HIPERTENSIUNE

ARTERIALA
 DEFINITIE

Se consideră HIPERTENSIUNE ACEL

NIVEL AL PRESIUNILOR DE LA CARE RISCUL

CARDIOVASCULAR SE DUBLEAZĂ PE TERMEN LUNG:

≥ 140/90 mmHg
DEFINITIE
 IMPACT

1. EFECTELE ASUPRA RISCULUI

CARDIOVASCULAR:

Meta-analiza efectuata de Prospective Studies

Collaboration – riscul de atac de cord sau de stroke
este dublat atunci cand ↑TAs cu 20 mmHg sau cand
↑TAd cu 10 mmHg.

LEWINGTON S. si colab., Lancet, 2002; 360: 1903-1913

HTA – FACTOR DE RISC
CARDIOVASCULAR

Studiul MRFIT: TA are o relaţie continuă cu

riscul cardiovascular

Arch. Intern. Med., 1993; 153:186

 IMPACT

2. PREVALENTA FOARTE MARE – cel mai

raspandit factor de risc CV:

►1/4 din populatia globului are HTA

- 1,56 miliarde de oameni vor avea HTA in 2025
►45% din populatia adulta a Romaniei are HTA
►75% din cei in varsta > 65 ani au HTA

KERNEY P.M. si colab., Lancet, 2005; 365: 217-233

DOROBANTU M si colab., Rev. Rom. Cardiol., 2006; Vol XXI, 3
CLASIFICARE

1. IN FUNCTIE DE VALORI:
CLASIFICARE

2. SISTOLICA IZOLATA/DIASTOLICA/SISTOLO-
DIASTOLICA

3. IN FUNCTIE DE ETIOLOGIE
- Esentiala/primara/idiopatica
- Secundara
Prevalenta
 ETIOPATOGENIE

BOALA CU DETERMINISM POLIGENIC

PUTERNIC INFLUENTATA DE FACTORI

DOBANDITI – de exemplu obezitatea,
consumul excesiv de sare etc
HTA primara, esentiala, idopatica

Mecanisme – in interactiune complexa

- periferice
- central adrenergice
- renale
- hormonale
- include componenta genetica
- heterogenitate
- interactiune cu factori de mediu
Factori de risc cardiovascular
Factori de risc cardiovascular
Clasificare HTA – fc de factori de risc
Clasificare HTA – fc de factori de risc
 MECANISMELE HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Sindrom hiperkinetic,
inotropism ↑, volum circulant ↑

CRESTEREA DEBITULUI CRESTEREA REZISTENTEI

CARDIAC VASCULARE PERIFERICE

↑ SISTEME PRESOARE ↓ SISTEME DEPRESOARE

SNS SI ENDOTELINA RETENTIE DISFUNCTIA

RAA HIDROSALINA SI
ANOMALII DE ENDOTELIALA - ↓ NO
BAROREFELEXE TULBURARI IONICE
TRANSMEMBRANARE

RIGIDIZAREA AORTEI
 Angiotensinogen

RENINA

Angiotensina I

ENZIMA DE
CONVERSIE

ANGIOTENSINA II
Produsi
BRADIKININA inactivi

AT1 AT2

Vasoconstictie Hipertrofie, fibroza,apoptoza Vasodilatatie

Retentie hidrosalina Actiuni in SNC Efect antiproliferativ
Stimulare simpatica Prooxidant si proinflamator Natriureza
 Angiotensinogen

RENINA
IEC
Angiotensina I

- ENZIMA DE
CONVERSIE

ANGOTENSINA II -
Prod.
- BRADIKININA inactivi

AT1 AT2

Vasoconstictie Hipertrofie, fibroza,apoptoza

Vasodilatatie
Retentie hidrosalina Actiuni in SNC
Efect antiproliferativ
Stimulare simpatica Prooxidant si proinflamator
 Angiotensinogen

