2 Falla renal crónica leve 60 – 89 3.0

3 Falla renal crónica moderada 30 – 59 4.3

4 Falla renal crónica severa 15 – 29 0.2

Etapa final y considerando terapia < 15 en

5 0.2
de reemplazo diálisis
 Clasificación clínica de la severidad de la IRC
FG Cr - sujeto de
Descripción
ml/ 65kg Consecuencias Acciones
clínica
min mg/dl
Tratar hipertensión
Hipertensión, Comenzar restricción de
Leve IRC 30 – 59 2mg/dl hiperparatiroidismo fosfato
secundario Comenzar análogos de
vitamina D

Restricción de sodio a
Moderada 60mmol/día
15 – 29 4mg/dl + anemia
IRC Moderada restricción de
proteínas

+ retención de sodio y
agua, anorexia, Planear inicio de diálisis o
Severa IRC < 15 8mg/dl
vómitos, disminución trasplante prediálisis
de función mental
+ edema pulmonar,
coma, acidosis Iniciar diálisis o
Etapa final <5 17mg/dl
metabólica, tratamiento paliativo
hipercalemia, muerte
 Manifestaciones del Síndrome Urémico

 Neurológicas
 Centrales
 Periféricas
 Cardiovasculares
 Pulmonares
 Gastrointestinales
 Dermatológicas
 Hematológicas
 Endocrinas
 Oftálmicas
 Neurológicas

 Centrales  Periféricas
 Neuropatía sensorial y
 Somnolencia motora
 Obnubilación  Singultos
 Coma
 Disminución de la atención y
tareas cognoscitivas destrezas
 Memoria imprecisa
 Lenguaje arrastrado
 Asterixis y mioclonías
 Convulsiones
 Desorientación y confusión
 Cardiovasculares
 Aterosclerosis acelerada
 Cardiomiopatía
 Pericarditis

Pulmonares
 Edema pulmonar atípico
 Neumonitis
 Pleuritis fibrótica
 Gastrointestinales
 Anorexia
 Náuseas y vómitos
 Estomatitis y gingivitis
 Ulcera péptica
 Gastritis y duodenitis
 Enterocolitis
 Pancreatitis
 Ascitis
 Dermatológicas
 Prurito
 Calcificaciones distróficas
 Cambios en la pigmentación de la piel

Hematológicas
 Anemia
 Quimiotaxis alterada para neutrófilos
 Función linfocítica disminuida
 Diátesis hemorrágica con disfunción plaquetaria
 Endocrinas
 Hiperparatiroidismo secundario
 Intolerancia a carbohidratos debida a insulinoresistencia
 Hiperlipidemia tipo IV
 Metabolismo de tiroxina alterado
 Atrofia testicular
 Disfunción ovárica con amenorrea, dismenorrea,
sangrado uterino anormal, ovarios quísticos

Oftálmicas
 Calcificaciones conjuntivales o corneales
Clínica

 IRC leve (50-70%):

 Adaptación completa
 No síntomas urémicos
 IRC moderada (30-50%):
 Capacidad de concentración disminuida
 Poliuria y nicturia
Clínica
 IRC severa (10-30%):
 Anorexia, náuseas, insomnio, astenia
 Dificultad de concentración
 Retención hidrosalina
 HTA
 Acidosis metabólica
 IRC terminal (<10%):
 Intensificación de síntomas
 Prurito, diátesis hemorragica, neuropatía
periférica
 Pericarditis
 Encefalopatia uremica
 Sindrome urémico
Formulae for estimation of GFR. (a) Cockcroft–Gault formula. Estimated creatinine clearance (Ccr) with respect to
age, gender, serum creatinine, and body weight. (b) Prediction equation from MDRD study. Estimated GFR with
respect to age, gender, ethnicity, serum creatinine, serum urea nitrogen, and serum albumin.
The stages of glomerulosclerosis.
Development of tubulointerstitial fibrosis.
 Causas de agudización en IRC

 Deshidratación  Obstrucción
 Drogas
 Hipercalcemia
 Recaída de la
enfermedad  Hipertensión

 Aceleración de la  Falla cardiaca

enfermedad
 Nefritis intersticial
 Infección
Compuestos potencialmente tóxicos que se
acumulan en la IRC
 Urea  Derivados de piridina
 Fenoles
 Compuestos guanídicos
 Indoles
 B2 microglobulinas
 Eskatoles
 Aminas alifáticas
 Hormonas
 Esteres de hipurato
 Poliaminas
 Moléculas medias
 Elementos marcadores
 Aminas aromáticas
 Proteinasas del suero
 Secuelas tóxicas de la Acidosis Metabólica

ORGANO MECANISMO SECUELAS

Músculo Proteólisis Pérdida de masa muscular magra

Disolución de la matriz ósea

Inhibición de osteoblastos
Hueso Disolución físico-química del
Inhibición de osteoclastos
mineral óseo

