TRATAMENTUL SOCULUI SEPTIC

la copii

1
 Introducere
• Tratamentul infectiilor grave bacteriene la copii trebuie sa tina
seama de progresia evenimentelor de la bacteriemie la sepsis si deci
la sindromul raspunsului inflamator sistemic (sepsis syndrome,
SIRS) si implicit de complicatiile acestora.
Bacteria
Infectie localizata Bacteriemie
Sepsis Evidentierea clinica a
infectiei
+
Sepsis + cel putin una din •Hipertermie/Hipotermie
Sindromul
urmatoarele manifestari: Sepsis •Tahicardie
•Modificari neuro-psihice •Tahipnee
•Hipoxemia •Anomalii ale leucocitelor si
•Acumulare de lactat formulei periferice
•Oligurie •leucocitoza > 12000/mm3
•leucopenie < 4000/mm3
•elemente imature >210%
 Soc septic
Sindrom sepsis
“timpuriu”
Sindrom sepsis +
+
Hipotensiune sau circulatie
Hipotensiune sau circulatie periferica deficitara, dar cu
periferica deficitara cu raspuns prompt la
raspuns slab la o ora de Soc septic administrarea i.v. de lichide
administrare i.v. de fluide refractar si/sau la agenti
(lichide) si la agenti farmacologici
farmacologici pretinzand Combinatii ale:
suport vasopresor. •CID
Sindrom de disfunctie •Detresa respiratorie de
multiorganica (MODS) tip adult
•Insuf. renala acuta
•Insuf. hepatica acuta
Deces •Disfunctii acute ale SNC
3
Tratamentul socului septic trebuie sa tina seama de fiziopatologia procesului septic:
Infectia bacteriana
Eliberare de ACTH /
Endorfine Produsii peretelui celular
bacterian vor determina:

Activarea sistemului Mediatori primari Activarea sistemului

de coagulare (IL-1, TNF, IFN etc) complement

Activarea moleculara
Stimularea sistemului endoteliala/leucocitara
Kallikrein-Kinina
Mediatori secundari
(PAF, Eicosanoid, alte Stimularea PMN
Interleukine etc.)
Vasodilatatie si “Deschiderea”
SOC sfincterelor capilare
insulta endoteliala
si insulta endoteliala
Sindrom de disfunctie
multiorganica (MODS)
4
Deces
 A. Tratamentul patogenetic
1. Umplerea patului vascular pentru cresterea volumului sanguin si imbunatatirea
perfuziei tisulare cu albumina umana, plasma proaspata congelata - in cazul
prezentei CID, solutii macromoleculare.
– Se administreaza 10-20-40 ml/kg corp cu monitorizarea debitului urinar (1-
2 ml/kg/ora) si a PVC (10-15 cm H2O).
– Se recomanda albumina umana pentru ca prin marimea moleculei sale
realizeaza o umplere a patului vascular in cantitati mai reduse decat
dextranul. Datorita posibilitatii recaderii colapsului endotoxinic (prin
eliberarea de mai multe ori de endotoxine in circulatie ca urmare a lizei
bacteriene) uneori lichidele administrate pot totaliza o suma mai mare
decat masa sanguina (80 ml/kg) ceea ce poate duce (mai ales daca se
asociaza si insuficienta cardiaca) la edeme si supraincarcare cardio-
vasculara.
– In cazul prezentei CID este preferabila administrarea de plasma proaspata
congelata (PPC) care creste concentratia factorilor de coagulare si aduce
aport de factori anticoagulanti ca antitrombina III, proteinele C si S.
– In caz de anemie importanta se poate efectua transfuzie de sange izogrup,
izoRh, testat pentru HIV, virusurile hepatitice si CMV
5
2. Cresterea frecventei cardiace prin stimulare beta 1 adrenergica
• Dopamina reprezinta de obicei agentul inotrop in socul septic: in doze
intermediare 4-8 mcg/kg/minut are actiune moderata inotrop pozitiva si
favorizeaza cresterea vascularizatiei renale, cerebrale si coronariene,
fiind “diureticul” cel mai intrebuintat in acest tip de colaps.
– In doze mari (10-15 mcg/kg/minut) produce vasoconstrictie.
– Nu se amesteca cu bicarbonatul si nu se administreaza in prezenta
unor tulburari de ritm. Studii recente au aratat ca efectele dozelor
mici de dopamina scad rapid in timp si sunt inexistente la bolnavii
cu soc septic tratati cu catecolamine. Acest lucru sugereaza o
desensibilizare a receptorilor dopaminergici renali.
– Este necesara monitorizarea debitului urinar, a tensiunii arteriale,
frecventei cardiace si PVC.
• Dobutamina 10-15 mcg/kg/min
– are efect inotrop pozitiv cu efect cronotrop minimal; are slaba
activitate vasodilatatoare.
– Se asociaza dopaminei in caz de functie miocardica scazuta.
6
• In caz de insuficienta miocardica si hipotensiune arteriala
importanta e necesara noradrenalina sau adrenalina
• Noradrenalina
– in doze mici 0,1 mcg/kg/min produce efecte inotrop si
cronotrop pozitive cu moderata vasoconstrictie periferica
• Adrenalina in doze de 0,5 mcg/kg/minut are actiune
vasoconstrictoare si moderate efecte cardiace beta 1 (cresterea
alurii si contractilitatii)
– Nu se administreaza in amestec cu alcaline, cu isoproterenol
(poate da tulburari de ritm). Este necesara monitorizarea
presiunii arteriale sistemice si alurii ventriculare.
• In lipsa de raspuns la vasoconstrictoare se poate folosi
AMRINONE (= agent inotrop, noradrenergic) care exercita efecte
hemodinamice prin scaderea productiei de TNF.
• Isoproterenolul 0,1-0,5 mcg/kg/minut are efecte inotrop si
cronotrop pozitive puternice si este vasodilatator periferic
reducand presarcina. Este indicat in caz de hipoperfuzie tisulara
dupa umplerea patului vascular. 7
3. Ameliorarea contractilitatii miocardice
– glicozizi cardiaci (digitala si derivatii sai) cresc contractilitatea
cordului insuficient si debitul cardiac producand si o vasoconstrictie
periferica directa si reflexa, in cazul functiei normale a ventriculului
stang si/sau daca injectarea I.V. este rapida;
– corectarea dezechilibrelor metabolice (hipoxie, acidoza, hipoglicemie)
4. Corectarea anomaliilor acido-bazice si electrolitice stiute fiind efectele
negative ale acidozei, hipoxiei si hipoglicemiei asupra metabolismului
celular si scaderea raspunsului adrenergic la catecolamine

