Sunteți pe pagina 1din 14

Nefropatia diabetică

EVOLUŢIA ÎN TIMP A FILTRATULUI


GLOMERULAR ŞI A ELIMINĂRII URINARE DE
ALBUMINĂ
Mecanisme de producere
• Calea poliol
• Activarea patologică a căii hexozaminei
• Activarea PK C →proliferare mesangială si
creșterea permeabilității endoteliale
• Diminuarea masei de nefroni
• Depunerea excesivă a produșilor de glicozilare
→ impiedicarea asocierii laterale a moleculelor
membranei bazale și creșterea permeabilității
capilare
Sistemul renină-angiotensină-
aldosteron
Rolul aldosteronului
• Stimulează factorii proaterosclerotici
• Infiltrare cu macrofage
• Conduce la scleroză glomerulară
Fiziopatologie

• hiperglicemie→creste presiunea
intraglomerulară → crește permeabilitatea
și hiperfiltrarea proteinelor → reabsorbția
proteinelor în tubii renali → reabsorbția
citokinelor cu rol proaterosclerotic
→fibroză interstițială
STADIUL I – HIPERFUNCŢIE ŞI
HIPERTROFIE RENALĂ

• Apare de la diagnosticarea DZ
• Reversibil cu un bun control glicemic
•  cu 20-50 % a RFG (>150 ml/min/1,73 m2)
• După echilibrare metabolică: 50% - FG se normalizează
50% - hiperfiltrare glomerulară

microalbuminurie
• Microalbuminurie tranzitorie în dezechilibru glicemic, efort
fizic excesiv, dietă hiperproteică
• Modificări structurale:  dimensiunilor rinichilor şi a
glomerulilor
• TA normală
STADIUL II – SILENŢIOS,
NORMOALBUMINURIC

• Apare în primii 5 ani de la diagnosticarea DZ


• 30-50 % trec în stadiul III după 5-7 ani de la debutul
bolii
• PBR: îngroşarea MB glomerulare
expansiune mezangială
• RFG se menţine crescută (cu 20-50 %)
• REUA normală
• TA normală
STADIUL III – NEFROPATIA DIABETICĂ
INCIPIENTĂ

• Apare după 6-15 ani de la debutul DZ


• Progresie oprită sau încetinită prin controlul glicemiei şi al
TA
• Microalbuminurie persistentă (30-300 mg/24 ore) –
predicţie pentru apariţia proteinuriei
• RFG este , dar  cu 3-5 ml/min/an
• TA normală sau uşor  ( cu 3 mm Hg/an)
• Modificările morfopatologice se accentuează + obstrucţii
glomerulare
STADIUL IV – NEFROPATIA DIABETICĂ
PATENTĂ SAU CLINIC MANIFESTĂ
• Apare după 15-25 ani de la debutul DZ
• Proteinurie clinică (albuminurie > 300 mg/24 ore)
• FG  progresiv (cu 8-12 ml/min/an)
• 3 substadii: - precoce (FG > 130 ml/min)
- intermediar (FG < 100 ml/min)
- avansat (FG < 70 ml/min)
• HTA ( cu 5 mm Hg/an)
• Morfopatologic: scleroză glomerulară progresivă 
 distrucţie treptată a masei
renale
• Controlul glicemiei şi al TA încetineşte progresia
afectării renale
STADIUL V – INSUFICIENŢA RENALĂ
CRONICĂ TERMINALĂ

• Apare după 25-30 ani de evoluţie a DZ


• Proteinuria variabilă
• Eliminarea de uree urinară < 10 g/24 ore
• FG < 10 ml/min
• TA constant 
• Morfopatologic: ocluzii ale glomerulilor şi leziuni
importante ale acestora
V. SCREENING-UL PENTRU
MICROALBUMINURIE

• Se recomandă a se face anual, începând de la:


- pubertate sau după 5 ani de la debutul DZ 1
- diagnosticarea DZ 2, după ce s-a realizat
echilibrul glicemic şi s-a exclus proteinuria “clinică”

• Min. 3 determinări în decurs de 3-6 luni


- microalbuminurie persistentă – 2 din 3 determinări
între 20-200 µg/min
Tratamentul optim al pacientului diabetic
hipertensiv
Control glicemic Trat. agresiv pentru Intervenţii in modul
intensiv reducerea riscului CV de viaţă

• HbA1c <7% • Dislipidemie: Statine • Alimentatie adecvata


• Glicemia (mg/dL): • Hipertensiune : ≥2 clase • Program de activitate
Preprandial 90–130
Postprandial <180 medicamente, fizică
• Microalbuminuria: • Renunţarea la fumat
IECA sau ARB
• Folosirea aspirinei • Controlul greutăţii

• CHD: IECA, -blocante

• CVD/risc sporit: IECA

ADA. Diabetes Care. 2005;28(suppl 1):S1-79.