Déséquilibres acido-basiques

Pr M Elkhayari
Médecine expérimentale
I- Définition :

= Troubles affectant la charge acide : la quantité

d’ions H⁺ dans les liquides de l’organisme
Anomalies du pH sanguin

Acidose = Augmentation de la charge en ions H ⁺ de

l’organisme

Alcalose = Diminution de la charge en ions H+ de

l’organisme
II - Rappels et notions de bases :
1- Production acide de l’organisme :
- Alimentation et métabolisme cellulaire
– H+ : 80 mmol/24h
– CO2 : 13 500 mmol / 24h

• Malgré quantité élevée de production H+ :

pH sanguin stable ±
• Notions :
– Acide : donneur H+
– Base : accepteur de H+
2- Equation de Henderson- Hasselbach:
Déterminer le PH sanguin :
- concentrations en ions bicarbonates HCO3-
- et en acide carbonique H2CO3-
- Réaction acido- basique réversible :
HCO3 ̵ + H⁺ <=> H2CO3 <=> CO2 + H2O
- Rôle de l’anhydrase carbonique

PH = Pk + log HCO3-/H2CO3
Pk = 6,1
On y intégrant la PaCO2

PH = Pk + log HCO3̵ /0,03 xPaCO2

Constante de dissociation =0,03

le pH dépond :
• Bicarbonatémie

• Pression artérielle du CO2

- Toutes variations => Mise en jeu des mécanismes
régulateurs =>préserver la valeur physiologique du
pH

- Recherche diagnostique par Analyse des gazs du

sang
a - Bicarbonates :
Dépond de plusieurs facteurs :
- Charge exogène en alcalins
- Charge exogène en acides
- Réabsorption des bicarbonates par le rein
- Perte des ions acides par le rein ou le tube digestif

b - PaCO2 :
Dans l’air normal , dépond seulement de la ventilation
alvéolaire

Hypoventilation alvéolaire => ↗ PaCO2

Hyperventilation alvéolaire => ↘ PaCO2
c - Systèmes tampons
- Extracellulaires
- Intracellulaires

système acide carbonique – bicarbonates-

Phosphates- protéines plasmatiques

Chez l’homme, le système tampon le plus important

est le système acide carbonique – bicarbonates

HCO3 ̵ + H+ <=> H2CO3 <=> CO2 + H2O

Elimination respiratoire ou rénale

d - Rôle du poumon:

- Régulation rapide

- Intervention système acide carbonique/

bicarbonates

- Elimination du CO2
Pa CO ₂ = P ACO ₂ = K x VȦ CO ₂ / VA
e - Rôle du rein : :
• Régulation lente
• Action double sur le PH, augmentation de de
l’élimination de H+, Restauration et filtration des
bicarbonates
• Selon la réaction :

HCO₃⁻ + H⁺  H2CO₃ <=> CO2 + H2O

• Si ↗ HCO₃⁻ => excrétion rénale et rétention de H+
• Si ↘ HCO₃⁻ => Réabsorption rénale des
bicarbonates
III- Classification
• Acidose respiratoire
• Alcalose respiratoire
• Acidose métabolique
• Alcalose métabolique

• Les perturbations métaboliques : taux HCO₃⁻

• Les perturbations respiratoires ou gazeuses: PaCO₂

• Les perturbations mixtes portent à la fois sur les

deux composantes: PaCO₂ et HCO₃⁻
• Troubles compensés et troubles décompensés
A- Acidose métabolique

• Baisse du pH (<7,37) par diminution primitive des

bicarbonates (<22 mmol/l)
= Manque de bases

• Mécanisme:
augmentation de leurs pertes ou excès de H+ qui les
consomme
1- Excès d’ions H⁺
a- Par excès d’apport,
endogène ou exogène
• Endogène :
Acidocétose diabétique
- Production importante de corps cétoniques

Acidose lactique :
- Hypoxie cellulaire, production d’acide lactique
- Etats de choc quelque soit sa nature
b- Défaut d’élimination des H⁺ :
• Diminution du débit de filtration rénale
• Insuffisance rénale aigue ou chronique ou
certaines acidoses tubulaires

2- Perte des HCO3- :

