Sunteți pe pagina 1din 38

DISLIPIDEMII

Lipoproteinele

• Asocieri moleculare dintre diferite componente lipidice sanguine


(TG, colesterol, fosfolipide, AG) şi proteinele circulante
• Constituite din:
- partea transportată: AG esterificaţi sub formă de TG şi esteri
de colesterol
- transportorul: apoproteine
• Rolul apoproteinelor:
- structural
- funcţional: legarea de receptori
activarea sau inhibarea unor enzime
(LPL, LCAT)
Dislipidemii
• Definitie = cresterea concentratiei plasmatice a
lipoproteinelor.
• Una sau mai multe categorii de lipoproteine se pot
acumula in sînge datorită producţiei excesive sau
eliberării crescute în circulaţie sau datorită unui
clearance scăzut.
Importanţa dislipidemiilor

• Impactul epidemiologic
- boli populaţionale
- în România: 55% din populaţia între 20 şi 60 ani

• Impactul biologic: risc cardio-vascular


risc de pancreatită acută

• Impactul economic
Dislipidemii
• Valori normale:

Colesterol total: 150-200mg/dl


LDL-colesterol ≤ 100 mg/dl
TG =50- 150 mg/dl
HDL-colesterol >40 mg/dl la barbati
>50 mg/dl la femei
Particulele LDL mici şi dense

• Se asociază cu un risc coronarian triplu


• Aterogenicitatea lor este atribuită:
1. -Afinităţii lor mai reduse pentru receptorul LDL: au o
remanenţă crescută în circulaţie
2. -Abilităţii lor de a pătrunde mai repede în peretele arterial
3. -Susceptibilităţii lor crescute la oxidare
4. -Aderenţei lor mai crescute faţă de proteoglicanii din peretele
arterial

Lamarche B, et al. Diabetes Med. 1999; 25:199-211.


Tribble DL, et al. Atherosclerosis. 1992; 93:189-199.
Anber V, et al., Atherosclerosis. 1996; 124: 261-271
Clasificarea hiperlipoproteinemiilor
Tipul Afectarea Clasificarea actuala
lipoproteica
I Chilomicroni Hipertrigliceridemie

II A LDL Hipercolesterolemi
e
II B LDL+ VLDL Hiperlipidemie
mixta
III IDL Hiperlipidemie
mixta
IV VLDL Hipertrigliceridemie

V VLDL +chilomicroni Hipertrigliceridemie


TRATAMENT

• STATINE
• INHIBITORI AI ABSORBTIEI DE COLESTEROL
• FIBRATI
• ACID NICOTINIC
• RESINE
• OMEGA-3 ACID
STATINE

• Mecanism de actiune: • Efecte secundare:


-inhibitor de HMG-CoA-reductase -cresterea transaminazelor
-scaderea LDL si VLDL, Tg -miopatie
-cresterea moderata a HDL Contraindicatii:
-stabilitatea placii ateromatoase -hepatita cronica sau acuta
- efect antitrombotic si -miopatie
antiinflamator -boala renala cronica
ATORVASTATIN; -sarcina, alaptare
SIMVASTATINE;
FLUVASTATINE;
LOVASTATINE;
PRAVASTATINE
ROSUVASTATINE
Fibrati
• Mecanism de actiune: • Efecte secundare:
Stimuleaza receptorii -creste transaminazele
nucleari (PPARα): ,tulburari digestive
-scade sinteza si Contraindicatii:
accelereaza eliminarea -boala hepatica
de trigliceride -insuficienta renala
-creste catabolismul -litiaza biliara
LDL,VLDL - sarcina, alaptare
-scade hiperlipemia Fenofibrate,
post-prandiala bezafibrate,gemfibrosil
Acidul Nicotinic
• Mecanism de actiune:
-inhiba eliberarea de FFA din tesutul adipos:
-scade sinteza hepatica de VLDL si TG
- nu distruge ApoA1
• Contraindicatii:
-boala hepatica cronica
-sarcina
-guta severa,
-asociere cu vasodilatatoare periferice
Inhibitori ai absorbtiei de colesterol
EZETIMIBE
• Mecanism de actiune:
- inhibarea selectiva a absorbtiei de colesterol in
intestin
-creste clearance-ul plasmatic al colesterolului
Contraindicatii:
-sarcina
-alaptare
OBEZITATEA ASTAZI

