Sunteți pe pagina 1din 72

 Hipotiroidismul este definit de consecinţele clinico-

metabolice ale scăderii activităţii biologice a


hormonilor tiroidieni la nivelul receptorilor specifici.
 Termenul de mixedem se referă la procesul infiltrativ
generalizat şi este asimilat cu forma extremă a bolii
sub aspectul gravităţii.
 În lipsa
tratamentului, acest proces cu evoluţie cronică se
agravează progresiv, având potenţial letal.
 Epidemiologie.

Boala este mai frecventă la femei (15‰) faţă de


bărbaţi (1‰).

Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate între varsta de


30 şi 60 de ani.
 Etiopatogenie.

Este multifactorială.

În 95% din cazuri este afectată în mod direct glanda


tiroidă (hipotiroidism primar).
 La adult cauza cea mai frecventă este tiroidita
autoimună, urmată de distrugerea iatrogenă a tiroidei
(chirurgie, radioiod).

 Gusa – poate fi prezenta sau absenta functie de


modalitatea de afectare a tiroidei.
 La copil predomină:
 anomaliile de diferenţiere embrionară a tiroidei (disgenezia)
 anomaliile biosintezei hormonilor tiroidieni (dishormonogeneza).
 1. Sistemul respirator
Dificultăţi respiratorii ─ prin:
─ afectare neuromusculară
= miopatie
= neuropatie
= paralizia nervului frenic
─ obstrucţia căilor aeriene superioare
= guşă
= macroglosie
=disfuncţie musculatură faringiană
= proces infiltrativ – mucoasă căi respiratorii – voce ragusita
─ scăderea producerii surfactantului alveolar

─ revărsat pleural
Tulburări interschimb gazos alveolar:
─ creştere gradient presiune O2 – la nivel sânge / alveole

─ scăderea capacităţii de difuziune CO2

─ depresia centrului respirator

─ consecinţe:
= hipoventilaţie alveolară
= retenţie CO2 → hipercapnie – responsabila de
-sindromul de apnee în somn
-apariţia comei mixedematoase
 Scăderea sensibilităţii miocardice la catecolamine :
 ─ Scad:
 = contractilitatea miocardică → bradicardie
 = minut volumul cardiac → dispnee
 = travaliul cardiac → toleranţă scăzută la efort fizic

 ─ Cresc:
 = timpul de circulaţie
 = rezistenţa vasculară periferică
 = presiunea sanguină diastolică
Revărsatul pericardic ─ realizează:

─ cardiomegalia ─ radiografic

─ tamponada cardiacă ─ insa rar!

─ microvoltaj ─ traseu ECG


Aterogeneza ─ prin dislipidemie ─ afectează circulaţia:

─ cerebrală

─ coronariană

─ a membrelor inferioare

 ECG:

─ complexe ─ microvoltate

─ frecvenţă ─ scăzută

─ modificări ischemice:

= interval QT alungit , cu subdenivelări

= bloc atrioventricular

= undă T inversată
Pot apărea :
- gastrită cu aclorhidrie

- malabsorbţie

- constipaţie – rar “ileus paralitic”

- anorexie

- creştere în greutate – prin:

= retenţie hidro-salină

= hipocatabolism

- hepatic:
= citoliză moderată

= ciroză biliară

= hepatită cronică activă autoimună


- ascită
Regula este anemia:
─ normocromă normocitară → eritrocite scăzute numeric – prin nevoi
scăzute de O2

─ feriprivă – prin:
= tulburări de aport

= tulburări de absorbţie

= pierderi – sângerări – de regulă menstruale


─ megaloblastică – prin:

= deficit vit. B12


o anticorpi antimucoasă gastrică
o deficit factor intrinsec
o anticorpi anti-celule parietale

