INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Definiţie

IM acut, în evoluţie sau recent: creştere

tipică urmată de scădera gradulă a markerilor
biologici (troponină şi CK-MB) de necroză
miocardică asociat cu cel puţin unul dintre
următoarele:
 Simptome de ischemie miocardica
 Unde Q patologice pe EKG
 Modificări EKG care să indice ischemie
miocardică, leziune miocardică
INTRODUCERE.

 urgenta cardiologică.

 Mortalitatea pe termen scurt a scazut cu aproximativ

40% din anii ’70 prin introducerea succesiva de noi
tratamente: betablocante, nitroglicerina în iv, aminele
simpatomimetice precum şi mai ales dezvoltarii tehnicilor
de revascularizare miocardica (angioplastie şi pontaj).
 Progresul cel mai recent şi cel mai decisiv este cel adus
de tratamentul trombolitic, introdus în practica la
inceputul anilor ’80 şi care este responsabil de o scadere
a mortalitatii de aproximativ 20%.
 Este de subliniat faptul ca mai mult de jumatate din
decese se produc inainte ca bolnavul sa ajunga la
spital.
Etiologie

Ateroscleroza coronara este principala cauza a IMA.

Factorii de risc ai aterosclerozei sunt urmatorii:

hipercolesterolemia:

– exista o corelatie intre colesterolemie şi riscul de cardiopatie

ischemica
– acest risc creste linear pentru un nivel al colesterolului intre 1,8 g/l
şi 2,45 g/l şi exponential la peste 2,45 g/l
– colesterolemia ideala este cuprinsa intre 1,8 şi 2,0 g/l
– nivelul HDL– colesterolului este inferior valorii medii intr– o populatie
coronariana. Raportul colesterol total/HDL– colesterol trebuie sa fie
inferior la 4,5
– cresterea apolipoproteinei B peste 1,30 g/l favorizeaza ateroscleroza
– hipertensiunea arteriala:
– Epidemiologic s–a demonstrat ca riscul cardiopatiei ischemice este
multiplicat printr– un factor 3 intr– o populatie ce are valorile
tensiunii arteriale sistolice superioare la 160 mm Hg. Consumul de
sare joaca un rol important.

– fumatul:
– multiplica printr– un factor 2 incidenta cardiopatiei ischemice
– mecanismul de actiune este complex: cresterea fibrinemiei şi a mai
multor factori ai coagularii, creste presuinea arteriala, favorizeaza
spasmul coronar

– diabetul:
– riscul de infarct este multiplicat printr– un factor de 2,5
– ateromul coronarian este difus facind mai dificile procedurile de
revascularizatie coronariana
– factorii ereditari;
– sint multifactoriali

– factorii psihosociali:
– exista o relatie invers proportionala intre mortalitatea prin
infarct şi clasa socio– profesionala
– stresul exercita o actuine favorizanta
– profilul psihologic permite izolarea unei clase de subiecti
expusi la boala coronariana (tipul A): subiecti grabiti,
implicati în lucru,cu vorbirea exploziva.

Rolul obezitatii şi al activitatii fizice este probabil dar datele

epidemiologice sunt contradictorii.
FIZIOPATOLOGIE

– placa de aterom este

responsabilă de formarea
trombusului în aproximativ
85% din cazuri.

Secventa fiziopatologica :
– fisurarea placii de aterom, aderarea şi agregarea trombocitelor
cu constituirea unui trombus plachetar

– constituirea unui trombus aderent şi stabil favorizata de

inactivarea proprietatilor trombolitice ale endocardului

– secundar, mecanismele de fibrinoliza fiziologică pot duce la

repermeabilizarea vasului, dar dacă durata ocluziei depaseste 3
ore leziunile micardice sunt ireversibile.
 FIZIOPATOLOGIE

– functia ventriculară: încă de la inceputul procesului de

necroza functia contractilă a VS este perturbată, proportional
cu masa miocardului necrozat.

- O masă necrozată de 40% determină apariţia unui şoc

cardiogen.