8
Strategii terapeutice potentiale corelate cu secventa procesului septic
pt. modelarea raspunsului imun al gazdei fata de bacteriile patogene
Secventa procesului septic Componente Strategii
Evenimente fiziopatologice Produse bacteriene Agenti anti-LPS
precoce Eliberarea de citokine Corticosteroizi
Producerea excesiva de Pentoxilifilina
endorfine Naloxone, corticosteroizi
Evenimente fiziopatologice Citokine circulante Agenti anti-TNF, anti ILK sau Ac
intermediare monoclonali PAF r, receptorul
antagonist ILK1, receptorii
antagonisti PAF
Evenimente fiziopatologice Interactiunea leucocite- Agenti receptori antiadeziune (Ac
tardive endoteliu monoclonali anti-CD18),
Pentoxifilina
Activarea leucocitelor Pentoxifilina, chelatori ai radicalilor
toxici de O2 (superoxid dismutaza si
catalaza)
Eliberarea de eicosanoide Inhibitori ai ciclooxigenazei (agenti
antileucotriene si antiprostaglandine)
– Indometacina, Ibuprofen
Legenda: LPS = lipopolizaharid,
PAF = platelet activating factor (factor activator al plachetelor),
TNF = tumor necrosis factor (factorul de necroza tumorala), 9
ILK1 = interleukina 1
 Terapie “experimentala” in sepsis
• Odata cu descifrarea fiziopatologiei socului septic se incearca noi posibilitati
terapeutice:
1. Anticorpi monoclonali antiendotoxina (de tip IgM) in socul sever produs de bacili
gram negativi. Preparat HA-1A 6 mg/kg I.v. max 100 mg.
Se mizeaza pe legarea acestora de endotoxine si limitarea efectului patogen.
2. Anticorpi antiTNF alfa utili mai ales la bolnavii cu nivelul seric al ILK6 > 1000
pg/ml.
3. Inhibitori de nitric oxid sintetaza (546 C88) pentru combaterea hipotensiunii
sistemice.
4. Administrarea de angiotensina II in HTA severa refractara.
5. Antitrombina III este o proteaza serica inhibitoare a activarii trombinei limitand
agregarea plachetara, producerea de citokine proinflamatorii. In sepsis nivelul ei e
scazut. Administrarea de 90-120 UI/kg/zi s-a dovedit conform unor studii benefica.
6. Administrarea de agenti antiapoptozici este in studiu experimental (s-a demonstrat
cresterea apoptozei in organele limfoide si in unele tesuturi parenchimatoase fapt ce
contribuie la supresia imuna, anergie si disfunctia organica sistemica).
7. Tratament cu IgG anti MIF (macrofage migration inhibitory factor)
MIF = citokina sintetizata de macrofage, implicata in raspunsul gazdei vis-à-vis de
bacteriile gram pozitive si negative, reprezinta un mediator major al sepsisului
sever productia sa crescand progresiv in cursul infectiei. 10
 B. Tratamentul etiologic - Antibioterapia
• Se incepe imediat dupa recoltarea probelor de laborator, se administreaza
intravenos si trebuie sa tina cont de teren (exemplu neutropeniile si alte
deficite imune) si de poarta de intrare.
• In alegerea antibioticelor (monoterapie sau in asociatie cu efect sinergic)
trebuie avute in vedere urmatoarele deziderate:
a) sa acopere spectrul etiologic posibil / presupus al infectiei, avand efect
bactericid
b) sa realizeze concetratii mari net superioare CMI si CMB, care sa asigure
un nivel de eficienta bactericida a serului corespunzator si un efect
postantibiotic indelungat
c) sa aiba o buna penetranta (ex. a barierei hemato-encefalice) la nivelul
diverselor focare infectioase si sa realizeze concentratii eficiente
d) sa determine o eliberare scazuta de endotoxina (exemplu in cazul
antibioticelor beta-lactamice sa se lege de PBP2 - proteina de legare a
penicilinei 2 - cu formare de sferoplaste spre deosebire de legarea
selectiva de PBP3 care determina aparitia unor forme bacteriene
filamentoase declansand eliberarea unor cantitati crescute de endotoxina)
e) sa nu fie inactivate de beta-lactamazele mediate plasmidic sau 11
cromozomal
f) sa fie cat mai putin toxice
g) posologia sa fie adaptata varstei, greutatii bolnavului, functiei
hepatice si renale cu respectarea stricta a modului de administrare
specific
h) este necesara monitorizarea permanenta a starii clinice si biologice
cu sesizarea aparitiei eventualelor efecte adverse; durata
antibioterapiei este individualizata in functie de evolutia starii
clinice, sterilizarea tuturor focarelor infectioase, dinamica
parametrilor de laborator (unul dintre cei mai importanti fiind
normalizarea proteinei C reactive)
i) antibioterapia poate fi revizuita in functie de tulpinele izolate cu
testarea sensibilitatii acestora si in caz de ineficacitate clinico-
bacteriologica
j) in functie de poarta de intrare se pot administra antibiotice local
sau se poate completa cu alte masuri terapeutice: indepartarea
cateterului sau sondei, drenajul colectiilor supurate (focarul septic
principal si al metastazelor), indepartarea tesuturilor devitalizate,
laparatomie
12
 Scheme de antibioterapie in sepsis
I. Infectii non-nosocomiale la bolnavi non-neutropenici
– Cefalosporine de generatia a III-a + Aminosid
– Fluoroquinolone
II. Infectii nosocomiale la bolnavii neutropenici
– Ceftazidim
– Aztréonam
– Imipéném + Amikacine
– Pipéracillin
– Ciprofloxacin
III. Infectii nosocomiale la bolnavii non-neutropenici
– Cefalosporine de generatia a III-a
– Carbapenem + Aminozid
– Fluoroquinolone
• Observatii: Carbapenemele si cefalosporinele de generatia a IV-a
se pot incerca in monoterapie
– Fluoroquinolonele nu sunt indicate in monoterapie
13
 Alegerea antibioterapiei in functie de principalele etiologii
ale socului septic
Agenti antimicrobieni
Specia Recomandati Alternative principale Alte posibilitati
Bacteriana
Bacillus cereus, Vancomicina Imipenem
Bacillus subtilis Clindamicina Fluoroquinolone
Bacteroides Metronidazol Clindamicina Imipenem, Cefotetan,
fragilis Fluoroquinolone Piperacilina–Tazobactam
Ticarcilina-Clavulanat
Clostridium Metronidazol Vancomicina Bacitracina
difficile