RENINA

Angiotensina I

ENZIMA DE
CHIMAZE CONVERSIE

ANGOTENSINA II
Produsi
BRADIKININA inactivi

AT1 AT2

Vasoconstictie Hipertrofie, fibroza,apoptoza Vasodilatatie

Retentie hidrosalina Actiuni in SNC Efect antiproliferativ
Stimulare simpatica Prooxidant si proinflamator Natriureza
 Angiotensinogen

RENINA

Angiotensina I

ENZIMA DE
CHIMAZE CONVERSIE

ANGOTENSINA II
Prod.
BLOCANTI BRADIKININA inactivi
R-AT1 -

AT1 AT2

Vasoconstictie Hipertrofie, fibroza,apoptoza Vasodilatatie

Retentie hidrosalina Actiuni in SNC Efect antiproliferativ
Stimulare simpatica Prooxidant si proinflamator Natriureza
SISTEMUL NERVOS SIMPATIC SI HTA
COMPLICATIILE HTA

1. AVC Risc X 7

2. SINDROAME
CORONARIENE Risc X 3
ACUTE

3. INSUFICIENTA
Risc X 2-3
CARDIACA
COMPLICATIILE HTA

Rarefactie capilara
1. VASE CAPILARE si disfunctie
endoteliala

2. VASE DE
REZISTENTA SI Remodelare
ARTERIOLE eutrofica si aterogeneza

Rigidizare si
3. VASE MARI
aterogeneza
EFECTELE HTA
CARDIACE
• Zg II intarit la focarul aortic, Zg IV, Zg III
- HVS concentrica
- date recente – efectele sunt mediate de
aldosteron, mai mult decat de angiotensina II
- ECG – HVS – frecvent fals negativa
- Eco – HVS concentrica, masa cardiaca crescuta
- creste riscul de mortalitate, moarte subita
- Boala cardiaca ischemica: angina, IM,
silentioasa
- Insuficienta cardiaca
EVALUAREA HVS
ECG

 Indicele Sokolow-Lyon (SV1 + RV5-6 >

38 mm)
 Produs Cornell = Voltaj Cornell
(RaVL+SV3) x durataQRS >
2240mmxmsec
 Pattern de strain – indicator de risc ↑
+
 Tulburari de ritm
 Modificari ischemice
EVALUAREA HVS
ECG
 EVALUAREA HVS

ECOGRAFIE CARDIACA – MASA VS

 IMVS > 110 g/m2 – femei;

IMVS > 125 g/m2 – barbati
 Perete VS raportat la raza
(wall to radius ratio) ≥ 0.42-
0.45
HVS concentrica = IMVS ↑ +
perete raportat la raza ↑

Mai sensibila decat ECG in detectarea HVS

Levy D si colab., Ann. Intern.Med., 1990; 108:7; Reichek N. si colab.,

Circulation, 1981; 63: 1391-1398
EVALUAREA HVS

RMN

RMN cardiac realizeaza

evaluarea cu cea mai mare
acuratete si reproductibilitate
a dimensiunilor si structurii
cardiace.

Artham S. M. si colab., Prog. Cardiovasc.

Dis., 2009; 52: 153-167
 RELATIA DINTRE HTA SI HVS

 HTA induce postsarcina

crescuta si favorizeaza
HVS de tip concentric.
 Prevalenta HVS la
hipertensivi variaza in
functie de metoda de
evaluare: 20-50% in HTA
moderata si severa.
Devereux R.B. si colab.,
Circulation, 1977; 55: 613-618

Dupa Lancet, 1982; 1: 1165-1168

 RELATIA DINTRE HTA SI HVS

ALTI FACTORI: HTA

Genetici, varsta,
sex, etnie
Obezitate
DZ
HVS
Aport de sodiu CRESTERE CELULARA, FIBROZA, APOPTOZA
mediate de SRAA, SNS, INSULINA etc.