• Voie digestive basse
• Voie rénale : réduction de la réabsorption des
bicarbonates (Acidose tubulaire proximale)
Mécanismes de compensation
1- Compensation respiratoire
Hyperventilation alvéolaire
Augmentation de l’élimination du CO 2 (H+)

stimulation des chémorécepteurs respiratoires

objectif : diminuer la Paco ₂, pour normaliser le PH
Compensation très rapide, incomplète,

-
2- Compensation rénale
- Elimination d’acides sous forme de NH4 ou H+
- Réabsorption des bicarbonates
- Lente
• Manifestations cliniques plus ou moins spécifiques de l’acidose
– Respiratoires :
• hyperventilation ample profonde,
• Epuisement respiratoire et détresse respiratoire
– Cardiocirculatoires :
• Bas débit cardiaque, rénal, hépatique
• Arythmies
• Insensibilité aux catécholamines
– Neurologiques :
• Troubles de la conscience,
• coma
- Expérimentalement l’acidose métabolique sévère à des
effets cardiovasculaires qui ne sont significatifs que pour des
pH < 6,9 :
- Effet inotrope cardiaque et troubles du rythme
- Augmentation de la sécrétion des catécholamines
- Diminution de la réponse myocardique à ces hormones
- Diminution du seuil d’excitabilité myocardique
- Résistance à la défibrillation et aux fortes doses de
catécholamines
- Ce sont les malades cardiaque avec troubles de la contractilité
qui sont particulièrement exposés aux risques de l’acidose

- Conséquences hydroélecrtrolytiques :

Hyperkaliémie
Analyse étiologique

Intérêt du trou anionique

- Suivant la loi de l’éléctroneutralité

- Sommes des cations = sommes des anions

• Le trou anionique = la différence entre les

principaux cations habituellement dosés et les
principaux anions habituellement dosés
• TA = (Na⁺ + K⁺) – (CL⁻ + HCO ⁻₃) =12±2 mmol /l
:
 Interprétation du TA dans l’acidose métabolique
• TA normal : la fuite des HCO ⁻₃ est remplacée par une
augmentation du CL⁻ , donc la somme des
concentrations des anions reste constante et le trou
anionique ne change pas

• TA augmenté :
- L’excès d’acides va entrainer une production des ions H⁺
qui vont consommer les HCO⁻₃ , d’où leur baisse,
l’anion acide H⁺ va venir remplacer la baisse des HCO ⁻₃
, ce qui fait que la somme des concentrations des
anions (CL⁻ + HCO ⁻₃) est diminuée d’où une
augmentation du TA
 Acidose métabolique

TA = 16

TA élevé TA normal

Excès d’ions H⁺ Perte de HCO₃⁻

Excès d’apport ( production)

Voie digestive
Défaut d’élimination
ou rénale
Etiologies
Acide cétonique
– Carence en insuline (diabète)
– Jeûne, ou grande dénutrition
– Intoxication alcoolique aiguë
Acide lactique
– Hypoxémie majeure
– Etat de choc
– Ischémie tissulaire
- Traitement par biguanide
– Exercice musculaire intense
– Grand état de mal épileptique
– Intoxication au CO
– Insuffisance hépatique grave
– Syndrome de lyse cellulaire
• Intoxication
– Ethylène glycol
– Méthanol
– Aspirine
Déductions thérapeutiques
- Traitement étiologique :
Il est primordial dans les acidoses métaboliques
Il faut corriger le mécanisme de production des acides
en excès, exp :
- insuline chez le diabétique pour freiner la
production des corps cétoniques
- Traitement de l’état de choc pour améliorer
l’oxygénation tissulaire

- Alcalinisation : intérêt des études animales :

controversée
- Alcalinisation des acidoses
– hyperchlorémiques par excès d’acides inorganiques
– associées à une hyperkaliémie, (avec ou sans
insuffisance rénale sous-jacente)
– par administration exogène de bicarbonate de sodium
en IV
• La correction des acidoses par excès d’acides
organiques (acidoses lactiques, acidocétose) est
controversée.
• Elimination du CO2
– Respecter la ventilation, si elle est adaptée sans
épuisement
– Sinon ventilation artificielle en assurant des paramètres
« d’hyperventilation »
B- Acidoses respiratoires
• Baisse du pH (<7,37 )par augmentation primitive de
la PaCO2 (>45 mm Hg) ( hypercapnie)
• Mécanismes :
- Hypoventilation alvéolaire par diminution de la
ventilation globale
• Secondaire à une élimination pulmonaire de CO2
inférieure à sa production (hypoventilation
alvéolaire par diminution de la ventilation globale)
• Peut être due à l’atteinte de n’importe quel élément
du système respiratoire
• Hypoventilation par augmentation de l’espace
mort (VD )
VA =(VT-VD) X FR
• Ventilation normale
mais
• augmentation de l’espace mort physiologique ce
qui va réduire la ventilation alvéolaire