Enterobacter Imipenem Ticarcilina-Clavulanat Cefalosporine de generatia

spp Penicilina + Piperacilina-Tazobactam a IV-a
Aminoglicozide
Enterococcus Penicilina G Vancomicina +
faecalis Ampicilina + Gentamicina
Gentamicina
14
 Agenti antimicrobieni
Specia Recomandati Alternative principale Alte posibilitati
Bacteriana
Enterococcus Penicilina G sau Quinupristin / Ampicilina + Imipenem
faecium Ampicilina Dalfopristin Ciprofloxacina+Ampicilina
lactamaza+, (Synercid)
rezistent la
aminoglicozide
si vancomicina
Escherichia coli Cefalosporine de Aminoglicozide Amoxicilina + Acid
generatia a III-a Imipenem clavulanic
Meropenem Ticarcilina-Clavulanat
Piperacilina-Tazobactan
Haemophilus Cefalosporine de Carbapeneme Ampicilina (pt. lactamaza
influenzae generatia a II-a Fluoroquinolone negativ)
si a III-a Trimetroprim+
Sulfametoxazol
Macrolide
Klebsiella spp Cefalosporine de Aminoglicozide Mezlocilina
generatia a III-a Ticarcilina-Clavulanat Azlocilina
Fluoroquinolone Piperacilina Carbapeneme
15
 Agenti antimicrobieni
Specia Recomandati Alternative Alte posibilitati
Bacteriana principale
Neisseria Peniclina G Cefalosporine de Sulfonamide,
meningitidis generatia II si III Cloramfenicol
(meningococcus)
Nocardia spp Trimteroprin + Minocicline Ceftriaxona +
Sulfametoxazol Amoxicilina + Amikacina
Sulfonamide (doze mari Acid clavulanic
Proteus spp Ampiclina Aminoglicozide Carbapeneme
Cefalosporine generatia Trimetroprin - Amoxicilina + Acid
a III-a Sulfametoxazol clavulanic
Floroquinolone Ticarcilina clavulanat
Pseudomonas Cefalosporine generatia Asocieri intre Cefalosporine generatia
aeruginosa III-a si IV-a Cefalosporine a III-a sau Peniciline
Imipenem generatia III-a si antipseudomonas +
Mezlocilina a IV-a sau Aminoglicozide +
Azlocilina Peniciline Rifampicina
Ticarcilina clavulanat antipseudomonas
Piperacilina-Tazobactan sau Imipenem cu
Ciprofloxacina Tobramicina sau
Tobramicina Ciprofloxacina 16
sau Meropenem
 Agenti antimicrobieni
Specia Recomandati Alternative Alte posibilitati
Bacteriana principale
Salmonella spp Cefalosporine Cloramfenicol Negram
generatia III-a Amoxiclina + Acid Carbapeneme
Fluoroquinolone clavulanic
Trimetroprim +
Sulfametoxazol
Shigella spp Cefalosporine Ampicilina Carbapeneme
generatia a III-a Trimetroprin –
Fluoroquinolone Sulfametoxazol
Stafilococcus Cefalosporina de Vancomicina Carbapeneme
aureus meticilin generatia a III-a Clindamicina Macrolide
sensibil Oxacilina Peniciline inhibitoare de
lactamaze (Ticarcilina,
Piperacilina, Azlocilina etc.
Stafilococcus Vancomicina Teicoplanina Acid fusidic
aureus meticilin Rimfampicina
rezistent Trimetroprim-Sulfametoxazo
Novobiocina
Stafilococcus Vancomicina Vancomicina +
epidermidis Rimfampicina 17
 Agenti antimicrobieni
Specia Bacteriana Recomandati Alternative principale Alte posibilitati

