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AGENTS FÍSIC COM A CAUSA DE MALALTIA

PLAN DE ACTUACIÓN ANTE UNA HIPOTERMIA


ACCIDENTAL EN LAS URGENCIAS
INTRAHOSPITALARIAS
DRA IGLESIAS. 2013

▪ Definir la hipotermia y reconocer su


importancia en el anciano
▪ Reconocer los factores predisponentes
▪ Clínica
▪ Tratamiento

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AXILAR TIMPÁNICO RECTAL SONDA RECTAL

- Hombre posee una serie de mecanismos de producción y


pérdida de calor, que trabajan en forma coordinada
para mantener una Tª corporal dentro de estrechos
márgenes mediante el centro termorregulador (área
preóptica del hipotálamo anterior), lo que nos confiere la
característica de animales homeotérmicos o de sangre caliente
► Tª axilar: 35,8-37,2ºC ► Tª rectal: + 0,3-0,6ºC
- Hipotermia:  Tª CENTRAL < 35ºC
- Grados de severidad: leve (32-<35ºC), moderada (28-32ºC) y
grave (< 28ºC), medida en recto, esófago, vejiga, tímpano o
grandes vasos: TERMÓMETROS ESPECIALES O SONDAS*
¡¡¡TERMÓMETROS HABITUALES REGISTRAN SOLO HASTA 35ºC!!!

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► Distocias sociales

► Forma de presentación: suele ser


accidental, puede ocurrir en cualquier
estación del año y sin necesidad de
► Ancianos temperaturas extremas en el anciano
La sensación o percepción del frío es
distinta que en el adulto, que sumado
a la lentitud en la transmisión de
impulsos al hipotálamo,  ingestión
calorías en las comidas y  actividad
física, hace que al anciano le resulte
más difícil mantener el equilibrio de la
homeostasia corporal
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► Factores predisponentes
SUBDIAGNOSTICADA
1.-  Producción de calor: hipotiroismo, hipoglicemia, insuficiencia
suprarrenal, malnutrición, patologías invalidantes (AVC, Parkinson, etc.)
pacientes frágiles que padecen alguna enfermedad como IC severa o
IRC, edades extremas, etc.

. Rasgos duros, labios gruesos,


piel seca, párpados entumecidos
expresión letárgica y melancólica
y pelo grueso
. Megaloglosia y lengua con
impresiones dentales
. Manos regordetas, uñas rotas,
HIPOTIROISMO piel agrietada y seca e
hiperqueratosis del codo
► Factores predisponentes
2.-  Pérdidas de calor:  grasa corporal, exposición al frío (inmersión,
montañismo, patologías invalidantes o distocias sociales), etc.
3.- Alteraciones de la termorregulación
- Disfunción SNC hipotalámica: trauma, hipoxia, neoplasia, AVC, etc.
- Inducida por drogas: OH, barbitúricos y psicotropos = depresores
SNC; salicilatos, anestésicos, etc.

► Tipos
- Hipotermia inducida con fines terapéuticos
- Hipotermia accidental urbana o 2ª exposición prolongada al frío
(pérdida de calor x aire/agua fría)
- Hipotermia por lesión del centro termorregulador (hipotermia
moderada)
► ENFERMERÍA
- Edad
- Tª, humedad ambiente y viento de ese día
- Duración aproximada de la exposición al frío
- Ingesta de drogas de abuso: alcohol, coca, etc.
- Aspecto nutricional
- Patologías asociadas
- Medicación de base
► Fisiopatología
CENTRO TERMOREGULADOR
▪ SISTEMA AFERENTE: termorreceptores periféricos (cutáneos, vasculares
y viscerales). La Tª de la piel varía con el flujo sanguíneo, Tª ambiente,
humedad y velocidad del aire

NPHA

▪ PROCESADOR CENTRAL INFORMACIÓN: hipotálamo preóptico anterior


▪ SISTEMA EFERENTE: respuestas neuromusculares precoces (temblor) y
 actividad simpática SNC con vasoconstricción periférica y respuestas
neuroendocrinas tardías ( hormonas tiroideas y cortisol)

