Trombembolismul

pulmonar
Clinica Medicală I
Prof. Dr. Maria Puşchiţă
 Generalităţi
 Embolismul pulmonar (EP) şi tromboza venoasă
profundă (TVP) reprezintă o cauză importantă
de morbiditate şi mortalitate, greu de recunoscut
în practica medicală (diagnosticarea EP în
timpul vieţii bolnavului este rară - 10-30%)
 Incidenţa EP este de 20.000 cazuri/an în
Romania, iar în SUA 500.000/an.
 Actual TVP şi EP sunt privite ca o entitate
comună – trombembolismul pulmonar (TEP),
având în vedere relaţia cauzală şi metodele
comune de tratament
 Clasificare
Clasificarea Sasahara:
 TEP minor
 Major
 Masiv
Ghidul european de diagnostic şi tratament al TEP
împarte TEP în 3 categorii:
 TEP masivă – cazurile cu şoc cardiogen şi/sau
hipotensiune (TA sistolică < 90mmHg)
 TEP submasivă – VD lărgit şi hipochinetic la examenul
ecocardiografic
 EPA nemasivă – fără modificarea VD ecografică, fără
tulburări hemodinamice importante
 Etiologie
 Trombembolismul pulmonar este consecinţa migrării în
circulaţia pulmonară a unor fragmente de emboli de la
nivelul unei vene profunde trombozate
 Cel mai frecvent trombii provin de la nivelul membrelor
inferioare (70-80%),
 cu cât tromboza este mai proximală, cu atât riscul de
trombembolism este mai mare
 În 10-15% trombii provin din sistemul cav superior, mai
frecvent secundari cateterismelor venoase sau
sindroamelor mediastinale.
 Alteori trombii provin de la nivelul venei cave inferioare,
situaţie greu de depistat în absenţa investigaţiilor
invazive.
 Etiologie
 Clinic, TEP este diagnosticat în doar 30% din cazuri. În
70-90% din cazuri, locul de unde a plecat trombul este
decelat cu ocazia examenului necroptic.
 În unele cazuri, trombul care a obstruat vena
embolizează în totalitate şi nu mai este depistată sursa
emboliei.
 Majoritatea trombilor sunt suficient de mari pentru a
obstrua o ramură principală a arterelor pulmonare.
 Rareori, în TEP masive este obstruată o arteră
pulmonară principală, sau chiar amblele (tromboză în
şa).
 Etiologie
 Factorii de risc (predispozanţi ai
trombembolismului pulmonar se suprapun peste
cei ai TVP.
 Confporm triadei Virchow factorii care participă
la tromboza venoasă sunt:
 Hipercoagulabilitatea
 Staza venoasă
 Leziunea endoteliului venos
 Factorii de risc ai TVP şi TEP sunt împărţiţi în
factori primari (moşteniţi) şi secundari
(dobândiţi).
 Etiologie

 Factorii de risc primari – deficienţe genetice în

concentraţia sau funcţionalitatea diferitor factori implicaţi
în coagulare şi fibrinoliză şi determină strări de
hipercoagulabilitate, care se soldează cu TVP la tineri,
fără factori de risc secundari

Deficienţă de antitrombină Displasminogenemia

Disfibrinogenemia primară Deficienţa factorului XII
Hipercisteinemia Deficienţa proteinelor S, C
Anticorpi antifosfolipidici Factorul V Leiden
Exces de PAI-1 Deficienţă de plasminogen
 Etiologie

 Factorii de risc secundari (dobândiţi) – diferite stări

care produc mai ales stază venoasă sau leziuni ale
endoteliului venos
Traumatisme/fracturi
AVC
Vârsta înaintată
Insuficienţă venoasă cronică
Fumat
Sarcina/puerperium
Hipervâscozitate (policitemia
vera, macroglobulinemie
Waldenstrom)
Anticoncepţionale orale
Anomalii plachetare dobândite
Intervenţii chirurgicale
Imobilizare
Neoplasme, chimioterapie
Catetere venoase centrale
Obezitate
Sindrom nefrotic
Insuficienţă cardiacă
Călătorii la mare distanţă
 Fiziopatologie