Streptococcus Penicilina G Clindamicina Eritromicina

anaerobic Doxiciclina
(Peptostreptococus) Vancomicina
Streptococcus Penicilina G Cefalosporine generatia Amoxiclina
pneumoniae penicilino II-a si a III-a
sensibil
Streptococcus Vancomicina + Cefalosporine de
pneumoniae penicilino Rimfampicina generatia a III-a si a IV-a
rezistent Carbapeneme
Streptococcus pyogene Peniclina G + Antibiotice lactamice
A, B, C, G, F Gentamicina Macrolide

Yersinia enterocolitica Trimetroprim- Cefalosporine generatia

Sulfametoxazol III-a
Fluorokinolone Aminoglicozide

18
• Tratament de potentare a antibioterapiei vizand posibilul deficit
imun
a) In scopul potentarii efectelor antibioterapiei in special la
bolnavii cu deficite ale imunitatii umorale, se administreaza
imunglobulinele intravenos 200-1000 mg/kg corp/doza cu
beneficiu terapeutic datorita capacitatii de opsonizare a
germenilor si de neutralizare a toxinelor bacteriene. Le
administram la toti bolnavii cu soc septic cat mai precoce !
b) Transfuzii de granulocite, de factori stimulatori ai coloniilor de
granulocite (G-CSF) sau ai coloniilor de granulocite -
macrofage (GM-CSF).
c) Transfuzie de sange proaspat total (care aduce opsonine,
neutrofile, anticorpi) sau plasma congelata.

19
 C. Terapia de corectare a unor verigi fiziopatologice
1. Corticoterapia in doze mari se foloseste in mod “clasic”, dar
eficacitatea sa este controversata, fiind recomandata ferm doar in
insuficienta suprarenala (exemplu sindromul Waterhouse -
Friderichsen).
Atunci cand este indicata se mizeaza pe urmatoarele efecte ale
glucocorticoizilor:
– efect antiinflamator prin: - stabilizarea membranelor
lizozomale si celulare
– inhibarea sistemului Kininic
– reducerea sintezei de prostaglandine
– inhibarea hialuronidazei
– impiedica transformarea acidului arahidonic in derivatii sai
vasoactivi
– incetinirea migrarii macrofagelor
– actiune antiproliferativa limfo-plasmocitara
– inhiba agregarea PMN redusa de complement si efectele
consecutive toxice asupra celulelor endoteliale
20
– scade eliberarea de enzime (elastaza, colagenaza etc) de catre
monocite
– efect antifibroblastic
– efect antitoxic protejand celulele de efectele nocive ale
endotoxinei (stabilizeaza membranele celulare si lizozomale,
creste rezistenta capilara)
– efect antipiretic (prin interferarea eliberarii de ILK1)
– efect antialgic (bazat pe reducerea secretiei de Kinine)
– efecte cardiovasculare: amelioarea permeabilitatii capilare,
scade agregarea plachetara, tendinta de crestere a presiunii
arteriale secundare retentiei hidrosaline, potentarea actiunii
catecolaminelor, ameliorarea conducerii atrio-ventriculare,
slab efect inotrop pozitiv.

