URGENTE MEDICALE

CURS 5
 Intoxicatia acută cu substanţe de abuz

Intoxicatia acută cu arnfetamine şi substanţe înrudite

Simptomatologia intoxicaţiei acute cu amfetamine şi
substanţe inrudite, este caracterizată: cardiovascular —
hipertensiune, tahicardie,disritmii; SNC — delir, euforie,
midriază, status epilepticus, hipertermie, exces de energie,
anxietate, convulsii, AVC, psihoză, halucinaţii; nespecific —
anorexie; rabdomioliză, mioglobinurie, diaforeză. In cazul
utilizării cronice pot să apară: pierdere în greutate, cardio-
miopatie, paranoia, psihoză, comportament stereotip.
 Tratamentul intoxicaţiei acute cu amfetamine şi substanţe
inrudite trebuie să cuprindă: decontaminarea digestivă pentru
calea de pătrundere digestivă; lavaj gastric şi administrare de
cărbune activat; purgativ osmotic; combaterea crizei
hipertensive; labetalol; nifedipină; combaterea hipertermiei;
răcire externă; combaterea manifestărilor psihotice acute;
haloperidol 2- 5 mg i.m.; combaterea convulsiilor. În caz de
convulsii, 5 mg diazepam i.v.. Doza se poate repeta în caz de
nevoie .
 Intoxicatia acută cu antidepresive triciclice

Simptomatologia intoxicaţiei acute cu antidepresive

triciclice este caracterizată de: comă; deprimare respiratorie;
convulsii; hipotermie; reflexe osteotendinoase anormale;
mioclonii; semne piramidale; tahicardie sinusală; aritmii; bloc
de ramură dreaptă; hipotensiune; colaps circulator; stop
cardiac; simptomatologie anticolinergică (midriază,
vasodilataţie, retenţie urinară, mucoase şi piele uscate,
scăderea motilităţii digestive, scăderea secreţiilor bronşice).
 Măsurile imediate care se impun sunt: evaluarea
funcţiilor vitale (respiraţie, circulaţie); monitorizare
cardiacă obligatorie; cateterizarea unei vene periferice;
determinarea rapidă a circumstanţelor de producere a
intoxicaţiilor; păstrarea produselor biologice, pentru
determinări toxicologice.
 Tratamentul intoxicaţiei acute cu antidepresive triciclice
trebuie să cuprindă: stabilizarea funcţiilor vitale; bicarbonat de
sodiu 1-2 meq/ kg corp; fenitoină 5-7 mg/kg corp în
administrare lentă (8-10 minute) pentru tulburările de ritm şi
de conducere; alternativ, lidocaină pentru tratamentul
tulburărilor ventriculare de ritm, vasopresoare (dopamină sau
dobutamină 1 µg/kg corp/min) pentru hipotensiunea arterială;
noradrenalina poate fi asociată cu dobutamină; diazepam
pentru convulsii, administrat intravenos 0,5 mg/kg corp;
intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică pentru depresia
respiratorie; emeză în cazul bolnavului conştient; spălătură
gastrică la bolnavii comatoşi; cărbune activat; purgative
osmotice (manitol 20% 200 ml); transportul bolnavului în
terapie intensivă: hemoperfuzie, plasmafereză, tratament de
susţinere (reechilibrare hidroelectrolitică, acido-bazică,
metabolică, calorică, susţinerea funcţiilor vitale) .
 Important. Semnele clinice debutează la 4 ore de la ingestie.
Cea mai uzuală tulburare a echilibrului acido-bazic este acidoza,
care agravează tulburările cardiace. La concentraţii plasmatice de
peste 1000 ng/ml (ex: amitriptilină) apare o mare incidenţă a
tulburărilor cardiace grave. La pacienţii cu QRS mai mare de 0,1 s
pot apărea convulsii şi la peste 0,16 s tulburări de ritm
ventricular. Dintre complicaţiile cu răsunet asupra SNC şi cu
leziuni ireversibile la acest nivel, menţionăm: rabdomioliza,
mioglobinuria şi coagularea diseminată intravasculară. Convulsiile
apar consecutiv scăderii pragului convulsivant .
 Intoxicatia acută cu barbiturice
Simptomatologia intoxicaţiei acute cu barbiturice este
caracterizată de: comă; tulburări de vorbire; nistagmus;
mioză reactivă, (reflex fotomotor prezent) în primele
stadii ale comei; deprimare respiratorie; tegumente reci,
cianotice; leziuni buloase în 4-7 % din cazuri; hipotermie;
hipotensiune arterială; oligurie.
 Măsurile imediate care se impun sunt: evaluarea
funcţiilor vitale (respiraţie, circulaţie), măsuri adecvate de
corectare; determinarea rapidă a circumstanţelor de
producere a intoxicaţiilor; păstrarea produselor biologice,
pentru determinări toxicologice.
 Tratamentul intoxicaţiei acute cu barbiturice trebuie să
cuprindă: evaluarea funcţiilor vitale; respiraţie
(oxigenoterapie, pipă guedel, intubaţie orotraheală şi
ventilaţie asistată), circulaţie (cateterizarea unei vene
periferice, administrarea de soluţii: ser fiziologic, glucoză 5%,
soluţii macromoleculare: dextran, haemacel, haess);
spălătură gastrică; cărbune activat (seriat la 4-6 ore pentru
scăderea timpului de injumătăţire); transport în terapie
intensivă, urmând să se aplice una sau mai multe metode
terapeutice — diureză alcalină, hemodializă, hemoperfuzie,
plasmafereză, tratament de susţinere (reechilibrare
hidroelectrolitică, acido-bazică, metabolică, calorică, nursing,
susţinerea funcţiilor vitale).
 Important. Ca urmare a deprimării mecanismelor
centrale de control al respiraţiei, pe fondul unei deprimări
generale şi al comei, poate surveni moartea, în absenţa
ventilaţiei artificiale şi a măsurilor de susţinere a funcţiilor
vitale. In intoxicaţiile cu barbiturice de durată scurtă, stopul
cardiorespirator poate fi cauza de deces mai precoce, iar
tardiv: insuficienţa circulatorie, edemul cerebral, edemul
pulmonar acut. Efectele nervos centrale sunt corelate cu
gravitatea intoxicaţiei. Midriaza presupune hipoxie gravă,
comă depăşită .
 Intoxicatia acută cu benzodiazepine

