Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Pr M Elkhayari
Médecine expérimentale
I- Définition :
PH = Pk + log HCO3-/H2CO3
Pk = 6,1
On y intégrant la PaCO2
b - PaCO2 :
Dans l’air normal , dépond seulement de la ventilation
alvéolaire
- Régulation rapide
- Elimination du CO2
Pa CO ₂ = P ACO ₂ = K x VȦ CO ₂ / VA
e - Rôle du rein : :
• Régulation lente
• Action double sur le PH, augmentation de de
l’élimination de H+, Restauration et filtration des
bicarbonates
• Selon la réaction :
• Mécanisme:
augmentation de leurs pertes ou excès de H+ qui les
consomme
1- Excès d’ions H⁺
a- Par excès d’apport,
endogène ou exogène
• Endogène :
Acidocétose diabétique
- Production importante de corps cétoniques
Acidose lactique :
- Hypoxie cellulaire, production d’acide lactique
- Etats de choc quelque soit sa nature
b- Défaut d’élimination des H⁺ :
• Diminution du débit de filtration rénale
• Insuffisance rénale aigue ou chronique ou
certaines acidoses tubulaires
-
2- Compensation rénale
- Elimination d’acides sous forme de NH4 ou H+
- Réabsorption des bicarbonates
- Lente
• Manifestations cliniques plus ou moins spécifiques de l’acidose
– Respiratoires :
• hyperventilation ample profonde,
• Epuisement respiratoire et détresse respiratoire
– Cardiocirculatoires :
• Bas débit cardiaque, rénal, hépatique
• Arythmies
• Insensibilité aux catécholamines
– Neurologiques :
• Troubles de la conscience,
• coma
- Expérimentalement l’acidose métabolique sévère à des
effets cardiovasculaires qui ne sont significatifs que pour des
pH < 6,9 :
- Effet inotrope cardiaque et troubles du rythme
- Augmentation de la sécrétion des catécholamines
- Diminution de la réponse myocardique à ces hormones
- Diminution du seuil d’excitabilité myocardique
- Résistance à la défibrillation et aux fortes doses de
catécholamines
- Ce sont les malades cardiaque avec troubles de la contractilité
qui sont particulièrement exposés aux risques de l’acidose
- Conséquences hydroélecrtrolytiques :
Hyperkaliémie
Analyse étiologique
• TA augmenté :
- L’excès d’acides va entrainer une production des ions H⁺
qui vont consommer les HCO⁻₃ , d’où leur baisse,
l’anion acide H⁺ va venir remplacer la baisse des HCO ⁻₃
, ce qui fait que la somme des concentrations des
anions (CL⁻ + HCO ⁻₃) est diminuée d’où une
augmentation du TA
Acidose métabolique
TA = 16
TA élevé TA normal
1- Mécanismes et étiologies :
• Perte d’ions H⁺
Digestive : vomissements , aspirations digestive,
diarrhée
Rénale : certains médicaments : diurétiques
• Rétention de bicarbonate : perfusion de
bicarbonate, de lactate, ingestions d’alcalins
2- Mécanismes compensateur :
- Hypoventilation alvéolaire :
l’alcalose => dépression des centres respiratoires =>
hypoventilation respiratoire , et donc hypercapnie,
- une hypoxémie associée, va stimuler les centres
respiratoires , limitant cette hypoventilation
• souvent cette alcalose métabolique n’est pas
entièrement compensé
3- Conséquences Cliniques
4- Déductions thérapeutique :