- Alterarea funcţiei diastolice prin scăderea complianţei

ventriculare participă la creşterea presiunii telediastolice.

- Necroza VD duce la o dilatare ventriculară importanta, ceea

ce duce la o adiastolie datorita inextensibilitaţii pericardului.
 ANATOMIE PATOLOGICA

IMA realizeaza o necroza masivă şi sistematizată a miocardului.

Topografia infarctului depinde de artera afectata:

– Interventriculară anterioară: necroza 1/3 anterioare a SIV, a
vârfului, şi a peretelui lateral al VS
– diagonale sau marginale stingi: necroza peretelui lateral
– coronara dreapta: necroza 1/3 inferioare a SIV, a fetei inferioare a
VS, asociindu– se relativ frecvent cu necroza VD

Variatiile distributiei coronare explica de ce un infarct infero– bazal

poate fi datorat si ocluziei arterei circumflexe.

Necroza este cel mai adesea transmurala, dar uneori ea poate

interesa numai straturile subendocardice ale miocardului (necroza
fără unda Q).
 ANATOMIE PATOLOGICA

Evolutia leziunilor anatomice se face în trei stadii:

– necroza; aceasta este vizibila macroscopic spre ora a

6– a. Miocardul devine palid, de aspect albastrui şi
edematiat. Leziunile celulare sunt heterogene.

– dezintegrarea miocardica incepe inca din primele ore şi se

intinde pina în ziua a 5– a

– cicatrizarea printr– o placa fibroasa fina şi solida este

incheiata spre saptamina a 8– a. Aceasta zona a pierdut
toate proprietatile contractile.
 Remodelajul ventricular
– are loc în saptamina urmatoare infarctului

– expansiunea sistolica a zonei fibroase cicatriceale

putind merge pina la anevrism ventricular. Acest
anevrism nu se rupe niciodata. El se poate tromboza
constituind o sursa de embolie.

– dilatatia cavitara delimitata de segmentele

sanatoase. Aceasta dilatatie benefica în faza acuta,
poate favoriza o insuficienta cardiacă ulterioara.
 DIAGNOSTIC POZITIV

Diagnosticul infarctului miocardic se face pe asocierea

durerii caracteristice cu semnele electrice. Este esential un
diagnostic precoce!

– durerea:
– este cea a anginei pectorale: retrosternala, constrictiva,
iradiind în bratul sting si/sau mandibular
– pote dura citeva ore şi spre deosebire de angina este rezistenta
la nitroglicerina
– localizarea epigastrica este frecventa; tabloul clinic devine în
acest caz inselator, cu atit mai mult cu cit prezenta unor
varsaturi poate sugera o patologie digestiva.

Electrocardiograma pune, insa diagnosticul.

 examenul clinic:
- permite aprecierea intinderii infarctului: nivelul
presiunii arteriale,prezenta ralurilor crepitante,
extremitati reci, edem pulmonar.

– permite diagnosticul unei complicatii mecanice:

suflu sistolic de insuficienta mitrala, de comunicare
Interventriculara

– constatarea prezentei semnelor de insuficienta VD

în caz de infarct al VD complicând un infarct inferior.
 electrocardiograma
 examen sistematic în fata unei dureri toracice dorsale sau
epigastrice.

 – unde T ample, ascuţite, simetrice în primele minute, usor de

diferentiat de modificarile repolarizarii de origine neurotonica dacă
dispunem de o electrocardiograma mai veche

 – supradenivelarea segmentului ST de tip ischemie

subepicardica (unda Pardee), cu semne în oglinda (subdenivelare
ST în derivatiile opuse infarctului)
teritoriul necrozei
– anterospetal: V1– V3
– anterior intins: V1– V6 ,
– apical: V4, V5
– lateral: D1, avL, V5– V6
– inferior: D2, D3, avF
– bazal: V7– V9
– septal profund: D2, D3, avF, V1– V4
– ventricul drept: V3R– V5R.
Uneori semnele electrocardiografice pot
fi absente sau inselatoare:
 – supradenivelare ST permanenta, de tip
neurotonic
 – stimulare ventriculară (pacemaker)
 – sindrom Wolf– Parkinson– White
 – bloc de ramura stinga complet
ENZYMATIC DIAGNOSIS