ISCHEMIE ARITMII DISFUNCTIE DE VS

BOALA DE BOALA
A. CORONARE MICRO- DIASTOLICA SISTOLICA
EPICARDICE VASCULARA

FORME CLINICE
DE BOALA ISCHEMICA MS ICC
EFECTE RENALE

• Nefroangioscleroza

- varsnici hipertensivi
- arteriole aferente ingrosate prin depunere de material
eozinofil – proteine plasmatice si grasimi ( arterioscleroza
hialina)
reducerea lumneului cu injurie ischemica glomerulara si
tubulara

• Acompaniaza evolutia HTA ( HVS, BCI, retinopatie

hipertensiva)
Nefroangioscleroza
EFECTE RENALE
• Nefroangioscleroza

• Deteriorarea functiei renale –↑creatinina –↓fluxului renal

mai importanta decat scaderea filtratului glomerular)
• Proteinurie, hematurie microscopica .
- leziuni aterosclerotice arteriola aferenata, eferenta
- descresterea filtratului glomerular, disfunctie tubulara,
- microalbuminurie, proteinurie
- insuficienta renala – 10% din decesele din HTA

- leziuni aterosclerotice artere renale

- HTA cu evolutie severa, rezistenta la tratament
EFECTE NEUROLOGICE

- Disfunctie SNC: astenie, cefalee, vertij, tinitus

- AVC ischemice – infarct cerebral: microemboii din
leziuni aterotrombotice
- AVC hemoragice – microanevrisme rupte
- Dementa vasculara - leucoaraioza
- Encefalopatia hipertensiva
» HTA severa
» tulburari de constienta, convulsii
» retinopatie cu edem papilar, cresterea presiunii intracaraniene
Patogeneza incerta
» Spasm vascular
» Edem cerebral
» Scaderea brusca a TA este dezavantajoasa
Hemoragie subarahnoidiana
Infarct cerebral
Infarct lacunar
COMPLICATII NEUROLOGICE

- Retiniene: - functie de severitatea si tipul leziunilor retiniene

- scotoame, tulburari de vedere,
orbire
- modificari acute: spasm vascular, hemoragii si
edem retinian , edem papilar, macular – se remit prin
terapie antihipertensiva
- modificari cronice –arterioloscleroza:
- proliferare endoteliala si musculara,
- vase groase, rigide, sclerotice, comprima venele

- Clasificarea Keith-Wagener-Barker – modificari retiniene in

HTA
 DIAGNOSICUL HTA

1896

Scipione Riva-Rocci inventează

sfigmomanometrul cu mercur
pentru măsurarea tensiunii
arteriale la om
 DIAGNOSICUL HTA

1. MASURAREA TA IN CABINET MEDICAL – efectul

de halat alb
2. MASURAREA AMBULATORIE AUTOMATIZATA A
TA
3. AUTOMASURARE
 DIAGNOSICUL HTA

TAs TAd

CLASIC < 140 < 90

MATA

 Media 24h <125-130 < 80

 Media diurna <130-135 < 85

 Media nocturna < 120 < 70

AUTOMASURARE < 130-135 < 85

 EVALUAREA HTA

1. EVALUAREA CLINICA
2. EVALUAREA FACTORILOR DE RISC CV SI A
COMPLICATIILOR
3. EVALUAREA SIGURANTEI TRATAMENTULUI
4. EVALUAREA FORMELOR SECUNDARE DE HTA
 EVALUAREA HTA

1. EVALUAREA
CLINICA
 EVALUAREA HTA

1. EVALUAREA
CLINICA
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
Dupa Dzau si Braunwald, J. Hypertens., 2008; 26 (Suppl. 4)
VALORILE-TINTA ALE TRATAMENTULUI IN
HTA
 TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC

Corectarea stilului de viaţă ar trebui instituită de

câte ori este posibil, la toţi pacienţii – în etapa de
temporizare a tratamentului farmacologic sau în
paralel cu acesta, dacă a fost iniţiat.
 Tratamentul HTA

• Schimbarea stilului de viata

• Medicamentos

• Interventional
Tratamentul HTA
 Tratamentul HTA
• Schimbarea stilului de viata
– Abandonarea fumatului
– Scadere in greutate
– Scadere consum alcool
– Exercitiu fizic
– Reducere consum de sare
– Crestere consum fructe si legume
• Medicamentos
• Interventional
Tratamentul HTA

• Schimbarea
• stilului de viata
 TRATAMENTUL FARMACOLOGIC

1. CU CE CLASE DE MEDICAMENTE INITIEM

TRATAMENTUL?