Consecinţele fiziopatologice ale TVP depind de:

 Dimensiunea embolului
 Localizarea sa în circulaţia pulmonară
 Repetitivitatea TEP
 Starea cardiorespiratorie anterioară

În TEP apar consecinţe asupra:

 Hemodinamica cordului drept şi circulaţiei pulmonare

 Circulaţia sistemică şi coronariană
 Tulburări respiratorii
 Fiziopatologie

 Embolia pulmonară masivă şi submasivă determină

cresterea bruscă presiunii în artera pulmonară la care se
adaugă şi vasoconstricţia dată de hipoxie şi agenţii
neurohormonali.
 Creste brutal presarcina VD, cu dilataţia acută a VD şi
disfuncţia acestuia
 Cresterea bruscă a presiunii venoase centrale
 Se produce deplasarea septului interventricular - scade
umplerea VS - scăderea debitului cardiac
 Scăderea debitului cardiac coroborată cu cresterea
presiunii parietale în VD – ischemie miocardică şi chiar
infarct de VD cu moarte subită.
 Fiziopatologie

Consecinţe respiratorii ale TEP:

 Hiperventilaţia
 cresterea rezistenţei la flux
 hipoxemie
 hipocapnie zonală, alcaloză
 scăderea complianţei pulmonare – scăderea cantităţii de
surfactant - atelectazii
 Alterarea difuziunii gazelor – hipoxemie
 Dezechilibre ventilaţie/perfuzie (în formele periferice
repetate) – hipoxemie
 Fiziopatologie

 TEP repetate duc la dezvoltarea cordului pulmonar

cronic embolic

 După faza acută trombul este supus unui proces de liză

limitată şi organizare

 Se dezvoltă circulaţia colaterală pulmonară

 Tabloul clinic

 Doar 30% din TEP sunt identificate în timpul vieţii

bolnavului

 Acesta se datorează lipsei de specificitate a semnelor

clinice, însă asocierea acestora este utilă pentru
formularea suspiciunii de diagnostic

 O mare parte din cazuri sunt asimptomatice

 Tablou clinic

 Debutul poate fi hiperacut cu moarte subită, soc

cardiogen, insuficienţă cardiacă dreaptă acută

 Alteori debutul este acut cu semne care asociate cresc

suspiciunea de diagnostic
 Tablou clinic

 Dispneea – 82% din cazuri, înstalată brusc sau

agravarea unei dispneei cronice
 Tahipneea - peste 20 resp/min – 60% din cazuri
 Tahicardie (peste 100b/min)
 Durerea de tip pleural – mai frecventă în TEP periferice
cu reacţie pleurală , hemoptizii şi modificări Rx pulmonar
de tip pleural – 50%
 Tuse – 20%
 Sincopa – 15%
 Hemoptizie – 7%
 Identificarea factorilor de risc de TVP/TEP
 Identificarea clinică a unei TVP
 Examenul fizic

Nespecific:
 Semnele fizice sunt valoroase prin asocierea lor şi
corelarea cu simptomatologia

 Pot să apară mai frecvent:

 Tahicardie
 Tahipnee
 Semne de TVP
 Febră (peste 38,5)
 Cianoză
 Examenul fizic

 Mai pot apărea:

 frecături pleurale, raluri pulmonare,

 galop ventricular drept, pulsaţia VD în epigastru
 Suflu diastolic de insuficienţă pulmonară şi sistolic de
insuficienţă tricuspidiană
 Zg II întărit în focarul pulmonar
 Suflu de ejecţie pulmonară
Scorul Wells pentru probabilitatea TVP
Cancer activ 1
Paralizie, pareza, imoblizare recenta a membrelor inferioare 1
Imobilizare recenta la pat mai mult de patru zile sau interventii 1
chirurgicale maj ore ultimele 4 saptamani