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► Fisiopatología
- Tª corporal normal es el equilibrio entre producción y pérdida
de calor
- Calor se genera x el metabolismo celular (corazón e hígado) y
se pierde por piel y pulmones
- En respuesta al frío: hipotálamo intenta estimular producción
de calor a través del temblor,  actividad tiroidea y adrenal
▪ La estimulación adrenérgica   catecolaminas  aparecen
mecanismos regulación Tª  temblor,  TA,  FC, FR,  GC y 
diuresis
▪ Vasoconstricción x sistema simpático   pérdida calor al 
flujo sanguíneo a los tejidos periféricos
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▪ A medida que los mecanismos de compensación del organismo
son insuficientes   actividad metabólica del organismo
► CLÍNICA: “cuadro de síntomas y signos inespecíficos”
- Hipotermia leve (32-<35ºC): temblor y escalofríos (producción
de calor), vasodilatación x  flujo sanguíneo y vasoconstricción
periférica ( diferencia entre Tª ambiente y cutánea y  cantidad
de sangre enfriada por unidad de tiempo)
▪ Piel fría y seca con coloración cianótica y livideces distales
▪ Renal: poliuria (diuresis x frío) x vasoconstricción periférica y
redistribución sanguínea ( flujo renal y  transporte tubular)
▪ NR: apatía, confusión, decaimiento, ataxia, desaparecen poco a
poco escalofríos y a partir 32ºC hasta 28ºC (hipotermia
moderada) aparece hiperreflexia con hipertonía muscular de
tipo “plástica” (rigidez muscular a frigore): rabdomiolisis
▪ CV: taquicardia
▪ Respiratorio: hiperventilación con alcalosis respiratoria
▪ Abdomen: íleo paralítico (gástrico) y afectación pancreática
▪ Endocrino: hiperglicemia
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- Hipotermia moderada (28-32ºC): pérdida respuestas
compensadoras con desaparición temblores y aparición
De edemas
▪ NR: disartria, confusión, alteración pensamiento y habla, delirio
estupor, alucinaciones x  metabolismo y flujo sanguíneo
cerebral y  velocidad conducción nerviosa: hiporreflexia y
reacción pupilar lenta con midriasis bilateral
▪ Renal: poliuria  oligoanuria (IR prerrenal)
▪ Respiratorio: depresión centro respiratorio  hipoventilación
alveolar con  VM  hipoxemia, hipercapnia y acidosis
respiratoria. Peligro de broncoaspiración
▪ Endocrino: hipoglucemia ▪ Hepático:  depuración fármacos

► ANALÍTICA: trombopenia con alteración función plaquetar,


leucopenia,  viscosidad sanguínea (hipercoagulabilidad) x
hemoconcentración:  2% Hto cada 1ºC  Tª  desplazamiento
izquierda curva disociación Hb

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▪ CV:  FC (bradicardia sinusal),  GC y  RV (hipotensión arterial
e hipoperfusión tisular con isquemia y acidosis metabólica
► ECG (hipotermia < 34ºC): bradicardia sinusal, PR y QTc
alargado
▪ Si < 32ºC: AC-FA con respuesta ventricular lenta
▪ De 27-29º:  irritabilidad miocárdica  arritmias ventriculares
▪ Onda J de Osborn: deflexión positiva entre porción terminal del
QRS e inicio segmento ST en derivaciones precordiales V1-V4
(despolarización VI). La presencia y el tamaño están en función
de la Tª corporal. Si es muy alta: onda T está invertida
BRADIPNEA-BRADICARDIA- HIPOTENSIÓN

►  Riesgo PC si
 Tª < 32°C
►  Riesgo PC
si  Tª < 28°C

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- Hipotermia grave (< 28ºC): coma con hipertonía muscular,
midriasis arreactiva, ausencia de reflejos,  FC y GC, arritmias
ventriculares (ritmo idioventricular y FV x alteración Ca/K +
acidosis), oliguria, respiración superficial y apneas (< 24ºC) y
SDRA. Aspecto clínico muerto: frialdad, hipotonía, midriasis y
TA indetectable
“Nadie está muerto, si no lo sigue al normalizar su Tª corporal”
► PLAN DE ACTUACIÓN: SVA, calentamiento interno y externo
NO DEJA SECUELAS
1.- Monitorización: Tª central, FC (ECG), TA, diuresis (SV), PVC
(sin tocar el miocardio). NO A LA PUNCIÓN DE LA ARTERIA
PULMONAR, FR y pulsioximetría continua (orejas o frente)

"SENSOR PEDIÁTRICO
CON PEGATINA" (ÁREA
PEDIÁTRIA UCIAS)