 PTH Osteopenia
 Vitamina D3 Osteomalacia
 Cortisol Activación catabolismo
Hormonas  Tiroxina Hipometabolismo
 Hormona Crecimiento Detención del crecimiento
 IGF-1 Detención del crecimiento
Resistencia a la insulina Activación del catabolismo
IX CONGRESO PENINSULAR DE ACTUALIZACION MEDICA PARA GRADUADOS

Disfunción endocrina en la IRC

NATURALEZA DEL DEFECTO DEFECTOS HORMONALES
Producción de eritropoyetina
Producción disminuida de hormonas renales
 1-25 dihidroxi vitamina D
Hipersecreción hormonal para restablecer la Hiperparatiroidismo
homeostasis  Secreción hormona natriurética
H. Folículo Estimulante
H. Luteinizante
Diminuida depuración metabólica de Prolactina
hormonas H. Crecimiento
H. Estimulante Melanocitos
Gastrina
H. Luteinizante
Bloqueo a la retroalimentación causando
Corticotropina
aumento de la secreción
Prolactina
Defecto en la conversión tisular de
Tiroxina  triyodotironina
prohormonas a hormonas
Disminuida producción de hormonas Testosterona
Insulina
Falta de respuesta del órgano final
PTH
IX CONGRESO PENINSULAR DE ACTUALIZACION MEDICA PARA GRADUADOS

Complicaciones y consecuencias de la IRC

 Enfermedad cardiovascular

 Anemia

 Enfermedad renal ósea

 Acidosis metabólica

 Malnutrición
Actuarial renal survival in relation to the underlying nephropathy.
Actuarial renal survival in relation to blood pressure.
IX CONGRESO PENINSULAR DE ACTUALIZACION MEDICA PARA GRADUADOS

Actuarial renal survival in relation to proteinuria.

 Factores que contribuyen a la HAS en IRC

Hipervolemia
(exceso de Na+)

Hipertensión Renina –
esencial angiotensina

Hormona Actividad
paratiroidea / Ca simpática
HIPERTENSION

Endotelinas
Oxido Nítrico Eritropoyetina

Inhibidores
Na/K-ATPasa Toxinas
TA 140/90 mmHg
MANEJO DE LA HIPERTENSION Y
PROTEINURIA EN LA IRC
IECA

TA >135/85 mmHg

1) IECA dosis altas

2) IECA + dieta baja en sal +
diurético

TA <135/85 mmHg
Proteinuria

<1gr/24hr >1gr/24hr
objetivo TA
<135/85 mmHg
1) ARA
2) Bloq de Ca
3) a-bloqueador
objetivo TA <125/75mmHg
 Factores que contribuyen a la anemia en IRC

Deficiciencia de
eritropoyetina

Disminución en la
Uremia vida media de
eritrocitos

ANEMIA

Hemólisis Deficiencia
nutricional

Insuficiencia
de carnitina
IX CONGRESO PENINSULAR DE ACTUALIZACION MEDICA PARA GRADUADOS

Causas adicionales de anemia en IRC

 Comunes  Poco comunes

 Deficiencia de hierro  Hemólisis

 Hipotiroidismo  Exceso de alumnio
 Sangrado activo  Osteitis
 Hemoglobinopatías hiperparatiroidea
fibrosa
 Deficiencia de ácido
fólico o B12
 Signos y síntomas en IRC que mejoran con la corrección de la anemia

 Corrección parcial (Hb 10 – 12g/dl)  Corrección completa

(Hb 12 -14g/dl)
 Calidad de vida
 Reducción del gasto cardiaco  Calidad de vida
 Reducción en hipertrofia de  Reducción del gasto
ventrículo izquierdo cardiaco
 Capacidad máxima de ejercicio  Reducción en
 Función cognoscitiva hipertrofia ventricular
 Patrones de sueño izquierda
 Nutrición  Capacidad máxima de
 Reducción en angina (si está ejercicio
presente)  Función cognoscitiva
 Función sexual: tumescencia  Patrones de sueño
nocturna del pene  Nutrición
 Reanudación de la menstruación
 Inmunocompetencia
 Corrección de la función plaquetaria
Prevención y Disminución de Progresión
de la ERC
 HTA
 Hiperglicemia
 Proteinuria
 Colesterol
 Tabaco
 Genéticos
 No uso de medicamentos
nefrotoxicos
HIPERTENSION GLOMERULAR : Mecanismos
y factores coexistentes

 Deteriora la función selectiva de la

barrera de filtración
 Generación de angiotensina II
 Hipertrofia glomerular
 Estiramiento mesangial
 Infiltración de macrófagos
ANGIOTENSINA II : PERFIL HEMODINAMICO RENAL