Simptomatologia intoxicaţiei acute cu benzodiazepine

este caracterizată de: comă de intensitate medie; sedare,
somnolenţă, diplopie, dizartrie; ataxie; deprimare
intelectuală.
Măsurile imediate care se impun sunt: evaluarea
funcţiilor vitale; măsuri pentru prevenirea deteriorării stării
clinice a intoxicatului; determinarea rapidă a circumstanţelor
de producere a intoxicaţiilor; păstrarea produselor biologice,
eventual a recipientelor care au conţinut toxicul pentru
determinări toxicologice.
 Tratamentul intoxicaţiei acute cu benzodiazepine trebuie să
cuprindă: emeza — când bolnavul este conştient; spălătură
gastrică în primele 4-6 ore de la ingestie; cărbune activat 1 g/kg
corp; purgative osmotice. Antidot specific — flumazenil 1 fiolă a
0,5 mg i.v., repetabil, în raport de răspunsul clinic.
 Important. Nu s-a stabilit o doză letală de benzodiazepine.
Metabolizarea se realizează în ficat. Doza de 2 g produce la adult
o deprimare moderată a respiraţiei. În cazul coingestiei
(asocierea cu alte medicamente deprimante sau alcool), coma
este profundă.
Efectele flumazenilului sunt de scurtă durată, menţinerea
efectului antidotic necesitând repetarea administrării .
 Intoxicatia acută cu carbamazepină