= deficit acid folic – 10 % din cazuri – prin:


o malabsorbţie
o anorexie
 Adult:
─ somnolenţă

─ letargie
─ scăderea performanţelor mintale:
= memorie
= atenţie
= concentrare
= timp de reacţie la stimuli
─ tulburări psiho–comportamentale:
= depresie
= delir
= bradipsihie
= bradikinezie
= “nebunia mixedematoasă”
─ neuropatie periferică:
= acroparestezii – nocturne – prioritar membre
superioare
= hipoacuzie
= scăderea acuităţii vizuale
 Pentru copil:
─ Perioada embrio–fetală / Copilăria mică  2 ani-
vulnerabil!!!!!
= alterarea mielinizării
= întârzierea dezvoltării neuronale cortico – cerebeloase.
= diminuare – număr dendrite şi sinapse interneuronale.
─ !!! Deficitul hormonal necorectat cit mai precoce dupa nastere-
-----are consecinţe grave:
= lipsa achiziţiilor neuro–psihice cu alterari ale encefalitatii -
functie de gravitate realizeaza - gradat:
- imbecil !
- idiot !!
- cretin !!!
 Copilul hipotiroidian prezinta:

= imposibilitatea:
- comunicării
- percepţiei stimulilor exteriori
- mişcării fizice  neuropatie motorie

= nedezvoltarea urechii interne cu:


- hipoacuzie
- surditate
 Trofic → involuţia caracterelor sexuale edificate la pubertate !

 Funcţional:
─ libidou scăzut

─ impotenţă

─ oligospermie

─ dis - / anovulaţie

─ tulburări menstruale – până la amenoree

─ galactoree uneori – prin hiperprolactinemie


─ inhibată - cu retenţie hidrică favorizată de:

=depresia functionala cardiacă

=permeabilitatea vasculară crescută


= pseudohipertrofie musculară - prin infiltrare
(glucozaminoglicani intens hidrofili)

= astenie musculară prin scăderea glicogenului muscular

= contracţia /relaxarea musculară sunt întârziate

= rabdomioliză→ seric enzime musculare crescute


 Copil
─ întârzierea apariţiei nucleilor de osificare
─ disgenezie epifizară

 Adult
─ articular:
= sufuziuni lichidiene
= îngroşarea sinovialei
=sindrom algic ─ “sindrom pseudoreumatic”
Piele
─ uscată ─ rece ─ îngroşată ─ cu descuamare
─carotenodermie─prioritar:
=palmoplantar
= la nivelul pomeţilor
Subtegumentar ─ infiltrare lichidiana vizibilă prioritar:
= la nivelul faciesului si peretelui toracic
= suprapubian
= periorbitar

→ cu:
= mucopolizaharide
= glucozaminoglicani
= acid hialuronic
 Păr
─ uscat
─ rar
─ creşte lent
─ cade uşor → alopecie areată / generalizată
 cresc seric ─ colesterolul, trigliceridele,
fosfolipidele

 acizii graşi liberi ─ obişnuit nu cresc

 utilizare periferică / conversie colesterol în acizi


biliari ─este scăzută
 sinteză proteică diminuată

 hipoproteinemie ─ sindrom edematos

 scăderea factorilor de coagulare, de creştere,


etc.
 scăderea absorbţiei intestinale de glucoză

 scăderea utilizării ei periferice

 Hipoglicemia este astfel ─ rar manifestă


 scăderea:
─ consumului de oxigen

─ sintezei de ATP

─ termogenezei
 consecinţe:
─ scăderea temperaturii bazale

─ marcată sensibilitate la frig


 modificări dinamice renale:
─ scăderea fluxului sanguin renal
─ diminuarea filtratului glomerular
─ scăderea reabsorbţiei tubulare de sodiu
─ întârzierea excreţiei apei → opsiurie

 hiponatremie ─ prin:
─ hemodiluţie
─ exces asociat uneori de ADH-Anti Diuretic Hormon
 sufuziuni lichidiene ─ realizate:
─ pericardic