WHO report, 2007


Dieta si activitate
Susceptibilitate fizica
Individuala si biologica

REGLAREA BALANŢEI
ENERGETICE

APORT CONSUM

grasimi
Activitate fizica

glucide G NG
TEF

proteine MB
FACTORI DECLANŞATORI AI OBEZITĂŢII

• Traumatisme psihoafective
• Traumatisme fizice (mai ales cele craniene)
• Imobilizarea prelungită
• Schimbarea modului de viaţă
• Oprirea bruscă a sportului
• Tabagismul
• Medicamente
• Pubertatea, sarcina, perimenopauză
• Context psihologic
Tulburări ale comportamentului alimentar

• Tulburările ritmului alimentar


- absenţa micului dejun
- masa de seară predomină cu 2/3 din raţia ingerată
- consumuri extraprandiale mai frecvente la obezi
- prize alimentare rapide, inconştiente

• Pulsiunile alimentare
- binge-eating – consumul unor mari cantităţi de alimente
într-un interval redus de timp
- night-eating – consumul a cel puţin 50% din aportul caloric
total al unei zile după masa de seară
Indici de obezitate/clasificarea obezitatii

• Circumferinta abdominala: WHO: BMI=KG/M²


B <95 cm→>104 cm • SUBPONDERAL:<18,5
F<80 cm →>88cm • NORMAL:18,5-24,9
Calculul greutatii ideale: • Supraponderal :25-29,9
Lorentz :
GI=T-100-(T-150)cm • Grad I:30-34,9
MLI: • Grad II:35-39,9
GI=50+0,75(T-150)+ (v-20)/4 • Grad III>40
PRINCIPALELE COMORBIDITĂŢI ALE OBEZITĂŢII
ŞI RISCUL DE MORBIDITATE ŞI MORTALITATE

Artroze
Comorbidităţi ce induc Litiază biliară
morbiditate într-o măsură Disfuncţie vezicală
mai mare decât mortalitate Probleme psihologice
Nivelul scăzut al activităţii fizice
Apneea obstructivă de somn
Comorbidităţi ce determină Diabetul zaharat
indirect mortalitate, mai
Dislipidemia
ales prin boală
cardiovasculară Hipertensiunea arterială
Boala tromboembolică
Boala cardiovasculară
Comorbidităţi ce determină
Cancere favorizate de obezitate (colon, uter, ovar,
direct mortalitate
vezică biliară)
Beneficiile medicale în cazul reducerii moderate (5-10%) a
greutăţii corporale
O scădere a greutăţii corporale cu 5-10% reduce riscurile asociate obezităţii şi oferă
beneficii clinice dovedite
 reducerea cu > 20% a mortalităţii generale
 reducerea cu > 30% a mortalităţii la diabetici (corelată cu obezitatea)
 reducerea cu > 40% a mortalităţii din cancer (corelată cu obezitatea)
 creşterea toleranţei la exerciţiu cu 33%
 reducerea riscului apariţiei diabetului cu 50%
 scăderea LDL colesterol cu 15%
 scăderea trigliceridelor cu 30%
 creşterea fracţiunii protective, HDL colesterol, cu 8%

Adaptat după Lean M. : Clinical handbook of Weight Management, Martin Dunitz, London, 1998
Managementul obezitatii=scadere ponderala+
mentinerea greutatii si reducerea factorilor de risc

Managementul
comportamentului Dieta

Activitate fizica Tratament


farmacologic
si chirurgical
Strategii de management a
comportamentului alimentar
• Self-monitoring
• Controlul comportamentului alimentar
• Stabilirea unor tinte realiste
• Managementul stress-ului, prevenirea recaderii
TRATAMENTUL DIETETIC ÎN OBEZITATE