21
 2. Tratamentul CID
A. Tratament general
1. Tratamentul afectiunii cauzale si a complicatiilor ei (hipoxie,
acidoza, colaps)
2. Evitarea intubatiei, ventilatiei mecanice si fizioterapiei
respiratorii la un bolnav cu sindrom hemoragic. Spre exemplu
ventilatia mecanica cu presiune pozitiva favorizeaza
producerea hemoragiei pulmonare
3. Administrarea (la nevoie) de concentrate eritrocitare,
plachetare, transfuzie de sange, plasma CMV negative sau
iradiate (iradierea inhiba capacitatea proliferativa a
limfocitelor si riscul unei reactii “grefa contra gazda”).
4. Sunt contraindicate injectiile intramusculare, compresia unei
extremitati (risc de gangrena), medicamentele care favorizeaza
sangerarile (ex. antiinflamatoarele nesteroidiene) trombozele
sau ocluziile vasculare.

22
B. Tratamentul coagulopatiei de consum
– Plasma proaspata congelata (PPC) 10-20 ml/kg/doza in ritm
ajustat cu starea hemodinamica a pacientului. Se va repeta la
nevoie sau se va administra in PEV continua; 10ml/kg de PPC
creste concentratia factorilor de coagulare cu 10%. Cand
concentratia acestora atinge cel putin 30% din valoarea lor
normala se obtine o hemostaza satisfacatoare.
Aduce aport si de factori anticoagulanti ca antitrombina III,
proteina C si S
Cu tot riscul infectios PPC ramane solutia cea mai buna
pentru umplerea patului vascular la pacientii cu CID si colaps.
– Concentrate plachetare 1-2u/10kg: in caz de sindrom
hemoragic si trombocitopenie severa sub 20.000 /mm3
Se poate repeta la 12 ore interval sau chiar mai frecvent.
Efecte adverse: febra, frisoane, alloimunizare anti-HLA, aparitia
de Ac antieritrocitari si a “bolii grefa contra gazda”. Acestea
impun oprirea transfuziei.

23
Coagulopatia cu tromboza
Heparina: diminua activitatea trombinei prin activarea antitrombinei
III (care inhiba trombina si factorii IX a, X a, XI a si XII a). In
plus inhiba direct functiile plachetare si creste permeabilitatea
capilara.
Se indica in perfuzie continua (riscul de hemoragie fiind mai mic
decat in administrarea intermitenta) cu doze mici care se pot
creste progresiv in functie de TPTa (TMowell), de nr. trombocitelor
(risc de trombocitopenie) si de starea clinica.
Se recomanda atunci cand fenomenele trombotice sunt importante
(ex. embolie pulmonara, accident vascular, cerebral) si dupa ce
factorii de coagulare si nr. de trombocite s-au normalizat.
Exsanguinotransfuzia s-a abandonat, nefiind superioara administrarii
de PPC si necesita cantitati importante de sange la copilul mare.
Antifibrinolitice: utilizarea concetratului de antitrobina III a dat
rezultate contradictorii
Oprirea tratamentului CID
– dupa vindecarea afectiunii cauzale, cu bolnav asimptomatic
– parametrii hemostazei normalizati
24
– nu mai necesita ventilatie mecanica
3. Tratamentul insuficientei respiratorii:
– pozitionare adecvata
– aspirarea secretiilor inclusiv bronsice repetata ori de cate ori e nevoie
– oxigenoterapie cu oxigen unidificat, in debit adecvat pentru a mentine
saturatia O2 > 90%
– intubatia sau traheostomia pot fi uneori necesare (se contraindica in CID)
– ventilatie artificiala, de preferinta cu presiune pozitiva la sfarsitul expiratiei
pentru prevenirea plamanului de soc (a edemului pulmonar toxic).
Presiunea pozitiva la sfarsitul expiratiei cu FiO2 crescut de cel mult 60% ar
fi capabila sa se opuna cresterii permeabilitatii capilarelor pulmonare si
deci transudarii de plasma in alveole, dar poate reduce intoarcerea venoasa
spre inima
Ventilatia artificiala este indicata atunci cand PpO2 < 60 mmHg (in conditii de
FiO2 =1) sau/si PpCO2 > 70 mmHg prin:
• afectare grava pulmonara
• oboseala musculaturii respiratorii
Este contraindicata la un bolnav cu CID si sindrom hemoragic la care poate
favoriza hemoragia pulmonara
Peste 40% din copiii cu soc septic prezinta sindrom de detresa respiratorie.
25
4. Combaterea edemului cerebral
 D. Alte masuri terapeutice in socul septic
– Combaterea tulburarilor termice
– Tratament antialgic si sedativ
– Administrarea de medicamente blocante ale receptorilor H2
pentru prevenirea hemoragiilor digestive
– Alimentatie periferica cu aport caloric de 25-30 kcal/kg/24 ore
(glucoza reprezentand 30-70% din caloriile non-proteice cu
mentinerea glicemiei sub 225 mg%), aport proteic de 1,3-2
g/kg, combaterea hiperamoniemiei
– Cateterizarea unuia sau mai multor vase (vena safena interna,
jugulara externa, subclavie) pentru tratamentul si
monitorizarea cazului (masurarea presiunii venos centrale -
PVC)
– Pozitionare in decubit dorsal cu capul mai jos decat picioarele
in scopul cresterii volumului sanguin care iriga creierul. Acesta
pozitie nu poate fi prelungita, deoarece jeneaza miscarile
diafragmului.
– Sonda gastrica pentru evitarea aspiratiei de lichid gastric
– Cateterism pentru monitorizarea diurezei 26
 Practic, tratamentul socului septic (infectios) in pediatrie urmareste:
Tratamentul propriu-zis al socului: Infectia:
Imediat
•2 cai venoase, din care una pt. •Antibioterapie adaptata portii de
masurarea PVC; intrare;