─ pleural

─ peritoneal

─ sinovial

─ generalizat = ANASARCA
 sinteză vitaminică încetinită– prioritar vitamina A

 consecinţă ─ acumularea de beta-caroten →


carotenodermie
 Preocuparea medicală prioritară o constituie
diagnosticul cât mai precoce - ideal în perioada
fetală - a insuficienţei tiroidiene primare
congenitale.
 La naştere şi în perioada de nou-născut deficitul hormonal
tiroidian poate produce în ordinea frecvenţei:

 icter neonatal prelungit;


 inactivitate motorie;
 supt leneş şi dificultăţi de alimentare;
 hipotermie;
 eliminarea întârziată a meconiului;
 edem periobitar;
 plâns stins;
 hernie ombilicală congenitală;
 lărgirea fontanelelor;
 abdomen destins, hipoton;
 facies cu fizionomie grosieră (după o lună) prin infiltrare;
 tegumente palide;
 arcade sprâncenare proeminente;
 organe genitale externe hipertrofice, parţial prin edemaţiere (scrot, respectiv
labii mari).
 Tabloul clinic caracteristic este realizat abia după 3-4
luni de viaţă:

 macroglosie (după 1-3 luni);


 tegumente reci, uscate, infiltrate;
 pseudohipertrofia musculaturii gambelor;
 deficit de talie, cu scurtarea rizomelică a membrelor;
 abdomen destins, hernie ombilicală;
 constipaţie;
 în contrast cu relativa anorexie, creşterea ponderală este
constantă;
 neuropsihic: bradikinezie, hiperreflexie, somnolenţă,
hipoverbalitate cu timbru gros al vocii.
 Caracteristicile evolutive ale hipotiroidiei copilului sunt:
 agravarea progresivă prin creştere;

 amploarea complicaţiilor - dată de afectarea neuropsihică;

 sub aspectul prognosticului ocupaţional sunt importante:


indicele de inteligenţă, statura atinsă, handicapurile asociate
(auditiv, vizual, tulburări de vorbire şi motricitate).
1. Dozajul seric al TSH şi/sau al T4 din sângele capilar
recoltat prin puncţie la nivelul călcâiului între a 3-a şi a
5-a zi postpartum .

2. Testul cu TRH intravenos - poate explora rezervele


stimulabile de TSH din hipotiroidia primară.
3. Dozajul tiroglobulinei serice - permite orientativ
suspicionarea unei agenezii / disgenezii
tiroidiene.

4. Explorările radioizotopice - sunt criticabile la


naştere.

5. Explorările morforadiologice - pot constata


întârzierea apariţiei epifizei proximale a tibiei
(88% din cazuri).

6. Probe specifice de identificare a unei disenzimopatii cu


afectarea sintezei hormonale tiroidiene.
 După 60 de ani, intensitatea manifestărilor
hipotiroidismului şi frecvenţa sa de apariţie sunt
crescute (6-7% din femei).

 Cele mai multe simptome sunt atribuite


senescenţei.

 Etiologia dominantă este atrofia tiroidiană


autoimună.
În funcţie de datele analitice, hipotiroidismul primar poate fi
clasificat în patru grade distincte:

TSH T4

I Hipotiroidism patent ↑↑ ↓
II Hipotiroidism latent ↑ ↓
III Hipotiroidism subclinic ↑ N

IV Anticorpi antitiroidieni pozitivi -


N N
hipotiroidism potenţial

N – normal; ↑ - crescut; ↑↑ - mult crescut; ↓ - scăzut.


Adult
 modificări somatice de senescenţă → RIC, T4 seric limite
normale”-------- ! TSH scade cu virsta!!!!
 insuficienţa renală cronică – cu:
- anorexie, astenie, edem periorbitar,
- tegumente palide, uscate,
- anemie.
– caracteristic:
 retenţia azotată serică

 sindromul urinar

 HTA
Adult
sindromul nefrotic – cu:
- paloare
- sindrom edematos generalizat
- hipotermie
- hipercolesterolemie
-T4 scăzut – pierdere urinară exagerată
de TBG
- T3 scăzut – scade conversia T4 →T3
- PBI scăzut – pierdere urinară
Adult
 insuficienţa cardiacă şi hepatică
 sindromul de malnutriţie gravă
– cu:
- sindrom edematos
- distrofia tegumentelor
- sindrom anemic
- performanţe psiho-motorii reduse