Durere localizate de-a lungul venelor profunde 1

Tumefactie tot membrul inferior 1
Tumefactie gamba asimetrica (>3cm) 1
Edem asimetric, care lasa godeu 1
Circulatie venoasa superf. colaterala (nu varice) 1
Diagnostic altenativ la fel de probabil/mai probabil ca TVP -2
inalt >3
mediu 1-2
scazut <0
 Diagnosticul diferenţial clinic
După prezentarea clinică a pacienţilor este esenţial să
excludem alte cauze ale simptomelor:

 Infarct miocardic acut  Pneumonie acută

 Insuficienţă cardiacă  Pneumotorax
congestivă  Astm bronşic
 Cardiomiopatii  Cancer intratoracic
 Hipertensiune  Fracturi costale
pulmonară primară
 Costocondrită
 Pericardită
 Dureri
musculoscheletale
 Sindroame clinice de TEP

 Includerea pacienţilor în diferite sindroame clinice este

utilă pentru conduita terapeutică şi prognostic.

1. TEP masiv – tromboza afectează peste 50% din patul

pulmonar (frecvent afectează bifurcaţia)

 Este prezentă întotdeauna dispneea şi hipotensiunea

ce necesită suport presor
 Evolează frecvent spre şoc cardiogen
 Sindroame clinice de TEP

2. TEP moderat spre mare – afectează între 30-

50% din patul vascular
 Prezintă hipochinezie a VD la ecocardiogramă
 Au TA normală, dar prezintă instabilitate
hemodinamică
 Riscul de TEP recurent este foarte mare

3. TEP mic la moderat: - pacienţi stabili

hemodinamici şi fără disfuncţie de VD
 Sunt necesare măsuri de prevenire a recurenţei
 Sindroame clinice de
TEP

4. Infarctul pulmonar:
- este dat de localizarea periferică a emboliei, soldată
cu infarctizarea ţesutului pulmonar şi afectarea pleurei.

 Clinic: durere toracică, hemoptizii, tuse, febră, imagine

radiologică de infarct pulmonar.
 Sindroame clinice de TEP

5. Embolii paradoxale:
 sunt caracterizate de prezenţa concomitentă a unei
embolii sistemice (ex. AVC) şi a unei embolii
pulmonare

 Sursa emboliei este cel mai frecvent o TEP la

membrele inferioare
 Este datorat comunicării dreapta stânga (ex. un
foramen ovale)
 Sindroame clinice de TEP

6. Embolie pulmonară nontrombotică –

foarte rară

 Embolii grăsoase după fracturi

 Embolii cu fragmente tumorale
 Embolie gazoasă
 Embolii cu fragmente de vegetaţii septice în cadrul EI
 Embolii cu diverse materiale (talc, păr, vată – la
toxicomani
 Paraclinic

Explorări nonimagistice:
Electrocardiograma (1):

 modificări sugestive apar la pacienţii cu TEP masive şi

submasive
 Sunt date de supraîncărcarea VD
 Sunt tranzitorii (dispar după dispariţia supraîncărcării
VD)
 Paraclinic

Electrocardiograma (2)
 Pot apare:

 BRD complet/incomplet
 Unda S în DI şi aVL > 1,5 mm
 Qs în DIII, şi aVF dar nu în DII
 Aspect S1Q3
 Unde T negative în V1-V4, DIII, aVF
 Microvoltaj QRS în derivaţiile membrelor
 Axul QRS peste +90º, sau ax nedeterminabil
 Electrocardiogramă la un pacient cu embolie
pulmonară masivă: tahicardie sinusală, aspect
S1Q3T3, BRD minor, unde T negative în V1-2.
 Paraclinic

Dimerii D în plasmă

 Se determină prin metoda ELISA

 Sensibilitate f. bună (90%)
 Specificitate mai redusă, pot apare şi în cancere,
necroze, inflamaţii, infecţii
 Apar prin descompunerea fibrinogenului în cadrul
fibrinolizei fiziologice
 Un nivel normal de D-dimeri exclude diagnosticul de
TEP sau TVP
 Paraclinic