•Reumplerea vasculara: Albumina •Daca purpura este necrotica:

4% : 10-20 ml/kg in 10-15’; Ceftriaxon 100mg/kg i.v. lent

•Pozitie de securitate, eliberarea •Scoaterea unui cateter venos

cailor aeriene, oxigenoterapie infectat sau scimbarea sondei
(Hood); vezicale

•Sonda vezicala;
•Daca ph-ul < 7,20 sol.BicNa 4,2%
(Cant. in ml =EBxG/kg/x0,3)
Supraveghere
•La fiecare 15 minute: frecventa cardiaca, tensiunea arteriala (ideal monitorizate
permanent), timpul de recolorare cutanata, PVC, starea de constienta.
27
•Diureza pe ore, respectiv pe 24 ore
 Ameliorare Nu este ameliorare

Se va persevera cu •Se va reconsidera diagnosticul

reumplerea vasculara
•PVC < 10 cm H2O: reumplere vasculara
dirijata
•PVC > 10 cm H2O:
•Dopamina: 5 mcg/kg/min
•Dobutrex: 10-15 mcg/kg/min sau
•Regitine: 2 mg/kg/min pana la 6 mg/kg/min
•transfer in reanimare pentru:
•intubatie
•ventilatie asistata
•masuri invazive
Se asociaza d.p.d.v. al infectiei in unele cazuri - Eradicarea
agresiva a unor porti de intrare:
28
- laparatomie - nefrostomie - drenajul unei supuratii
 Monitorizarea bolnavilor cu soc septic
1. Parametrii clinici
– TA, frecventa cardiaca
– frecventa si amplitudinea - pulsului
- respiratiilor
– timpul de reumplere capilara
– debutul urinar (masurat prin cateterism vezical) pe ore si pe zi
– starea senzoriului
2. Parametrii de laborator
– Hb, Ht, Fr
– proteina C reactiva, reactantii de faza acuta
– Uree, Creatinina, Transaminaze
– ph, Astrup, Electroliti
3. Parametrii hemodinamici
– PVC: ofera informatii despre presarcina si capacitatea de contractie a
cordului (VN 11-21 cmH2O sau 8-15 mmHg)
– PPCP: VN 16-24,5 cm H2O sau 12-18 mmHg aduce informatii despre
postsarcina
– presiunea intraarteriala prin cateterizarea arterei radiale 29
– temperatura cutanata si cea rectala