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2.- Oxigenación: FiO2 0,5 humidificado y caliente, asegurando la
permeabilidad vía aérea. Hipotermia grave: IOT con precaución
por el peligro de FV, que es baja si se oxigena previamente, y
VMI = NO UTILIZAR RELAJANTES MUSCULARES (< 30ºC)
3.- Colocación SNG: íleo paralítico y alta frecuencia pancreatitis
4.- Analítica: perfil sepsis, CPK, lipasa, calcio, hormonas
tiroideas, sistemático orina, urinocultivo y hemocultivos
▪ GSA: (1) Alcalosis respiratoria (2) Acidosis respiratorio (3)
Acidosis metabólica. Por cada ºC  Tª a partir de 37ºC, pH 
0,0147, pCO2  5% y pO2  7,2%. Recomendación: utilizar el
sistema alpha-stat): usar los datos sin corregir la Tª
5.- Reposición de volumen sin lactato, templados (calentados a
37-40ºC) con control de parámetros hemodinámicos (PVC)
10-15 mL/Kg SF 0,9%

► Paciente hipotérmico con alteración


conciencia  requiere de volúmenes
elevados de líquidos x  espacio
intravascular producido x vasodilatación

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6.- Fármacos y desfibrilación
▪ Fármacos: alcanzan concentraciones tóxicas con el
recalentamiento y las arritmias revierten solas con el
calentamiento: RESTRICCIÓN MÁXIMA ANTIARRÍTMICOS
▪ Miocardio frío (< 30ºC): menor sensibilidad a cardioversión,
MCP y antiarrítmicos
▪ Atropina: no sirve en la bradicardia. Es fisiológica si Tª < 30ºC
▪ Desfibrilación: no debe hacerse RCP si hay registro regular ECG
aunque no se palpe pulso (2ario
vasoconstricción periférica) ni masaje
cardíaco  desencadena FV. No
responde estimulación eléctrica (NO
MCP)
▪ FV y asistolia: medidas habituales (3
descargas a máxima energía). Si son
inefectivas continuar con el masaje
externo hasta alcanzar Tª de 30ºC 
desfibrilación
si 14
FV (3 choques) y fármacos (adrenalina) y si hipotensión  NOR
Los intervalos entre dosis deben duplicarse hasta que se
alcanzan Tª > 35ºC

▪ Vigilar el K: no dar profilácticamente ya que al recalentar puede


alcanzar concentraciones tóxicas pero la hipoK es un factor de
mal pronóstico, el corazón hipotérmico es muy sensible a ella y
responde mal a los antiarrítmicos
▪ Tiamina (100 mg) en ancianos, desnutridos y alcohólicos
▪ Antibióticoterapia: cefalosporinas 3ª generación en ancianos
e immunocomprometidos. Casos graves: añadir aminoglicosido

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“Nadie está muerto, si no lo sigue al normalizarle su Tª corporal”

► Tª DEL PACIENTE DEBE AUMENTARSE DE 0,5-2ºC/HORA


- Hipotermia leve (32-<35ºC): el paciente es capaz de tiritar
▪ Recalentamiento externo pasivo abrigándolo ( 0,1-0,7ºC/h y Tª
ambiente > 25ºC)
▪ Recalentamiento externo activo con mantas eléctricas (40-45ºC)
y aire caliente ( Tª de 1-7ºC)
- Hipotermia moderada (28-32ºC): inhalación de O2 caliente a 40-
45ºC y húmedo ( 1-2ºC/h) y líquidos calientes IV a 40ºC (150-
200 mL/h)
- Hipotermia grave < 28ºC: recalentamiento interno activo. Todos
los pacientes PCR en hipotermia
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N Engl J Med 2012;367:1930-8

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CARDIOPULMONARY BYPASS

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CONCLUSIONES 2.- NO SE REGISTRA LA TEMPERATURA

1.- NO SE PIENSA EN ESTA PATOLOGÍA

3.- NO SABEMOS DONDE ESTÁ


EL TERMÓMETRO O SONDA
PARA REGISTRAR
LA Tª CENTRAL
BIBLIOGRAFÍA
- Danzl DF, Pozos RS. Accidental hypothermia. N Eng J Med 1994;331:1756-
60.
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hypothermia. En: Ewald GA, McKenzie CR. Manual of Medical Therapeutics
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- Mechem CC. Accidental hypothermia. Up to date 1999.
- Ballester JM, Harchelroad FP. Hipotermia: una enfermedad peligrosa que se
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- Danzl DF. Hypothermia and frosbite. En Branwald E, Fauci AS, Kasper DL,
Hauser SL, Longo DL, Jameson JL.Harrison’s principles of Internal Medicine
15th Ed McGraw-Hill Co 2001:107-10.
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http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20
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2013.
- Moulia M, Noblia L, Montes M, Mussetti A. Hipotermia accidental.
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- Brown D, Brugger H, Boyd J, PaalP. Accidental Hypothermia. N Engl J Med
2012;367:1930-8. DOI: 10.1056/NEJMra1114208

GRACIAS
20

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