• Se voit dans certaines atteintes pulmonaires comme

la BPCO et l’emphysème pulmonaire
Mécanismes de compensation
Augmentation des taux de HCOз- plasmatique par
régénération: rein ++++

• Celle-ci nécessite du temps, ce qui fait que l’acidose

respiratoire aigue est dite décompensée car le pH
est toujours bas

• Par contre en quelques jours, le PH devient

quasiment normal par l’augmentation des
bicarbonates ( IRC)
 Etiologies :
Ce sont toutes les situations génératrices d’hypoventilation
Défaut de la commande centrale:
- Aigu, atteinte cérébrale vasculaire traumatiques, tumorale,
infectieuse , fonctionnelle (agents dépressifs respiratoires,
sédatifs, héroïne, ), syndrome d’apnée de sommeil
- Chronique : obésité majeure
Défaut de transmission de l’influx nerveux aux muscle
respiratoires,
- Atteinte de l’effecteur musculaire; traumatisme
diaphragmatique, myasthénie
Défaut d’expansion du parenchyme pulmonaire:
- Atteinte de la filière aérienne : AAG, obstacle laryngé
Hypoventilation par anomalie des échanges gazeux :
pneumopathies, BPCO
Conséquences cliniques :
- Modeste, d’autant plus difficile à individualiser avec
l’hypoxie associée
- Stimulant respiratoire central, l’élévation de la PCO2
à un effet narcotique pour des valeurs très élevés,
somnolence,asterixis, céphalées
- Vasodilatateur artériel: augmentation du débit
cardiaque , , contrarié par un effet inotrope négatif
si l’acidose est importante
- Stimulant adrénergique : tachycardie et HTA
- Action sur la pression intra crânienne
Déductions thérapeutique:
• Prioritairement étiologique:
Exemple BPCO…..
• Symptomatique, contrôle de la ventilation par
l’assistance respiratoire
C- Alcalose Métabolique
pH>7,45 secondaire à une augmentation des HCO⁻₃ >
25 mmol/l

1- Mécanismes et étiologies :
• Perte d’ions H⁺
Digestive : vomissements , aspirations digestive,
diarrhée
Rénale : certains médicaments : diurétiques
• Rétention de bicarbonate : perfusion de
bicarbonate, de lactate, ingestions d’alcalins
2- Mécanismes compensateur :
- Hypoventilation alvéolaire :
l’alcalose => dépression des centres respiratoires =>
hypoventilation respiratoire , et donc hypercapnie,
- une hypoxémie associée, va stimuler les centres
respiratoires , limitant cette hypoventilation
• souvent cette alcalose métabolique n’est pas
entièrement compensé
3- Conséquences Cliniques

• Hyperexcitabilité neuromusculaire, troubles de

conscience, signes d’hypoventilation alvéolaire,
signes en rapport avec la cause

4- Déductions thérapeutique :

Apport de Nacl et la réhydratation pour limiter

l’entretien de l’alcalose par le rein
D- Alcalose respiratoire
C’ est la diminution primitive de la PCO2 avec
augmentation du PH sanguin
1- Mécanismes :

• Hyperventilation d’origine hypoxique:

toute les causes d’hypoxie:
- stimulation des centres respiratoires =>
hyperventilation
- hyperventilation d’origine centrale : certains stimuli
psychique, fièvre, grossesse , affection SNC
• Hyperventilation d’origine mécanique :
ventilation artificielle : utilisée au cours des HTIC pour
objectif de diminuer la PaCO2 entrainant une
vasoconstriction cérébrale
2- Compensation:
- Augmentation de l’élimination des bicarbonates ,
- au début, elle est décompensée car la compensation
rénale est tardive,
- si elle persiste quelques jours, on arrive à une
compensation
3- Déduction thérapeutique:
- suppression de la cause
- Traitement des hypoxies