Simptomatologia intoxicaţiei acute cu carbamazepină este

caracterizată de: comă; semne piramidale; greaţă/vomă; ataxie;
hipotensiune; hipotermie; simptomatologie anticolinergică
(tahicardie, midriază, înroşire, retentie urinară); tremor;
convulsii; deprimare respiratorie; cianoză, bradicardie sinusală
sau tulburări de conducere atrio-ventriculare.
 Măsurile imediate care se impun sunt: evaluarea funcţiilor
vitale (respiraţie, circulaţie); cateterizarea rapidă a unei vene
periferice sau centrale; tratamentul convulsiilor cu diazepam 5-
10 mg i.v.; oxigenoterapie (pe sondă nazală, pe mască, pe sondă
de IOT) cu administrare de oxigen 100%; susţinerea funcţiei
respiratorii; monitorizare ECG; determinarea rapidă a
circumstanţelor de producere a intoxicaţiilor; transfer în terapie
intensivă.
 Tratamentul intoxicaţiei acute cu carbamazepină trebuie
să cuprindă: emeză, dacă bolnavul este conştient; lavaj
gastric; cărbune activat; tratamentul depresiei respiratorii;
benzodiazepine în cazul apariţiei convulsiilor;
electrostimulare în cazul apariţiei blocurilor atrioventriculare;
soluţii hipertonice de clorură de sodiu în cazul tulburărilor de
conducere intraventriculare.
 Important. Comprimatele de carbamazepină au o
absorbţie digestivă prelungită. Carbamazepina este
metabolizată în carbamazepin10,11-epoxid, metabolit
esenţial care posedă aceleaşi efecte toxice ca şi
medicamentul de bază. La doze farmacologice volumul de
distribuţie a carbamazepinei este de 1,4 1/kg corp. Timpul
de înjumătăţire este de 15 ore .
 Intoxicatia acută cu cocaină

Simptomatologia intoxicaţiei acute cu cocaină este

caracterizată de: cardiovascular — hipertensiune, tahicardie,
disecţie de aortă, disritmii (fibrilaţie atrială, ritm idio-
ventricular), angină pectorală, infarct miocardic acut, edem
pulmonar acut, cardiomiopatie, fibrilaţie ventriculară; SNC —
euforie, cefalee, convulsii, AVC (hemoragie subarahnoidiană,
intracerebrală), deficit motor focal tranzitoriu, tremor,
midriază, „sindrom de trezire" după cocaină; metabolic
hipertermie prin creşterea activităţii psihomotorii şi afectarea
mecanismului termoreglator; rabdomioliză.
Măsurile imediate care se impun sunt: evaluarea funcţiilor
vitale (respiraţie, circulaţie); cateterizarea rapidă a unei
vene periferice sau centrale; oxigenoterapie (pe sondă
nazală, pe mască, pe sondă de IOT) cu administrare de
oxigen 100%; susţinerea funcţiei respiratorii;diazepam i.v.
pentru combaterea convulsiilor, susţinerea presiunii
arteriale în caz de tendinţă la colaps (cu substanţe
macromoleculare sau vasoactive); monitorizare ECG;
determinarea circumstanţelor de producere a intoxicaţiilor,
transfer în terapie intensivă.
 Tratamentul intoxicaţiei acute cu cocaină trebuie să
cuprindă: emeză sau lavaj gastric dacă bolnavul a ingerat
substanţa; oxigenoterapie; dacă este cazul, intubaţie
orotraheală şi ventilatie mecanică; reechilibrare
hidroelectrolitică, monitorizare ECG, clorpromazină pentru
agitaţie psihomotorie, diazepam i.v., bicarbonat de sodiu
pentru convulsii, beta-blocant adrenergic pentru tulburările de
ritm şi/sau hipertensiune arterială (propranolol), lidocaină
pentru tahiaritmie ventriculară, căbune activat, laxative,
pentru dureri anginoase beta-blocant şi/sau calciu blocant.
 Important. O bună parte din simptomatologie
este similară cu cea din intoxicaţia cu amfetamine
sau cofeină. In aceste intoxicaţii se recomandă
supravegherea permanentă a ventilaţiei.
Monitorizare ECG permanentă. Monitorizare
completă a bolnavului. Consult psihiatric obligatoriu.
 Intoxicatia acută cu codeina