2. MONOTERAPIE vs TERAPIE ASOCIATA

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
 Necesitatea asocierilor de
medicamente în tratamentul HTA?
Complianta pacientului

1Düsing et al. Vasc Health Risk Manag 2010;6:321-5; 2Chapman et al. Arch Intern Med 2005;165:1147–52; 3Wald et al. Am J Med 2009;122:290–300
 Necesitatea asocierilor de medicamente în
tratamentul HTA?

“Reducerea suplimentară
obţinută prin asocierea a 2 medicamente din clase diferite
este de aproximativ 5 ori mai mare decât reducerea
obţinută prin dublarea dozei unui medicament.”

Concluzia unei metaanalize a 42 de studii ce compară eficienţa terapiei combinate cu monoterapia

la 11000 pacienţi

Wald et al. Am J Med 2009;122:290–300

 Tripla combinație: rațiune și avantaje

• Combinând mai mulți agenți antihipertensivi cu

mecanisme diferite de acțiune efectul pe
reducerea TA poate fi aditiv și se poate obține o
rată de control mai bună.1,2
• Fiecare component poate avea potențial de a
reduce mecanismele contra-reglatorii declanșate
de alt agent terapeutic1,2
• Evenimentele adverse specifice unui component
pot fi atenuate de un altul
1Sica. Drugs 2002;62:44362; 2Quan et al. Am J Cardiovasc Drugs 2006;6:10313; 3UKPDS BMJ 1998:317:70313;
4Cushman et al. J Clin Hypertens 2002;4:393–404; 5Jamerson et al. Blood Press 2007;16:80–86
 Recomandările ESH-ESC pentru terapia
antihipertensivă cu triplă combinație

Diuretice tiazidice
• ESH–ESC: când tripla terapie
este necesară, cea mai
rațională combinație este un
b-blocante BRA blocant al sistemului renină-
angiotensină - aldosteron, un
BCC și un diuretic2

• NICE : recomandă tripla terapie

cu un IECA sau BRA + BCC +
diuretic tiazidic ca pas 3 în
Alte tratamentul HTA (ex. la
antiHTA BCC pacienții cu TA necontrolată cu
2 medicamente)3

IECA
1Mancia et al. J Hypertens2013, 31:1281–1357
2Mancia et al. Blood Press 2009;18:308–47
3NICE hypertension guidelines 2006 National Institute

for Health and Clinical Excellence

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC HTA +BCI
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC HTA +BCR
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC HTA +IC
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC HTA
 DIURETICE

DIURETICE TIAZIDICE
 COMPUSI: Hidroclorotiazida (12,5 – 25 mg/zi), Indapamida
(6,25-1,5mg/zi) in priza unica
 MECANISM DE ACTIUNE: inhiba reabsorbtia de Na si Cl in
tubul contort distal
 INDICATII:
 in asociere cu IEC/sartani/blocante ale canalelor de calciu –
efect sinergic – sunt folosite in combinatii fixe
 HTA la varstnici
 EFECTE SECUNDARE: hipopotasemie, hiperuricemie,
hipercolesterolemie, hipercalcemie, hiperglicemie
 CI/PRECAUTII: DZ, guta, insuficienta renala (Clcr<20 ml/min)
 DIURETICE

DIURETICE DE ANSA

 COMPUSI: furosemid (20-80mg/zi) – in 2-3 prize/zi, bumetanid,

torasemid, acid etacrinic
 MECANISM DE ACTIUNE: inhiba Na/K/Cl co-transporter-ul din
portinea ascendenta a ansei Henle
 INDICATII:
 HTA asociata cu patologie de retentie hidrosalina si
alternativa la diuretic tiazidic in insuficienta renala severA
 EFECTE SECUNDARE: hipovolemie, hipopotasemie,
hiperuricemie, hipercalcemie, alcaloza metabolica
 CI/PRECAUTII: hiperaldosteronism primar, hiperuricemie
 DIURETICE