•CK-MB > 10-13U/l or > 5% total CK

•Increase in CK-MB > 50% between any samples separated by at least 4h
•CK-MB > twofold if only single sample available
•Beyond 72 h, LDH1>LDH2
examene de laborator

– CPK:
cresterea nivelului acestei enzime este precoce (6 ore),
valoarea maxima fiind atinsa la 24 de ore iar
revenirea la normal se face în 72 de ore.

Fractia MB a CPK (specifica miocardului) este de asamenea crescuta;

maximul este atins la a 12– a ora
– TGO:
creste în 12 ore, maximul la 36– 48 de ore şi se normalizeaza în 4–6 zile

– izoenzimele LDH (LDH1 şi LDH2)

cresc în 24 de ore, maximul la 4–5 zile iar revenirea la normal în 10 zile.
Cresterea LDH permite un diagnostic retrospectiv al IMA.

– troponina I şi C:
sunt specifice miocardului.
Dozarea lor este sesibila şi specifica.
Cresc la 6 ore dupa infarct, maximum la 12 ore şi revin la normal dupa 10-14 zile
reactii nespecifce:
 – hiperleucocitoza
 – cresterea VSH
 – cresterea glicemiei
IM acut anterior
IM acut inferior
 Modificari electrice in evolutie

1h 3h

24h 72h
IM Inf si VD
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
disectia aorta; este primul diagnostic ce trebuie eliminat. –
contrastul intre durerea toracică intensa sugestiva de infarct (dar
de obicei cu iradiere dorsala şi spre abdomn, pe traiectul aortei) si

– o electrocardiograma pericritica normală.

– un suflu diastolic de insuficienta aortica
– disparitia unui puls radial
– scaderea cifrei de hemoglobina.

pericardita acuta care se manifesta prin:

– cresterea intensitatii durerii la inspiratie profunda
– absenta imaginilor în oglinda pe electrocardiograma
– modificarile electrice nu sunt sistematizate

embolia pulmonara; în favoarea acesteia trebuie retinut:

– contextul
– flebita
– datele furnizate de CT pulmonar cu SC.
 EVOLUTIE

 Trebuie tinut cont de faptul ca bolnavul a fost sau nu

trombolizat.
 In caz de tromboliza – dupa 90 de minute de inceperea
administrarii tromboliticului rezultatul trombolizei trebuie
evaluat daca tromboliza a fost eficace:
– disparitia durerii şi diminuarea supradenivelarii segmentului ST
– aparitia aritmiilor de reperfuzie din care cea mai fiabila este
ritmul idioventricular accelerat
– dupa citeva ore: absenta febrei, pic de CPK şi CPK MB precoce
– demonstrarea repermeabilizarii se face prin coronarografie
care nu este sistematica în prezenta semnelor de reperfuzie
citate mai sus
 In absenta trombolizei
 în acest caz este vorba de o evolutie traditionala a
infarctului marcata de:
 – aparitia febrei (dupa circa 12 ore de la debut) care
dureza citeva zile, uneori fiind insotita de o frecatura
pericardica; de obicei febra nu depaseste 38– 38,5 C
 – disparitia progresiva a durerii
 – aparitia unelor Q de necroza pe electrocardiograma
 – cresterea CPK şi a fractiunii MB cu un maximum la a 24–
a ora şi care se normalizeaza în 48 ore. Aceasta modificare
enzimatica este specifica infarctului miocardic.
 Tratament
Obiective inţiale
1. rapida identificare dacă p. este candidat
pt. terapia de reperfuzie

2. Înlăturarea durerii

3. Prevenirea complicaţiilor aritmice sau/şi

mecanice
 Evaluarea rapidă în vederea
reperfuziei
 Durere tipică>30 min
 Semne EKG de IMA
 Timpul de la debutul simptomelor
<3h timp optim
<6-12 h,
peste 12 H beneficiu mai redus, dar
dacă durerea persistă trebuie tentată
reperfuzia.
 Tratamentul conventional:

In faza acuta:
– repaus la pat
– antalgice puternice administrate în iv: morfina şi derivati.
– aspirina 160– 350 mg
Ea trebuie continuata indefinit.
– betablocante intravenoase:
sunt contraindicate în caz de bloc atrio– ventricular, edem
pulmonar, hipotensiune, soc cardiogenic.
– tratamentul anticoagulant
– nitroglicerina intravenoasa
Angioplastia transluminală
 Terapia de preferat
 Precedată de adm. iv. Abciximab
(inhibitor GP IIb/IIIa) si Clopidogrel
 Stentare coronariană
 Fibrinoliza
 Dacă angioplastia nu poate fi efectuată
 Sau f. rapid, pe ambulanţă!
 Alteplaze tPA 15 mg bolus apoi 50 mg în
30 min. , apoi 35 mg următoarea oră
 Reteplaze rPA 10U în bolus de 2 ori la 30
m in interval
 Streptokinaza 1,5 mil în 1 oră
 Tromboliticele cu timp de injumatatire scurt (rt– PA) necesita
a fi asociate cu heparina de la inceputul tratamentului pentru a
evita reocluzia vasului repermeabilizat.

 Conform unor studii recente rt– Pa– ul este mai eficace decit
streptokinaza atunci cind este administrat dupa protocolul de mai
sus şi este asociat cu heparina. Reversul medaliei este
reprezentat de un cost mai ridicat şi de un numar mai mare de
accidente hemoragice, mai ales cerebrale.

 Reducerea mortalitatii în faza acuta a IM prin tromboliza este

demonstrata. Cistigul maxim se obtine în cazul infarctelor
anterioare şi în cazul unui tratament cit mai precoce (sub 3 ore
de la debutul durerii).
 contraindicatii fibrinoliză
– istoric de hemorogie cerebrovasculară în antecedente

- antecedente de AVC ischemic în ultimele 6 luni

– hemoragie internă activă sau in ultima luna

- disectie de aorta

- tumora intracraniană sau malformatii atrioventriculare

- traumatism major recent/ chirurgie/ traumatism cranian in

ultimele 3 saptamini

- punctii in zone necompresibile in ultimele 24 de ore (biopsie

hepatica, punctie lombara).
Tratament concomitent fibrinolizei
 Aspirină 160-325mg
 Heparină cu menţinerea APTT 1,5-2
faţă de control pentru 24 h (50-70s)
 Coronarografie subsecventă

 Ischemie recurentă/instabilitate hemodin

 <24 de ore chiar cu fibrinoliza eficienta
 Test de efort pozitiv
Tratament standard adiţional
Controlul durerii:
1.sulfat de morfină 2-4 mg IV la 5-10 min până dureera
dispare sau apar ef. Adverse (greaţă, vărsături,
depresie respiratorie)
2. nitroglicerina sl sau IV de la 5-10 µg/min până la 200
µg/min cu monitorizarea TA
O2 2-4 l/min cu menţinerea saturaţiei peste 90%
Sedare uşoară diazepam 5 mg oral
Betablocante
IEC sau blcanţi ai receptorilor de angiotensină
statine
In zilele urmatoare:

– beta blocante pe cale orala; ele diminueaza mortalitatea la un an;

- aspirina (toata viata) + clopidogrel (9-12luni)
– inhibitori ai enzimei de conversie
– utilizati azi sistematic
- Este demonstrata eficacitatea lor asupra remodelajului
ventricular şi asupra scaderii mortalitatii.
- Dupa 4– 6 saptamini continuarea lor se face dacă exista o
disfunctie ventriculară stinga.
- Aceasta clasa terapeutica poate antrena o hipotensiune
arteriala şi de aceea introducerea lor se face în doze mici, cu prudenta.
- statina
– diuretice şi
- derivati nitrati în caz de edem pulmonar acut sau insuficienta cardiacă
COMPLICATIILE INFARCTULUI
MIOCARDIC