Simptomatologia intoxicaţiei acute cu codeină este

caracterizată de: somnolenţă; ataxie; mioză; agitaţie
psihomotorie; vărsături; rush cutanat; depresie
respiratorie.
Măsurile imediate care se impun sunt: evaluarea
funcţiilor vitale (respiraţie, circulaţie); cateterizarea rapidă a
unei vene periferice sau centrale; oxigenoterapie (pe sondă
nazală, pe mască, pe sondă de IOT) cu administrare de
oxigen 100%; susţinerea funcţiei respiratorii; monitorizare
ECG; transfer in terapie intensivă.
 Tratamentul intoxicaţiei acute cu codeină trebuie
să cuprindă: emeză sau lavaj gastric; oxigenoterapie;
intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică dacă este
cazul; nalorfină 0,1 mg/kg corp; naloxonă. 0,2-0,4 mg
cantitate mare produce sindrom de sevraj, la
dependenţi); supravegherea ventilaţiei; reechilibrare
hidroelectrolitică; monitorizare ECG.
 Important. in cadrul acestei intoxicaţii
supravegherea ventilaţiei este primordială.
Administrarea naloxonei se face sub strictă
supraveghere. Dacă este cazul, consult psihiatric .
Intoxicaţia acută cu halucinogene

Simptomatologia intoxicaţiei acute cu halucinogene

(canabis, khat, LSD, peyote, psylocina psilocybina şi
mescalina) este caracterizată de: paranoia, anxietate,
excitaţie, greată, vomă, tahicardie, tahipnee, bizarerie. În
cazul intoxicatiei moderate pot să apară: tahicardie,
midriază, diaforeză, tremor, hipertensiune, hiperreflexie,
febră. In cazul intoxicaţiei severe pot să apară: convulsii,
hipertermie severă, hipertensiune, aritmii, obnubilare,
agitaţie, diaforeză, hiperreflexie. Hipertermia netratată
poate duce la hipotensiune, coagulopatie, rabdomioliză şi
multiple disfunctii de organ.
 Tratamentul intoxicaţiei acute cu halucinogene trebuie să
cuprindă: combaterea agitaţiei extreme — benzodiazepine;
combaterea halucinaţiilor; reechilibrare hidroelectrolitică.
Importat. Halucinogenele pot produce: perturbarea
percepţiei, a gândirii şi dispoziţiei, efectele fiind dependente
de pacient; afectarea pontină — afectează conexiunile dintre
centrii superiori şi inferiori, interferând cu transmisia
serotoninergică, dopaminergică şi adrenergică; răspunsul
emoţional variază de la extaz la mizerie, disforie, pierderea
speranţei. Creşterea dozelor nu intensifică efectul. Efectele
letale sunt rare .
 Intoxicatia acută cu heroină

Simptomatologia intoxicaţiei acute cu heroină este

caracterizată de: depresie respiratorie; bradipnee; apnee;
cianoza extremităţilor (datorată hipoxiei); tulburări de
conştienţă; somnolenţă; mioză (sau midriază anoxică în
intoxicaţia severă); hipotonie; rareori convulsii; comă
profundă (datorită anoxiei sau asocierii cu psihotrope);
edem pulmonar acut frecvent (hipertensiune arterială
pulmonară precapilară); pneumopatii de aspiraţie.
 Măsurile imediate care se impun sunt: evaluarea
funcţiilor vitale (respiraţie, circulaţie); cateterizarea
rapidă a unei vene periferice sau centrale; oxigenoterapie
(pe sondă nazală, pe mască, pe sondă de IOT) cu
administrare de oxigen 100%; susţinerea funcţiei
respiratorii la nevoie, inclusiv ventilaţie mecanică;
susţinerea presiunii arteriale (infuzie de soluţii saline,
vasopresoare); monitorizare ECG; determinarea
circumstanţelor de producere a intoxicaţiei, transfer în
terapie intensivă.
 Tratamentul intoxicaţiei acute cu heroină trebuie să
cuprindă: emeză sau lavaj gastric dacă bolnavul a ingerat
substanţa; oxigenoterapie; intubaţie orotraheală şi
ventilaţie mecanică, dacă este cazul; naloxonă 0,2- 0,4 mg
cantitate mare produce sindrom de sevraj la dependenţi);
supravegherea ventilaţiei; reechilibrare hidroelectrolitică;
monitorizare ECG.
Important. Heroina este un derivat semisintetic al
morfinei (analgezic mai puternic decât morfina). Este
puternic toxicomanogen (principalul stupefiant
comercializat ilicit). În cadrul acestei intoxicaţii acute,
supravegherea permanentă a ventilaţiei este
primordială. Administrarea naloxonei sau nalorfinei se
face sub strictă supraveghere. Sindromul de sevraj se
tratează în clinică specializată. Injectat intravenos are
timp de înjumătăţire foarte scurt (5 minute). Consult
psihiatric obligatoriu .
 Intoxicatia acută cu metilxantine