DIURETICE ECONOMISITOARE DE POTASIU

 COMPUSI: spironolactona (25-50 mg/zi), eplerenona/

triamteren, amilorid
 MECANISM DE ACTIUNE: antagonisti de receptori de
aldosteron/inhiba pompa Na-H+ in TCD
 INDICATII:
 HTA din hiperaldosteronism-ul primar
 In asociere cu tiazidice in HTA reziztenta la tratament
 EFECTE SECUNDARE: hiperpotasemia, mai ales in asociere
cu IEC sau sartani
 CI/PRECAUTII: insuficienta renala, hiperpotasemia
 IEC

 COMPUSI: captopril, enalapril (5-20 mg/zi – 2 prize), ramipril (5-

10 mg/zi – priza unica), perindopril (5-10 mg/zi – priza unica),
lisinopril (5-20 mg/zi – priza unica), fosinopril, zofenopril, etc
 MECANISM DE ACTIUNE: vezi patogenie
 INDICATII:
 HTA in general
 HTA cu IC, HTA si boala coronariana
 EFECTE SECUNDARE: hiperpotasemie, tuse (10-15%), induce
insuficienta renala in conditii de hipoperfuzie renala, efecte
alergice,
 CI/PRECAUTII: insuficienta renala, stenoza de artera renala
bilaterala, sarcina
 SARTANI

 COMPUSI: losartan (50-100 mg/zi), telmisartan (40-80 mg/zi),

valsartan (80-160/zi), candesartan (8-16mg/zi), irbesartan (150-
300mg/zi)
 MECANISM DE ACTIUNE: vezi patogenie
 INDICATII:
 HTA in general
 HTA cu IC, HTA si boala coronariana, indicatii specifice de
nefroprotectie la pacientii cu DZ
 EFECTE SECUNDARE: IRA, hiperpotasemie
 CI/PRECAUTII: sarcina, stenoza de artera renala bilaterala,
conditii de hipoperfuzie renala
 BLOCANTE ALE CANALELEOR DE CALCIU

 COMPUSI: Nifedipina retard (20-40 mg/zi), amlodipina (5-10

mg/zi), lercanidipina (10-20 mg/zi), felodipina/ verapamil (80-240
mg/zi)
 MECANISM DE ACTIUNE: blocarea canalelor de calciu si
relaxarea musculaturii netede vasculare
 INDICATII:
 HTA in general
 HTA la varstnic
 HTA cu insuficienta renala
 EFECTE SECUNDARE: tahicardie, eritem facial, tulburari GI,
edeme, cefalee/BAV (diltiazem, verapamil),
 CI/PRECAUTII: ICC, BAV grad II-III
BETA-BLOCANTE:

 COMPUSI:
 Beta – blocante: propranolol, atenolol (50-100mg/zi), metoprolol
(50-200mg/zi), bisoprolol (5-10 mg/zi),),
Beta-blocante cu actiune asociata alfa-litica: labetolol (20mg/zi),
carvedilol (25-50 mg/zi)
 Beta-blocante cu vasodilatatie mediata de NO: nebivolol
 Mecanism de actiune: efect central + scaderea debitului cardiac
BETA-BLOCANTE:

 INDICATII:
 HTA cu boala coronariana
 HTA cu IC
 HTA cu FA
 HTA cu hiperstimulare adrenergica/anxietate
 EFECTE SECUNDARE: tulburari metabolice la cele neselective
sau putin selective
 CI/PRECAUTII: bradiaritmii
 INHIBITORII ADRENERGICI PERIFERICI –
ALFA-BLOCANTE

 COMPUSI: prazosin, doxazosin (1-20 mg/zi – 2-3 prize)