 Complicatiile infarctului miocardic sunt

foarte variate. Anomaliile functiei sistolice,
ale excitabilitatii miocardice şi ale
conducerii atrio– ventriculare sunt
complicatiile esntiale. Tratamentul trece
prin detectia precoce a acestor complicatii
ceea ce implica spitalizarea bolnavului cu
IMA în unitatea coronariana.
COMPLICATIILE în FAZA ACUTA A
INFARCTULUI MIOCARDIC
 Complicatiile hemodinamice:
A. Insuficienta ventriculară stinga

 trebuie cautata sistematic în fata fiecarui infarct miocardic. Uneori este limitata la o tahicardie şi
un galop. Forma tipica este edemul pumonar acut cu dispnee polipneica superficiala accentuata în
decubit dorsal, expectoratie spumoasa, raluri crepitante.
 Diagnosticul este confirmat prin radiografia toracică: edem alveolar.
 Ecografia pricizeaza intinderea tulburarilor de cinetica segmentara, functia globala a ventriculului
sting, existenta unei eventuale insuficiente mitrale şi evalueaza presiunile pulmonare.

Clasificarea Killip:
 – clasa I: absenta ralurilor pulmonare şi a galopului
 – clasa II: raluri crepitante pina la jumatatea cimpurilor pulmonare sau galop
 – clasa III: edem pulmonar acut
 – clasa IV: soc cardiogenic.

IVS este principalul factor prognostic: mortalitate în clasa I 8% iar în clasa III 45%.

Tratamentul este urgent :

– nitroglicerina iv la seringa electrica (1– 4 mg/ora) dacă TA sistolica > 100 mm Hg.
– furosemid iv 40– 120 mg
– dobutamina (5– 20 µg/kg/min) în caz de hipotensiune arteriala.
 B. Socul cardiogen
El survine cind masa miocardica necrozata este superioara la 40% şi
apare de obicei la bolnavii pluritronculari.

Mortalitatea este de aproximativ 85% fiind în scadere usoara dupa

introducerea tehnicilor de revascularizare miocardica prin angioplastie
sub asistenta circulatorie.

Diagnostic:
– presiune arteriala < 85 mm Hg
– presiune capilara pulmonara medie > 18 mm Hg
– scaderea debitului cardiac sub 2l/min/m˛
– diureza < 20 ml/ora
– paloare, marmoratii cutanate, cianoza, confuzie, somnolenta.
 Tratamentul socului cardiogen
– monitorizrea presiunilor pulmonare, a debitului cardiac şi a
rezistentelor vasculare cu ajutorul unei sonde Swann– Ganz
– asociatie dopamina– dobutamina
– asistenta circulatorie (balon de contrapulsatie)
- revascularizare miocardica.

Cazul particular al socului cardiogenic din necroza VD: se observa în caz de

necroza inferioara. Este suspectat în fata unui soc cardiogenic fara semne de
vasoconstrictie cutanata şi cu turgescenta jugulara.

Ecografia arata o achinezie a peretelui VD şi o dilatare a cavitatilor drepte.

Tratamentul presupune un aport volemic initial în scopul mentinerii presiunii

telediastolice a ventriculului drept la aproximativ 10 mm Hg urmata de
administrarea de amine vasopresive.
 C. Socul vagal
 reprezinta o complicatie frecventa în
primele ore a IMA, insotind mai ales infarctele
inferioare asociindu– se cu bradicardie
sinusala, varsaturi.

 Tratamentul este reprezentat de

administrarea de atropina iv (0,5– 3 mg)
asociata cu expansiunea volemica.
 Tulburarile de ritm:

 Extrasistolele ventriculare:
sunt aproape constante inprimele ore ale IMA (80%).
Monitorizarea este importanta în aceasta faza.
Ele vor fi tratate numai în caz de semne de gravitate
(extrasistole polimopfe sau multifocale, dublete sau salve, fenomen
R/T):
xilina 1 mg/kg iv în 2– 3 minute urmata de o perfuzie de 1,5–
2g/24 de ore. Xilina nu are efect inotrop negativ.