Simptomatologia intoxicaţiei acute cu metilxantine

(teofilină, teobromină, cafeină ş.a.) este caracterizată de:
tulburări digestive; greţuri, vărsături; hematemeză; diaree;
tulburări neurologice; cefalee; agitaţie psihomotorie;
convulsii; tulburări cardiovasculare; tahicardie sinusală;
tulburări de repolarizare; risc major de hiperexcitabilitate
ventriculară (extrasistole ventriculare, tahicardie
ventriculară, fibrilaţie ventriculară); hipotensiune arterială;
rar colaps; tulburări metabolice; febră; deshidratare;
hiperglicemie; acidoză metabolică de tip lactic;
hipokaliemie.
 Măsurile imediate care se impun sunt: monitorizare ECG;
cateterizarea unei vene periferice; diazepam 5-10 mg în caz
de convulsii; soluţii macromoleculare în caz de hipotensiune
arterială; intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică în caz
de insuficienţă respiratorie; cărbune activat repetat şi
purgative osmotice (sorbitol, manitol).
Tratamentul intoxicaţiei acute cu metilxantine trebuie să
cuprindă: emeză; lavaj gastric; rehidratare; corecţia acidozei
(bicarbonat de sodiu 1-2 meq/kg corp); clorură de potasiu
molar (1 meq/kg corp/zi); propranolol (0,03 mg/kg corp);
hemoperfuzie.
 Important. Inhibă activitatea fosfodiesterazei şi induce o
stare hiperadrenergică. Antagonişti ai receptorilor de
adenozină tip Al, antagonism indus de eliberarea de
noradrenalină în terminaţiile nervoase. Hipokaliemia apare
datorită transferului intracelular de potasiu. Absorbţia
prelungită determină nivele plasmatice crescute mult timp,
6-12 ore după administrare .
 Intoxicatia acută cu neuroleptice

Simptomatologia intoxicaţiei acute cu neuroleptice este

caracterizată de: sedare; letargie; dizartrie; ataxie; delir;
comportament hiperkinetic; convulsii; hipotensiune;
tulburări de conducere; axitmii; moarte subită; hipotermie;
mioză; rară deprimare respiratorie, simptomatologie
anticolinergică (ileus, retenţie urinară, sincopă, înroşirea
pielii, mucoase uscate).
Măsurile imediate care se impun sunt: evaluarea funcţiilor
vitale (respiraţie, circulaţie); monitorizare cardiacă obligatorie;
cateterizarea unei vene periferice; determinarea rapidă a
circumstanţelor de producere a intoxicaţiilor; păstrarea
produselor biologice, pentru determinări toxicologice.
 Tratamentul intoxicaţiei acute cu neuroleptice trebuie
să cuprindă: emeză dacă bolnavul este conştient;
spălătură gastrică în comă; cărbune activat 1 g/kg corp;
purgative osmotice (manitol 20% 200 ml); bicarbonat de
sodiu 1-2 meq/kg corp; ringer lactat celor care prezintă
tulburări cardiace; alfa-adrenergice (de tip noradrenalină)
în cazul hipotensiunii arteriale; transportul bolnavului în
terapie intensivă — hemoperfuzie, plasmafereză,
tratament de susţinere (reechilibrare hidro-electrolitică,
acido-bazică, susţinerea funcţiilor vitale).
 Important. Reacţiile extrapiramidale sunt de tip distonic,
parkinsoniene, akatizie şi diskinezie tardivă, apar consecutiv
dezechilibrului dintre neurotransmisia dopaminergică şi cea
colinergică la nivelul ganglionilor bazali. Sindromul
neuroleptic malign (nu semnifică supradozare, ci o reacţie
idiosincrazică, cu determinare genetică) are o frecvenţă rară,
dar cu risc vital major (se caracterizează prin rigiditate
musculară, acidoză, hipertermie, alterarea conştienţei,
diaforeză, hipotensiune arterială). Convulsiile apar
consecutiv scăderii pragului convulsivant în intoxicaţia cu
neuroleptice .
 Intoxicatia alcoolica