– !!! Caracteristic:
- TSH seric – normal
Adult
miastenia gravis – facies "placid",
activitate fizică scazută

→ Context clinico-paraclinic – diferit


 sindromul nefrotic congenital;
 anemii severe (izoimunizare Rh);
 sindromul Down (10% din cazuri au disgenezie
tiroidiană, asociind chiar un veritabil mixedem
congenital);
 mucopolizaharidozele (facies „gargolian”) şi
mucolipidozele (aspect dismorfic).
 diverse condrodistrofii;
Obiectiv principal → asigurarea necesarului de
hormoni tiroidieni la nivel tisular.

Beneficiu →
– prioritar metabolic – la adult

– prioritar neuropsihic – la copil


 Pacientul şi membrii familiei sale trebuie informaţi
că:

 tratamentul cu hormoni tiroidieni trebuie urmat TOT


RESTUL VIEŢII!;

 boala afectează în mod insidios o serie de organe, viata


fiind imposibila dacă tratamentul nu este instituit sau nu
este respectat ca doza si ritm de administrare.

 obligativitatea menţionării bolii – în cazul unui consult


medical
De elecţie – levo-tiroxina sodică (L-tiroxina)

→conversia tisulară T4 – T3 asigură necesarul hormonal.

Tratamentul prelungit cu T3 – prost tolerat.


Doza substitutivă la adult – 1,6 microgr L-T4 / kg corp / zi
– priză unică:
 normalitatea metabolică ← 100-150 mcrg / zi

 iniţial doze mici → 15-25 mcrg / zi

 dozele se cresc treptat – 5-10 mcrg la:


- 3-6 săptămâni – vârstnici, comiţiali,
cardiopaţi,
hipertensivi
- 1-3 săptămâni – tineri.
 după 48-72 ore:
- diureza creşte
- edemele diminuă
- pacientul scade ponderal
- diminuă infiltrarea facială
 după 72 ore – se ameliorează bradipsihia, bradilalia

 după 5-7 zile – se ameliorează somnolenţa, activitatea


motorie

 după 3-6 luni – se ameliorează tulburările trofice


Parametrul paraclinic de urmărit pe parcursul tratamentului
– nivelul seric TSH:

= valori normale → corectitudinea tratamentului

= valori scăzute → supradozaj terapeutic

= valori crescute → subdozaj terapeutic


Tratamentul cu L-T4 – efecte adverse

 Nu se cunosc reacţii alergice !

 Pasager si rar – la începutul tratamentului:


- tremurături
- anxietate
- nervozitate
- palpitaţii
- cefalee
- insomnie
- sete
- tahicardie
La introducerea tratamentului – uneori -simptomatologie
de tip “pseudotumorcerebri”-prin cresterea irigatului
cerebral
Tratamentul cu L-T4 – efecte adverse

 Manifestari cardiace – la cardiopaţi:


- crize anginoase
- aritmii
- decompensare cardio-circulatorie

 Precipitarea insuficienţei suprarenale acute – substituţia cu


cortizol –in cazurile grave-
- precede administrarea de tiroxină !
Mixedemul congenital – precepte:

 tratamentul substitutiv – se introduce chiar la semne minore

 precocitatea instituirii tratamentului:


- ideal intrauterin
- preferabil în prima săptămână de viaţă

 prognosticul neuro-psihic – scade valoric cu întârzierea


depistării şi introducerii tratamentului
Tratamentul se opreşte de regulă la vârsta de 2 – 3 ani:

 pacientul este reinvestigat:

= hormonal

= imagistic → scintigrafie / ecografie /


radiografii osoase
 se exclud de la tratament:

= erorile diagnostice de mixedem congenital

= rarele cazuri de hipotiroidism neonatal tranzitor

 confirmarea diagnosticului → tratament riguros tot restul


vieţii
 Reprezintă ultimul stadiu de evoluţie a unui
hipotiroidism sever, îndelungat, precipitat în
contextul unei situaţii agresionale.