OBIECTIVE
• Scădere ponderală 5-10% din greutatea iniţială
• Menţinerea noii greutăţi pentru o perioadă de cel puţin 6-9
luni, urmată de o nouă scădere ponderală până la
atingerea greutăţii propuse
• Scăderea riscului de apariţie a complicaţiilor şi
tratamentul acestora
• Restabilirea echilibrului psihosomatic alterat, aderenţa la
tratament
• Corectarea greşelilor terapeutice anterioare
• Tratamentul tulburărilor de comportament alimentar
Sfaturi dietetice
5-6 mese/zi, 2500-3000 ml lichide/zi, sare 2-3g/zi
Reducerea consumului caloric: inlocuirea alimentelor cu
continut caloric ridicat
-cresterea consumului de alimente cu continut crescut in
fibre, cereale integrale (paine~100 g/zi)
-fructe si legume cu volum mare si index glicemic mic
-proteine animale din: carne slaba, branzeturi si lactate cu <
1% grasimi
-scaderea consumului de grasimi (saturate)
-grasimi max. 20-30 ml ulei si 10-15 g unt
Micsorarea portiilor alimentare
TRATAMENTUL OBEZITĂŢII ÎN
FUNCŢIE DE IMC
IMC (kg/m2) Co-morbidităţi Tratament
> 27 Da sau nu Educaţie privind schimbarea
stilului de viaţă
> 30 Nu Educaţie şi program de
modificare a obiceiurilor

> 30 Da Educaţie, program de modificare


a obiceiurilor şi medicamente

> 35 Da sau nu Medicamente indicate; alte


intervenţii agresive cum ar fi
dietele hipocalorice
> 40 Da Toate cele enumerate anterior şi
metode chirurgicale
Tratament farmacologic

Medicamente care actioneaza:


Pe tractul gastrointestinal (pancreatic lipase
inhibitors)

ORLISTAT:
• Inhiba lipaza pancreatica si gastrica
• Scade hidroliza Tg ingerate
Hiperuricemii
• Definitie: grup de afectiuni
caracterizate prin cresterea
concentratiei plasmatice a
acidului uric si a sarurilor
lui(>6mg/dl la femei si
7mg/dl la barbati), cu
depozitare in tesuturi
Clasificare etiopatogenica
Mecanisme:
• Productia de ac.uric=din oxidarea purinelor
exo si endogene
• Deficit de eliminare a ac. uric si uratilor
Clasificare etiopatogenica
• A.Cresterea productiei de ac. uric:
1. Primare
• Idiopatice
• Defecte genetice
2.Secundare
• Cresterea sintezei de novo a purinelor
- glicogenoza tipI(deficit de G-6-P)
-sdr. Lesch-Nyhan(deficit complet de hipoxantin-
fosforibozil-transferaza)
• Cresterea turn-overului acizilor nucleici
Clasificare etiopatogenica
• B. Reducerea eliminarilor renale
1.Primare
2.Secundare:
-IRC
saturnism
alcool
boli endocrine
medicamente
Forme clinice

• Atacul acut de guta:


-noaptea, dupa abuzuri
alimentare
-dureri violente la nivel
articular+semne
inflamatorii
Guta cronică

• Artrită cronică
gutoasa si tofii gutosi
-localizare
tisulara:cartilaje,
sinovile,tesuturi moi
• Nefropatia gutoasa
• Litiaza renala urica
Tratament

• Dieta lacto-fructo-vegetariana, continut scazut


de purine, 2-3 l lichide/zi
• Atacul acut:
colchicina tb 1mg, 1 tb la 2 h,pina la remiterea
simptomelor sau doza maxima 6 mg/zi,apoi 2-3
tb/zi, 7 zile
• AINS
• glucocorticoizi(eventual intraarticular)
Tratament
Guta cronica
• Cresterea excretiei urinare de acid uric:
-Probenecid 2x250mg/zi,max 3 g/zi
-Sulfinpirazona 2x250 mg/zi
• Inhibitori ai xantin-oxidazei(excretie urinara de
ac. uric.700mg/24 h):
-Allopurinol 200-600 mg/zi