 Ritm idioventricular accelerat:

Complexele QRS sunt largi, de origine ventriculara, < 100/ min.
Este bine tolerat hemodinamic.
Rar poate degenera în tahicardie ventriculara.
Este un semn destul de fiabil de reperfuzie.
Nu se trateaza
 Tulburarile de ritm ventriculare

 Tahicardia ventriculară:
este o tahicardie regulata, cu complexe QRS largi, >100/min, cu disociatie atrio–
ventriculara, cu fuziuni şi capturi.
Toleranta hemodinamica slaba----tratament rapid:
de obicei soc electric extern.
profilaxia recidivei se face cu xilina iv sau amiodarona per os/iv
stimulrea ventriculară (overdriving)

 Fibrilatia ventriculară:
poate antrena o moarte subita în primele minute dupa debutul durerii de infarct.

80% survin în primele 12 ore şi 60% în primele 4 ore.

Ea nu este niciodata reversibila spontan şi necesita un SEE urmat de antiaritmic.
Aparitia ei este independenta de marimea infarctului.
Fibrilatiile ventriculare precoce nu modifica prognosticul.
 Tulburarile de ritm supraventriculare

 sunt mai rare şi de prognostic mai putin sever.

 Ele sunt favorizate de: virsta, IC, pericardita.
 Cel mai frecvent este vorba de o fibrilatie atrială
sau de un flutter atrial, rar de o tahicardie
jonctionala.
 Recunoasterea şi tratamentul lor sunt
importante pentru mentinerea unei hemodinamici
optimale.
 Fibrilatia atrială este singura indicatie de
tratament digitalic intr– un IMA.
 Tulburarile de conducere

A. în infarctul inferior:
– tulburarile de conducere sunt de 3 ori mai frecvente ca şi în infarctul
anterior.
- suprahisiene
– mecanismul : cresterea tonusului vagal sau de ischemie

ECG:
– bloc atrio– ventricular de gradul I: 4– 10% din cazuri
– bloc atrioventricular de gradul II, tip Mobitz I (Wenckebach): 4– 10% din
cazuri
– bloc complet cu ritm de scapare jonctional. Stimularea elecrofiziologica
este necesara numi în caz de toleranta hemodinamica prosta

Tulburarile de conducere de obicei recupereaza, uneori în 2– 3 saptamini şi

nu recidiveaza ulterior.
 Tulburarile de conducere
B. în infarctul anterior:

blocurile atrio– ventriculare sunt infrahisiene,

de instalare brusca,
cu complexe QRS largi şi
toleranta hemodinamica scazuta.

Ele sunt consecinta ischemiei şi necrozi tesutului de conducere.

Aceste blocuri sunt precedate de blocuri bi sau trifasciculare (boc de ramura stinga
alternant cu bloc de ramura dreapta, bloc de ramura drapta cu hemibloc anterior sau
posterior sting, bloc de ramura stinga izolat).

Chiar dacă tulburarile de conducere sunt uneori regresive ele au o semnificatie

prognostica rezervata: mortalitatea este de 60– 80%, în caz de IMA anterior
complicat cu bloc atrio– ventricular de gradul II sau III.
 Complicaţiile mecanice
 trebuie diagnosticate şi tratate cit mai
rapid deoarece evolutia lor este grava iar
corectia chirurgicala completa permite vindecarea
cu un bun prognostic ulterior.

 Ecografia permite azi un dignostic relativ usor.

Ruptura septala
 10– 15% din complicatiile mecanice.
 Ea complica 1– 3% di IMA în prima saptamina.

 Diagnostic:
- aparitia unui suflu holosistolic, cu intensitate maximala în
spatiul 4 intercostal sting iradiind în toata aria precordiala.
- Importanta semnelor drepte contrasteaza cu absenta
edemului pulmonar.

 Evolutia naturala se face spre un soc cardiogenic ireversibil.