 MECANISM DE ACTIUNE: blocarea alfa1-rceptorilor din

perifere
 INDICATII:
 HTA rezistenta la tratament
 HTA din insuficienta renala
 EFECTE SECUNDARE: hipotensiune severa la prima doza,
hipotensiune ortostatica
 CI/PRECAUTII: boala cardiaca ischemica, insuficienta
cardiaca
 INHIBITORII ADRENERGICI CENTRALI

 COMPUSI: clonidina, metildopa – trei prize;

rilmenidinum/moxonidinum – o priza pe zi
 MECANISM DE ACTIUNE: stimularea alfa2-receptorilor
adrenergici centrali cu inhibarea eferentelor simpatice +
stimularea alfa2-receptorilor presinaptici cu scaderea elib de
NA
 INDICATII: HTA rezistenta la tratament, HTA din sindromul
metabolic/obezitate; alfa-metildopa are indicatie de electie in
HTA din sarcina
 EFECTE SECUNDARE: hTA posturala, somnolenta/ metildopa
- sd lupus like, hepatita cr autoimuna, anemie hemolitica
 CI/PRECAUTII: foecromocitom
VASODILATATOARE

 COMPUSI: hidralazina, minoxidil, nitroprusiat de sodiu

 MECANISM DE ACTIUNE: actiune directa de vasodilatatie

 INDICATII: restaranse
EFECTE SECUNDARE: hiperstimularea adrenergica refelexa
■ CI/PRECAUTII: boala cardiaca ischemica
 Cauze de hipertensiune arterială necontrolată
FACTORI CARE ŢIN DE PACIENT:
Acces limitat la serviciile de sănătate
Lipsa asigurării de sănătate
Lipsa unui furnizor de servicii medicale
regulat
Susceptibilitate crescută la
hipertensiune
Vârstă avansată
Obezitate
Lipsa de complianţă la tratament
Lipsă de informaţii
Costul medicaţiei
Scheme de tratament complicate
Efecte nedorite
Comunicare deficitară medic-pacient
Lipsa suportului social
HTA rezistentă (mai puţin frecvent)
Cauze secundare
FACTORI CARE ŢIN DE MEDIC:
• Lipsa de informaţii despre
recomandări
–Nivele prag ale TA
–Hipertensiunea sistolică izolată
–Nivele prag la pacienţii diabetici
–Utilizarea monoterapiei la pacienţii la
care TA este greu de controlat
• Supraestimarea complianţei la
recomandări
• Lipsa de consens a recomandărilor
–Hipertensiunea sistolică izolată
–Îngrijorări legate de curba J
• Îngrijorări legate de efectele
nedorite ale medicaţiei
• Părerea că TA măsurată la cabinet
are tendinţa să fie mai mare decât
TA măsurată la domiciliu
Adaptat după: Wang TJ. Circulation. 2005;112:1651–1662.
Metode interventionale
Denervarea renala
 MECANISMELE PRIN CARE SE REALIZEAZA
SCADEREA TA PRIN DENERVAREA RENALA

 Reducerea semnalelor eferente simpatice catre rinichi

 Reducerea eliberarii de norepinefrina

 Natriureza

 Cresterea fluxului renal

 Scaderea activitatii reninei plasmatice

 Reducerea semnalelor aferente si a activitatii simpatice

SNC
MECANISMELE PRIN CARE SE REALIZEAZA
SCADEREA TA PRIN DENERVAREA RENALA
DENERVAREA RENALA
 DENERVAREA RENALA
INDICATII:

 HTA refractara cu TAS >160 mm Hg sub tratament cu 3 anti HT

inclusiv diuretice in doza optima
 Excluderea unor forme secundare de HTA
 Excluderea HTA de halat alb prin utilizarea MATA

CONTRAINDICATII:

 Risc crescut de sangerare (diateza hemoragica,

trombocitopenie, anemie severa)
 Boala cronica de rinichi, eGFR <45ml/min/1.73 m2
 Diabet zaharat tip I
 Procedura interventionala la nivelul AR ( angioplastie,stent)
anomalii anat AR, anevrism AR
 Varsta <18 ani
 Sarcina