Cetoacidosis Diabética

Osvaldo Torres López

Residente 3er Año Terapia Intensiva y Emergencias
Hospital Miguel Enríquez
 Definición
La CAD es una grave complicación aguda de la
diabetes mellitus, provocada por la ausencia de un
nivel efectivo de insulina, que lleva a la hiperglucemia e
hipercetonemia, con una gran desregulación del
equilibrio ácido-básico y un aumento considerable de la
concentración de hidrogeniones en sangre (acidosis).
 Etiología
1) Deficiencia relativa de insulina:
1.1 Enfermedad aguda:
• Infección: neumonía, infección urinaria, infección del SOMA,
sepsis.
• Pancreatitis aguda.
• Eventos vasculares: infarto de miocardio, ACV, trombosis
mesentérica, embolia pulmonar.
• Trauma, quemaduras, shock por calor.

1.2 Emergencias quirúrgicas: colecistitis aguda, obstrucción

intestinal.
2) Deficiencia absoluta de insulina:
• Diagnóstico inicial de diabetes tipo 1.
• Omisión de la terapéutica insulínica.
• Mal funcionamiento de bombas de infusión de insulina.

3) Transgresión dietética.
4) Trastornos endocrinos:
• Embarazo.
• Hipertiroidismo.
• Feocromocitoma.
• Enfermedad de Cushing.
5) Drogas:
• Corticoides.
• Agonistas adrenérgicos: dobutamina, terbutalina.
• Diuréticos: furosemida, tiazidas.
• Difenilhidantoína.
• Antipsicóticos: clorpromacina, risperidona, clozapina,
olanzapina.
• Antivirales: ribavirina, inhibidores de proteasas.
• Uso de anticonceptivos orales.
Fisiopatología
 Clasificación de la cetoacidosis
Parámetros Leve Moderada Grave

Glucemia(mg/dl) >250 >250 >250

pH arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 <7,00

NaHCO3 (mEq/l) 15-18 10-14 <10

Cetonas urinarias y séricas + + +
(<0.6mmol/l) 3-4mmol/l 4-8mmol/l >8mmol/l

Osmolaridad (mOsm/kg) variable variable variable

Anión GAP >10 >12 >12

SNC Alerta Alerta o Estupor o coma
somnoliento
 Clínica
• Es la forma de debut clásica de la DM tipo 1.
• Generalmente evoluciona rápidamente (< 24 h).
• Poliuria, polidipsia, pérdida de peso.
• Vómitos, dolor abdominal (50%).
• Confusión, coma, síntomas neurológicos focales.
• Jóvenes: investigar el uso de drogas.
• Síntomas asociados al factor desencadenante.
 Examen físico
• Depleción de volumen:
- Hipotensión.
- Taquicardia.
- Oliguria.
• Fiebre.
• Aunque cursen con infección, puede haber normo o hipotermia
dada por vasodilatación.
• Signos de acidosis, respiración de Kussmaul y aliento cetónico.
Cuadro clínico
 Criterios diagnósticos
1) Hiperglicemia > 19,4 mmol/L (350 mg/ dL).

1) Acidosis metabólica con ph < 7.30, con anión GAP elevado.

2) Bicarbonato sérico < 18 mEq/L.

3) Cetonas plasmáticas positivo > 3 mmol/L.

4) Cetonuria ( Imbert positivo).

 Complementarios

Glicemia: Elevada 19,4 – 27,8 mmol/l (350 - 500 mg/dL).

Gasometría: ACM con anión GAP elevado. pH ácido 6.80-7.30.

PCO2 disminuida 20-30 mmHg. HCO3 disminuido < 18 mEq/L.
EB disminuida. SatO2 disminuida.

Ionograma: Na bajo. K normal, bajo o alto. Cl normal o bajo. Fosfato

bajo.

Urea y Creatinina: Ligeramente elevadas (disminución FG,

hemoconcentración, toma renal en DM larga evolución).
Osmolaridad plasmática: Elevada 300-320 mosm/L.

Osm = (2 x Na (mEq/L ) + ( glucosa ( mg/dl ) % 18).

Osm = (2 x Na (mmol/L ) + glucosa (mmol/l ).

VN: 280-295 mosm/L.

Cuerpos cetónicos: Inicialmente para el diagnóstico.

• Final de tratamiento intensivo para corroborar mejoría.

• Tener en cuenta que en nuestro medio no contamos con reactivo

específico para el ácido B-hidroxibutírico que es el que mayores cifras
alcanza en la enfermedad, sino para el ácido acetoacético (reacción
del nitroprusiato ) que pudieran dar valores falsos positivos.

• Relación del ácido B-hidroxibutírico / ácido actoacético es de 3:1

hasta 5:1.
Cetonas plasmáticas : positivo > 3 mmol/L.

Anión GAP : Elevado.

Brecha aniónica = Na del plasma (Cl del plasma + HCO3).
Valor normal: 12 + 4 mmol/L.

Imbert : Cetonuria positiva.

Otros: dependientes de la etiología:

• ECG: Seguimiento de las alteraciones del K, IMA silente.