 Copiii şi tinerii nu fac comă mixedematoasă !


 Etiopatogenie.

Boala apare frecvent la vârstnici (de obicei femei) cu


diagnostic cunoscut de mixedem.

Incidenţa maximă este în lunile de iarnă, debutul fiind legat de


o serie de agresiuni exogene infectioase si malnutritie
protein-calorica.
 Clinic: pacientul este într-o stare de comă liniştită,
hipotermic, cu facies infiltrat, buhăit, tegumente
uscate, extrem de reci, cu o temperatură rectală
adeseori de 30 -25°C.

 Respiraţia este superficială, cu frecvenţă scăzută.

 Constant pacientul prezintă bradicardie (34-40


bătăi/min), hipotensiune, convulsii.
respiraţie asistată hiperbară;
abord venos pentru administrarea de:
 soluţii macromoleculare în caz de şoc;
 ser fiziologic (după ionogramă);
 glucoză 10% în caz de hipoglicemie;
 hidrocortizon hemisuccinat (100-200 mg la 4-6 ore);
 acetazolamidă (Ederen) 200-400 mg pentru
combaterea acidozei respiratorii;
 tonicardiac în caz de insuficienţă cardiacă;
 tratamentul de substituţie cu hormoni tiroidieni
se face cu unul din următoarele preparate, într-o
secvenţă specifică:
 triiodotironină (T3) 25 g intravenos, repetat la 6-12
ore, sau 200-400 g oral pe sondă gastrică; dozele se
scad treptat după 2-4 zile, odată cu ameliorarea
parametrilor clinico-biochimici;
sau
 levo-tiroxină (L-T4) 300-500 g/zi intravenos, în
bolus, 5-7 zile, cu scăderea dozei zilnice la 150-200 g
T4 îndată ce tratamentul se poate administra pe cale
orală;
 Mortalitatea este ridicată (50%), fiind condiţionată
de controlul insuficienţiei respiratorii şi al
tulburărilor cardiace.
Este o stare patologică ce se caracterizează:
 biologic - prin valori serice crescute ale TSH-ului asociate
cu valori ale FT4 în limite normale,

 clinic - prin absenţa simptomelor majore de


hipotiroidism.
Manifestările generale sunt prioritar subiective şi
inconstante:
 astenie,

 intoleranţă la frig,

 crampe musculare,

 constipaţie,

 tegumente uscate.
Manifestările cardiovasculare constau în:
 bradicardie,
 hipertensiune arterială diastolică (20% din cazuri),
 voltaj scăzut pe electrocardiogramă,
 scăderea contractilităţii miocardice,
 miocardopatie hipertrofică,
 revărsat pericardic.
 Alterări ale metabolismului lipidic - au fost raportate
mai frecvent creşteri ale LDL colesterolului şi
scăderi ale HDL colesterolului, cu normalizarea lor
după tratamentul cu tiroxină.
 Alterări structurale ale ţesutului tiroidian de tip:
 nodular,
 chistic,
 unice sau multiple
 uneori se adaugă şi microcalcificări.
 «Tiroidoză interstiţială ».
 Evolutivitatea procesului - este responsabilă de
depăşirea etapei subclinice, cu trecere
hipotiroidismului în etapa clinică.
Alterări ale funcţiei gonadice

 La femei:
 sterilitate prin anovulaţie.
 ovar polichistic virilizant.

 La bărbaţi :
 oligoastenospermie.
Tulburări neuro-psihice:
 Tetanie neurogena
 Labilitate emotionala
 Crize de panica cu anxietate
 Stari depresive.
 Tratament. Se administrează L-tiroxină 50-75 g/zi,
în funcţie de normalizarea TSH-ului seric.

 Evaluarea anuala a nivelului seric TSH este


obligatorie.