Diagnostic
Este important istoricul recent al pacientului care poate fi
furnizat chiar de el sau de familie, prieteni. Anamneza
trebuie sa cuprinda informatii despre tipul de alcool ingerat,
cantitatea, perioada de timp, boli asociate, dependenta de
alcool, statusul nutritional. Examinarea trebuie sa cuprinda
evaluarea cardiovasculara, pulmonara, abdominala
(evaluarea functiei hepatice). Este important de obtinut
nivelul de alcool din sange.
De multe ori toate aceste examinari nu sunt corelate cu
gravitatea intoxicatiei. Trebuie analizat si un echilibru
acidobazic care sa urmareasca osmolalitatea, glicemia,
acidemia,electrolitii, bicarbonatul. De asemenea, trebuie
obtinute in cel mai scurt timp evaluarea radiologica
pulmonara, EKG. La pacientii comatosi efectuarea tomografiei
cerebrale reprezinta o necesitate, mai ales atunci cand exista
suspiciunea unei traume asociate .In legatura cu
osmolalitatea, se cunoaste faptul ca pentru fiecare 100
mg/100 ml de alcool in sange, osmolalitatea serica creste cu
22 mOsm/1 .
 Trebuie realizat un diagnostic diferential al intoxicatiei
acute alcoolice, care, de foarte multe ori, este dificil. Trebuie
excluse alte cauze care pot mima intoxicatia etanolica, cum ar
fi: intoxicatia cu alte substante cu efecte neuropsihice
(benzodiazepine,barbiturice, antidepresive), intoxicatia cu alte
tipuri de alcooli (metanol, isopropilic), intoxicatia cu monoxid
de carbon, consumul de droguri (cocaina, opioide, cannabis),
cauze neurologice (sevraj la alcool, accidente vasculare
cerebrale, convulsii), boli infectioase (sepsis, meningita,
encefalita, hepatita virala), hipotensiunea, hipertermia, boli
endocrine, hipoxia, depresia respiratorie, cauze metabolice
(encefalopatia hepatica, hipoglicemia, diselectrolitemii,
cetoacidoza diabetica, cetoacidoza, uremia, encefalopatia
hipertensiva), trauma craniana .
Printre aspectele particulare ale investigatiilor de laborator,
mentionam urmatoarele: volumul mediu eritrocitar (MCV)
poate fi un indiciu al consumului cronic de alcool, gama
glutamiltransferaza (GGT) creste in cazul consumului cronic de
alcool, dar revine la normal dupa o perioada de 4-5 saptamani
de abstinenta. Insa cresteri ale GGT-ului apar si in alte maladii
hepatice sau intoxicatii. Aspartat aminotransferaza (AST) poate
creste dramatic dupa consumul acut de alcool, insa tinde sa
revina la normal dupa 48 ore de la ingestia acuta.
 Clinic