Arteriola aferente Vasoconstricción

de la arteriola
eferente

Disminución del
flujo plasmático
renal

 Presión intraglomerular Hiperfiltración

 Permeabilidad MBG glomerular
Proliferación de matríz

DAÑO RENAL
Reasner CA, DeFronzo R. Comtemporary Intern Med, Octubre
1994;6:30-40
Burns KD. Am J Kidney Dis, Septiembre 2000;36:449-467
 INH. ECA O ANTAG. DE A II :
PERFIL HEMODINAMICO RENAL

Vasodilatación de la Vasodilación de la
arteriola aferente arteriola eferente

Incremento del
flujo plasmático
renal
Tasa de filtración
glomerular sin
Disminución de la presión cambios
intraglomerular

PROTECCIÓN RENAL
 Nefropatía Diabética y
Control de la Glucosa

 El estudio DCCT (NEJM 1993) en diabéticos tipo

1 demostró que el tratamiento con insulina
intensivo redujo la progresión o la aparición, o
ambas, de las complicaciones microvasculares
 El estudio UKPDS (Lancet 1998) en 5000
diabéticos tipo 2 durante 10 años demostró que
el control estricto de la glicemia disminuyó el
riesgo de complicaciones microvasculares
Progresión de Nefropatía Diabética Tipo I
8
301 pacientes
Seguimiento 7 años (3-14)
Disminución en TFG

6
(ml/min/año)

0
91 98 102 106 112
Quintiles de Presión arterial media (mmHg)
Hovind et al: Kidney Int., feb 2001
Progresión de Nefropatía Diabética Tipo I
8
Disminución TFG (ml/min/año)

301 pacientes
Seguimiento 7 años (3-14)
6

0
7.8 8.8 9.2 9.8 10.9
Quintiles Hemoglobina glicosilada A1c´ %
Hovind et al: Kidney Int., feb 2001
Nefroprotección
Inhibidores ECA y DM Tipo I
50
45
Creatinina Basal
% Duplicación
40 Placebo
35
30
25 P=
20 0.007
15
10 Captopril
5
0
00 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5
4.0 Años de Seguimiento
Placebo 202 184 173 161 142 99 75 45
22
Captopril 207 188 190 180 187 120 82 50
24 Lewis et al NEJM 1993; 329 : 1456 - 62
 Progresión lenta de IRC
Parámetros Intervenciones / Objetivos
Baja ingesta de:
Proteínas: 0.6 – 0.75g/kg/día
Dieta
Sal: 60 – 80mmol/día (~ 4-6gr NaCl ingreso)
Fosfatos: 600 – 800mmol/día
TA <130-135/80-85mmHg (PAM ~92mmHg) si proteinuria <1gr/24hr
TA <125/75mmHg (PAM ~90mmHg) si proteinuria 1gr/24hr
Usar un IECA
Restricción de sal / añadir diurético
Control de TA
Añadir:
1) ARA
2) Bloqueadores de Calcio
3) a-bloqueador
Reducir a <1gr/24hr
Proteinuria
Usar IECA o ARA
Control de Glucemia
HbA1c<8%
en DM
Colesterol total <200mg/dl
Dislipidemia LDL <120mg/dl
Usar un HMG-CoA reductasa
Cigarros No consumo de cigarros
Consumo de alcohol Restricción a menos de 2 copas por día
IX CONGRESO PENINSULAR DE ACTUALIZACION MEDICA PARA GRADUADOS
ERC: Lesión histológica común

 Hipertrofia glomerular y tubular

 Glomeruloesclerosis
 Atrofia tubular renal (alrededor
presencia de células inflamatorias y
fibroblastos)
 Acumulación de matriz extracelular en
el intersticio renal
GLOMÉRULO Y APARATO YUXTAGLOMERULAR
 Tratamiento de la Emergencia Urémica

Consecuencias
 Hiperkalemia
 Edema pulmonar
 Acidosis metabólica
 Encefalopatía hipertensiva
 Encefalopatía urémica
 Pericarditis
 Taponamiento pericárdico
Manejo
 Hiperkalemia

1. Gluconato de Calcio al 10%, 10ml i.v.

2. Insulina regular 10 unidades con dextrosa al 50% 50ml
i.v.
3. Albuterol (salbutamol) 0.5 – 1mg i.v. en 15min o 10 – 20
mg inhalados
4. Bicarbonato de sodio 8.4% 50 i.v. en 5min si el pH <7.2
5. Diálisis: preferentemente hemodiálisis
IX CONGRESO PENINSULAR DE ACTUALIZACION MEDICA PARA GRADUADOS

Manejo
 Edema pulmonar

1. Posición semisentado
2. Oxígeno con mascarilla / presión positiva
continua / ventilador
3. Furosemide 100 – 300 mg i.v.
4. Nitroglicerina 10 – 200 mg/min i.v.
5. Morfina 5mg i.v. si la respiración no está
deprimida
6. Remover líquido por sangría, hemofiltración, o
diálisis peritoneal
IX CONGRESO PENINSULAR DE ACTUALIZACION MEDICA PARA GRADUADOS