• Rx simple de tórax: sepsis respiratoria.
• US ginecológico : descartar gestación.
• Cultivos: Hemocultivos, urocultivos, cultivo de secreciones
traqueobronquiales.
• Amilasa y lipasa séricas.
• Hb glicosilada.
FÓRMULAS DE USO FRECUENTE EN CAD
 Tratamiento
Determinar la causa desencadenante y tratarla.

Pilares terapéuticos:
• Hidratación.
• Insulina.
• Potasio.
• Bicarbonato.
• Antimicrobianos.
 Tratamiento General

ABC ( estabilizar las vías respiratorias, la respiración o ventilación y la

circulación del paciente).
Obtenga un acceso EV de gran calibre (>16). Monitorizar utilizando un
monitor cardíaco, capnografía y oximetría de pulso.
Monitorizar la glucosa sérica c/1 h, los electrólitos séricos, la osmolaridad
plasmática y el ph arterial c/2-4 h hasta que el paciente esté estable.
Determinar y tratar cualquier causa subyacente de CAD (ej: neumonía, ITU,
IMA).
 Déficit de fluidos

Administre varios litros de SSF 0,9%, isotónico, lo más rápido posible a

pacientes con shock.
Administre SSF 0,9% EV, a una dosis de 15-20 ml/kg/h (1-1,5 lts), en
ausencia de compromiso cardíaco, durante las primeras horas en pacientes
hipovolémicos sin shock.
Después de restaurar el volumen intravascular, administre SSF 0,45%, de 4-
14 ml/kg/h si el Na sérico es normal o elevado.
Añadir Dextrosa a la Sol. Salina cuando la glucosa sérica alcance 200 mg/dl
(11,1 mmol/l).
 Déficit de K

Independientemente del K sérico inicialmente medido, los pacientes

con CAD tienen un gran déficit de K corporal.

Si el K inicial es < 3,3 mEq/l, mantenga la insulina y administre Cloruro

de K, de 20-30 mEq/h EV, hasta que la concentración de K sea superior a
3,3 mEq/l. Rara vez, el K adicional puede ser necesario para evitar
amenazas de debilidad muscular y arritmias cardíacas.
Si el K sérico inicial está entre 3,3-5,3 mEq/l, dar Cloruro de K, de 20-30
mEq/l de fluido EV, manteniendo K sérico entre 4-5 mEq/l.

Si el K sérico inicial es >5,3 mEq/l, no administrar K, verifique el K

sérico c/2 h, retrase la administración de Cloruro de K hasta que el K
sérico se haya reducido a 5-5,2 mEq/l.
 Administre Insulina
No administre insulina si el K sérico es <3,3 mEq/l, el K y el déficit de
fluido en primer lugar.

Administre a todos los pacientes sin un K sérico <3,3 mEq/l, insulina

regular.

Cualquiera de estos 2 regímenes puede usarse: 0,1 u/kg/h en bolo,

luego iniciar una infusión continua de 0,1 u/kg/h, o no administre el
bolo e inicie con una infusión continua EV a una tasa de 0,14 u/kg/h.
Si la glucosa sérica no disminuye al menos entre 50-70 mg/dl (2,8-3,9
mmol/l) en la primera hora, administre el doble de la tasa de infusión
de insulina.

Cuando la glucosa sérica alcance 200 mg/dl (11,1 mmol/l) puede ser
posible disminuir la velocidad de infusión a 0,002-0,005 u/kg/h.

Continue la infusión de insulina hasta que se resuelva la CAD, la

glucosa sérica sea <200mg/dl (11,1 mmol/l), y se inicia insulina SC.
 Administre Bicarbonato de Sodio

Si el ph es < 6,90, dar 100 mEq de Bicarbonato de Sodio, más 20 mEq
de Cloruro de K, en 100 ml de agua estéril durante 2 h, se puede
repetir si el ph arterial permanece < 7,00.
 Complicaciones
Neurológicas: AVE. Edema cerebral.
Respiratorias: EAP. SDRA. TEP.
Cardiovasculares: Shock. IMA. TVP.
Digestivas: Gastritis aguda. Dilatación gástrica aguda. Pancreatitis aguda.
Renales: IRA.
Endocrinas: Cetosis de ayuno. Hipoglicemia.
Metabólicas: Alcalosis metabólica. Tetania. Acidosis hiperclorémica.
Acidosis láctica. Hipopotasemia. Coma hiperosmolar.
Otras: Infecciones. Rabdomiólisis.
 Importante

La leucocitosis (a veces mayor de 25000 x 109) no es sinónimo de

infección.
La hiperamilasemia (por aumento de las isoenzimas salivales) no
es sinónimo de pancreatitis.
Gran hiperglicemia sugiere deshidratación grave.
Fiebre sugiere y debe buscarse infección.
Diabético en coma con osmolaridad < 320 mosm/L, buscar otra
causa de coma.
 Bibliografía

David L. Hayes MD; Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar

hyperglycemic state in adults: UpToDate Mayo 2016.

American Diabetes Association, Diabetes Care.Standards of

Medical Care in Diabetes, 2016.

 Hamdy O; Diabetic Ketoacidosis Treatment & Management:

Updated: Jan 25, 2017.