Intoxicaţia acută alcoolică reprezintă o stare patologică

care apare după ingestia de cantităţi însemnate de alcool,
iar pentru populaţia pediatrică şi pacienţii cu patologie
psihică poate apărea după ingestia unor produse ce conţin
alcool, cum ar fi: parfumuri, solvenţi. O serie de factori
poate influenţa apariţia simptomelor asociate intoxicaţiei
alcoolice, printre care: cantitatea de alcool ingerată,
greutatea corporală, toleranţa concentraţia alcoolică a
lichidului, perioada de timp în care a fost ingerat alcoolul .
 Semnele şi simptomele sunt condiţionate de o serie
de factori. Consumul concomitent de medicamente
psihotrope, cum ar fi: sedative, hipnotice,
antidepresive, anticonvulsivante, poate determina
exacerbarea manifestărilor clinice. Pe lângă
manifestările neuropsihice, pacientul trebuie evaluat
pluriorganic în vederea evidenţierii unor patologii
specific consumului de alcool, mai ales în mod cronic.
Evaluarea cardiologică este necesară cunoscând faptul că la
concentraţii mari de alcool apare depresia miocardică, dar şi
evidenţierea semnelor de vasodilataţie periferică, tahicardie
şi depleţie de volum . La nivel renal poate fi prezentă diureza
osmotică prin inhibitia de către alcool a secreţiei de hormon
antidiuretic. Asocierea acestor manifestări poate conduce la
apariţia hipotensiunii arteriale, dar şi a hipotermiei. La
pacientul cu intoxicaţie acută alcoolică s-a mai descris un
sindrom cardiologic numit sugestiv „holiday heart syndrome"
care apare după ingestia acută de alcool şi se manifestă prin
tahiaritmii atriale sau ventriculare sau fibrilaţie atrială ce
apare la scurt timp de la ingestia de alcool.
 Complicaţia ameninţătoare de viaţa rămâne însă
depresia respiratorie asociată consumului de alcool, care
poate produce stop respirator şi aspiraţie traheobronşică.
In plus, la nivel respirator apare o diminuarea a
reflexivităţii căilor aeriene, fapt care predispune la
aspirarea de corpi străini. De asemenea, activitatea ciliară
este afectată în sensul scăderii clearance-ului ciliar, care
creşte riscul de infecţie şi formarea de secreţii
traheobronşice vâscoase, aderente, care promovează
infecţia şi pot afecta schimburile gazoase .
 La nivelul sistemului digestiv trebuie căutate semne de
gastrită, hepatită acută sau pancreatită. Primele semne
care apar în intoxicaţia acută alcoolică sunt reprezentate
de greaţă, vomă, accelerarea tranzitului intestinal. Aceste
modificări asociate unei diureze osmotice promovează
apariţia sindromului de deshidratare, agravând depleţia
de volum intravascular şi tulburările electrolitice şi
acidobazice.
Alcoolul modifică motilitatea digestivă, atât gastrică,
cât şi duodenală, determinând accelerarea tranzitului
intestinal cu apariţia sindromului diareic. Cu o
frecvenţă mai redusă poate apărea sindromul Zieve,
care este caracterizat de apariţia anemiei hemolitice,
icter şi hipertrigliceridemie.
La pacientul care prezintă alterarea statusului neurologic
trebuie investigate posibilitatea prezenţei aspiraţiei
traheobronşice. O evaluarea metabolică complexă este utilă
pentru a evidenţia: hipoglicemie, hiperlactatemie. Pacientul
cu intoxicaţie acută alcoolică poate prezenta sindrom de
rabdomioliză. La pacientul cu alterarea stării de conştientă
trebuie avut mereu în vedere posibilitatea de traumă
craniană silenţioasă.
 Evaluare de laborator

Acidoza metabolică poate fi singurul semn prezent, dar, de

cele mai multe ori, apar şi alte dezechilibre acido-bazice
(alcaloză respiratorie) . Acidoza metabolică este însoţită de
creşterea găurii anionice. De asemenea, mai pot apărea:
hiponatremie, hipo-hiperpotasemie, hipofosfatemie.
Osmolalitatea serică este adesea normală. Glicemia poate
fi scăzută, normală sau crescută.
Diagnosticul este sugerat de valori ridicate de etanol în
sânge, la un pacient non-diabetic, fiind confirmat de prezenţa
cetonelor în urină. Detecţia cetonelor are la bază reacţia cu
nitroprusiat, care are o limitare. Prin această reacţie se poate
detecta doar acetoacetatul, nu şi hidroxibutiratul . In funcţie
de nivelul de etanol în sânge putem cuantifica gravitatea
intoxicaţiei, dar şi profunzimea simptomelor: la un nivel de
50 mg/dl apare dezinhibiţia emoţională, senzaţie de căldură,
înroşirea pielii, modificarea uşoară a atenţiei şi capacităţii de
concentrare. La un nivel de 100 mg/dl este afectată
capacitatea de vorbire, afectarea uşoară la răspunsul motor,
apar confuzie, instabilitate emoţională.
 La un nivel de 200 mg/dl vorbirea devine mult mai
dificilă, vedere dublă, stare de letargie, dificultatea de a
menţine ortostatismul, pierderea memoriei. La un nivel
de 300 mg/dl apar stare de stupor, somn. La un nivel de
400 mg/dl apar starea de comă, incontinenţa, scăderea
tensiunii arteriale, respiraţia devine neregulată, iar la
nivel de 500 mg/dl poate apărea decesul prin apariţia
instabilităţii hemodinamice, riscul de aspiraţia gastrică,
având în vedere că pacientul işi pierde reflexul de
înghiţire sau tuse. Reducerea simptomelor apare la 3-4
ore de la întreruperea administrării de alcool, iar
recuperarea completă apare la 8-12 ore de la ingestie.
Managementui pacientul cu intoxicaţie acută alcoolică