Manejo
 Acidosis metabólica

1. Bicarbonato de sodio 8.4% 50ml i.v. si la

carga de sodio puede ser tolerada
2. Hemofiltración si el paciente es
hemodinámicamente inestable
3. Hemodializar por 2hrs con dializado con
bicarbonato
4. Monitorear el calcio al corregir la acidosis
IX CONGRESO PENINSULAR DE ACTUALIZACION MEDICA PARA GRADUADOS

Manejo
 Encefalopatía hipertensiva
1. Proteger vía aérea
2. Checar fondo de ojo, reflejos y escala de
coma
3. Fenitoína 300mg v.o. para pacientes
conscientes o ácido valproico 10mg/kg i.v.
para pacientes comatosos.
4. Reducción gradual en presión sanguínea,
labetalol o nitroprusiato i.v.
IX CONGRESO PENINSULAR DE ACTUALIZACION MEDICA PARA GRADUADOS

Manejo
 Encefalopatía urémica

1. Proteger vía aérea

2. Opciones para evitar el desequilibrio
a. Considerar diálisis peritoneal como primera opción
b. Hemodializar 2hrs diario: flujo sanguíneo de ~
150ml/min
c. Hemofiltración más de 24hrs
d. Diálisis peritoneal
3. Acido valproico 10mg/kg i.v. si hay riesgo
elevado de convulsiones
IX CONGRESO PENINSULAR DE ACTUALIZACION MEDICA PARA GRADUADOS

Manejo
 Pericarditis

1. Diálisis diaria ~ 2hrs

2. Diálisis con heparina baja o sin heparina
3. Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea
posible

Manejo
 Taponamiento cardiaco

1. Necesidad de drenar antes de diálisis para evitar

hipotensión
2. Dejar drenaje in situ durante la diálisis
3. Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea
posible
Evaluada Fx renal
determinar:
 Es insuficiencia renal aguda?

 O es insuficiencia renal crónica?

En caso de IRCr:
1. Definir la causa
Prerenal, renal o post renal
Requiere biopsia renal?
2. Evaluar reversibilidad (Aguda sobre crónica)
1. Nefritis intersticial
2. HTA
3. Deshidratación
4. Drogas
5. Recaída enfermedad
6. Aceleración enfermedad
7. Infección
8. Obstrucción
9. Insuficiencia cardiaca
3. Minimizar progresión a IRCr terminal
Tratar adecuadamente
enfermedad de base en caso de
enfermedades renales secundarias
4.Prevenir y tratar
complicaciones crónicas
A.- GRF: 30 a 59 ml/m
Consecuencias: HTA
Hiperparatiroidismo 2º
Acción: Tto HTA
Restricción fósforo en dieta
Uso quelantes fosforo
Iniciar análogos vitamina D
B.- GFR: 15 a 29 ml/m
Consecuencias: Idem anterior + Anemia
Acción: Restringir sodio y potasio en la dieta.
Restricción moderada de proteínas.
Evaluar terapia de reemplazo renal
incluyendo acceso vascular.
Descartar otras causas de
anemia.
C.- GFR: <15 ml/m
Consecuencias: Idem anterior +
retención sodio y agua, azoemia, vómitos
disminución funciones intelectuales.

Acción: Diálisis electiva y preparación

para Tx renal
D.- GFR: <5 ml/m
Consecuencias: Edema pulmonar,
coma, acidosis metabólica,
hiperkaliemia, muerte.

Acción: Diálisis inmediata o cuidados

paliativos.
Manejo de las
complicaciones
 No usar fármacos nefrotóxicos
 Control PA, hiperlipidemia
 Restricción salina y diuréticos
 Metabolismo de Ca y P
 Control de anemia
Tx Sustitutorio
 Hemodiálisis, DP, trasplante renal
 Cuándo empezar diálisis?
 D creatinina < 10 cc/min
 Síntomas urémicos
 Disminución Ht, hiperfosfatemia
 Insuficiencia cardiaca
 Elección de técnica:
 Debe ser elegida por el pcte y la familia
 Pcte debe ser entrenado
Diálisis peritoneal:
Ventajas
 Menos restricciones dietéticas
 Mayor control P y PTH
 Mejor control de: acidosis, anemia, PA
 Menos cambios hemodinámicos
Diálisis peritoneal:
Desventajas
 Presencia de cateter abdominal
 Menor supervivencia de la técnica
 Incidencia de peritonitis
 Poco control sobre Colesterol y TG
 Empeoramiento de vasculopatía
periférica
 Requiere apoyo familiar y condoiciones
básicas de higiene y espacio físico en
casa