 Ecografia confirma diagnosticul.
 Cateterismul cardiac cu oximetrie cuantifica suntul prin
calcularea raportului debit pulmonar/debit sistemic.

 Tratamentul este chirurgical:

COMPLICATIILE în FAZA ACUTA A
INFARCTULUI MIOCARDIC
 Ruptura ventriculară
 Ruptura peretelui liber al ventriculului complica 3– 5 % din
infarctele miocardice,
 mai ales în cursul primei saptamini de evolutie.
 duce de obicei la morte subita , fara posibilitatea de a
reanima bolnavul care decedeaza intr– un tablou de
disociatie electromecanica ireversibila.

 In mod exceptional: fisuri miocardice cu disociatie

electromecenica tranzitorie, permitind o interventie
chirurgicala în urgenta grevata de o mortalitate importanta.

 Uneori fisurarea se face în pericard cloazonat evoluind

secundar spre un fals anevrism descoperit la ecografie
 Insuficienta mitrala acuta

 este datorata ischemiei unui muschi papilar sau mai rar

rupturii acestuia.
 aparitia unui suflu sistolic…..EPA/soc
 ecografia Doppler
 evolutia depinde de importanta regurgitarii.
 în caz de EPA sau soc cardiogenic interventia chirurgicala
este indicata dupa ameliorarea starii hemidinamice cu ajutorul
vasodilatatoarelor (nitroprusiat de sodiu) şi
a aminelor vasopresive.
 Alte complicatii precoce
A. Persistenta durerilor anginoase cu extensia
infarctului justifica o revascularizare miocardica prin
angioplastie sau pontaj.

B. Boala tromboembolica:
– flebitele sau emboliile pulmonare nu se mai intilnasc azi
datorita anticoagularii sistematice
– tromboza intraventriculara stinga detectata prin ecografie
sistematica poate fi la originea unor accidente ischemice
arteriale.
Tratamentul consta în anticoagularea s.c. apoi orala.

C. Pericardita T. cu aspirină 650mg la 6 ore

COMPLICATIILE TARDIVE

 1. Recidiva durerilor anginoase:

subliniaza pericolul recidivei de infarct.

în acest caz coronarografia este sistematica

aceasta permite precizarea anatomiei coronare în vederea

luarii unei decizii de revascularizare miocardica.
 2. Anevrismul ventricular
 dilatare localizata a VS,
 Peretele anevrismului este
subtire şi deformeaza
cavitatea ventriculară în
diastola cu o miscare
diskinetica în sistola.
 Complica 10– 15 % din
infarctele miocardice.
 Se dezvolta în 3– 6
saptamini.
 2. Anevrismul ventricular
 Detectia ecografica este usoara.
 Electrocardiograma pune în evidenta o
persistenta a supradenivelarii segmentului ST
persistenta dupa 3 saptamini.
 Riscurile evolutive sunt:
IVS,
tahicardiile ventriculare recidivante,
embolia sistemica.
 Supravietuirea la 10 ani este inferioara în
raport cu un grup care a beneficiat de rezectie
chirurgucala
S. Dressler
 1-3%
 La 1-8 săptămâni post IM
 Durere, febră, artralgii, maleză
 ECHO!
 T: Aspirină!!!
 NU AINS, prednison! Doar după 4
sătămâni post IM!
 Inainte de externare
- se face dupa 10-14 zile– în caz de infarct necomplicat
– ecografie pentru a evalua cinetica segmentara ventriculară
şi pentru a exclude un trombus apical în caz de infarct anterior
– masurarea fractiei de ejectie (prin metode izotopice).
Fractia de ejectie are o valoare prognostica demonstrata
– inregistrare Holter petru identificarea unei ischemii
silentioase sau a unei hiperexcitabilitati ventriculare
– potentiale tardive care au o buna valoare prognostica
– proba de efort submaximala (70% din frecventa maxima
teoretica) coplata sau nu cu o scintigrafie cu taliu în cautarea
unei ischemii miocardice reziduale
– coronarografie – acest examen trebuie discutat sistematic.