Managementul acestor pacienţi trebuie iniţiat încă din

perioada transportului la spital, din camera de gardă.
Evaluarea pacientului este esenţială în vederea stabilirii
corecte a protocolului terapeutic. Evaluarea respiratorie
trebuie efectuată imediat, având în vedere riscul vital pe
care îl implică.
Prevenţia aspiraţie traheobronşice reprezintă un punct
critic la pacientul intoxicat, luândîn consideraţie starea
neurologică alterată şi modificările pulmonare induse de
alcool. Poziţia de siguranţă laterală şi administrarea de
antivomitive sunt gesturi care trebuie aplicate chiar din
prespital. Imediat ce pacientul este preluat de un echipaj
medical este necesară asigurarea unei linii de acces venos,
în vederea iniţierii terapiei de corecţie volemică,
reechilibrare hidroelectrolitică, acidobazică, corecţia
hipoglicemie, administrarea de vitamine (B1, B6) .
La pacientul cu alterare severă a statusului neurologic (GCS
<7-8) se practică intubaţie orotraheală de necesitate, pentru
prevenirea aspiraţiei traheobronşice, dar şi pentru asigurarea
suportului ventilator adecvat, ştiind faptul că concentraţii
rdicate de alcool pot determina bradipnee şi hipoventilaţie.
Daca pacientul prezintă agitaţie psihomotorie, însoţită de
comportament agresiv sau autogresive poate fi necesară
administrarea de sedative (droperidol, haloperidol).
Intotdeauna când alegem un sedativ hipnotic trebuie să
evaluăm care sunt interacţiunile dintre substanţa aleasă şi
prezenţa alcoolului. De asemenea doza administrate trebuie
atent evaluată şi titrată, existând riscul agravării statusului
neurologic sau stabilităţii respiratorii sau hemodinamice.
In cercetarea toxicologică s-a încercat identificarea unei
substanţe antagoniste pentru alcool etilic, care să fie capabilă
să antagonizeze efectele acestuia. Din nefericire până în
prezent nu s-a putut obţine un astfel de antagonist. In schimb
există o substanţă numită metadoxină (piridoxin-L-2-pirolidon-
5-carboxilat) care determină creşterea ratei de degradare
metabolică a alcoolului, scăzând efectele toxice ale
metaboliţilor de alcool (acetaldehidă). Se pare că efectul este
imediat de accelerarea activităţii acetaldehid dehidrogenazri,
de creşterea clearance-ului plasmatic al etanolului şi
acetaldehidei şi prin creşterea eliminării urinare de cetone .
Metadoxina este capabilă să reducă depleţia de glutation,
reduce peroxidarea lipidelor membranare, reduce
secreţia de TNF a. O singură administrare intravenoasă de
900 mg de metadoxină într-un studiu dublu orb a
determinat accelerarea eliminarii de etanol, cu scăderea
timpului de înjumătăţire al acestuia, cu recuperarea mai
rapidă din intoxicaţie .
Tratamentul cetoacidozei alcoolice

Administrarea de glucoză şi soluţii saline este esenţială.

Acidoza metabolică se reduce mai rapid atunci când asociem
cele două soluţii de repleţie . Administrarea numai de soluţie
salină poate agrava acidoza prin apariţia acidozei metabolice
hipercloremice . Logica administrării simultane a celor două
soluţii constă în faptul că trebuie restabilită volemia, dar
trebuie evitată apariţia hipoglicemiei. Administrarea de
bicarbonat nu este întotdeauna necesară, mai ales dacă s-a
iniţiat terapia de repleţie în mod corespunzător.