Dozarea gazelor din sângele arterial

 Majoritatea pacienţilor cu TEP au hipoxemie, alcaloză,

hipocapnie, alterarea diferenţei alveoloarteriale a O2

 Aceste modificări sunt nespecifice, nu se folosesc în

stabilirea diagnosticului
 Paraclinic

Explorări imagistice:
Radiologia aparatului pulmonar (1):

 Depind de dimensiunea şi localizarea embolului, de

momentul examinării în raport cu debutul
 Poate fi normal în 10-20% din cazuri
 Poate arăta prezenţa unui infarct pulmonar – opacitate
triunghiulară/rotundă periferică, revărsat pleural,
ridicarea hemodiafragmului de aceeaşi parte
 Pot exista opacităţi multiple
 Paraclinic

Radiologia aparatului pulmonar (2):

În cazul emboliilor mari fără infact pulmonar:

 Hipertransparenţă unilaterală
 Aocierea unui hil mărit
 Hipervascularizaţie în plămânul opus
 Butonul arterei pulmonare mărit, dilatarea arterelor
pulmonare cu întrerupere bruscă,
 Oprirea arterei lobare sau segmentare în deget de
mânuşă
 Ascensionarea diafragmului de aceasi parte
 Paraclinic

Ecocardiografia (1):

 Serveşte la efectuarea diagnosticului diferenţial (IMA de

VS, disecţia de aortă, endocardita infecţiosă, pericardita
acută)
 Evidenţiază modificările cordului drept:
 dilataţie, hipochinezia VD
 deplasarea septului spre VS,
 lărgirea trunchiului arterei pulmonare,
 Paraclinic

Ecocardiografia (2): - mai evidenţiază:

 prezenţa insuficienţei tricuspidiene,

 gradient sistolic transtricuspidian peste 50mmHg
(hipertensiune pulmonară patentă),
 cresterea presiunii în AD
 Mai rar – vizualizarea trombilor în artera pulmonară sau
în VD
 Examenul ecografic contribuie la luarea unor decizii
terapeutice (tromboliza)
 Paraclinic

Scintigrafia pulmonară:

 Are un rol important în diagnostic, fiind eficientă,

neinvazivă, cu efecte secundare minime

 Scintigrafia de perfuzie cu Tc 99 care poate fi asociată

celei de ventilaţie arată defecte de perfuzie asociate cu
ventilaţie normală a zonelor afectate.
 Dacă scintigrafia este normală, probabilitate ade TEP
este scăzută, dar nu exclusă.
 Scintigrafie pulmonară la un caz de embolie masivă:
stânga – scintigrafia de perfuzie arată absenţa vascularizaţiei
lobului inferior drept şi a plămânului stâng. Dreapta –
scintigrafia de ventilaţie total discordantă, aspect sugestiv
pentru embolia pulmonară.
 Paraclinic

Tomografia computerizată toracică:

 Permite evidenţierea trombilor în arterele pulmonare

 Are sensibilitate bună în emboliile proximale (până în
arterele segmentare), şi mai puţin bună în cele
periferice, care ar necesita totuşi tratament anticoagulant
 Sensibilitatea este crescută de administrarea de
substanţă de contrast sau metode tomografice noi
(tomografia spirală sau helicoidală)
 Imagine CT tridimensional în embolia pulmonară – se
observă circulaţia pulmonară în lobul superior şi inferior
drept cu absenţa vascularizaţiei la nivelul lobului mijlociu.
 Paraclinic

Examenul RMN al toracelui:

 nu necesită administrarea de substanţă de contrast şi nu

este iradiantă
 Permite achiziţia aceloraşi date ca şi TC şi în plus date
despre funcţia ambilor ventriculI.
 Paraclinic

Angiografia pulmonară (1):

 este considerată cea mai exactă metodă de
diagnostic
 Indicaţii:
 la cazurile cu suspiciune de TEP dar la care
investigaţiile neinvazive sunt negative sau
neiterpretabile
 La pacienţii cu contraindicaţii la tratamentul fibrinolitic
sau la heparină
 Premegător intervenţiei chirurgicale
 Paraclinic

Angiografia pulmonară (2):

Criterii de diagnostic:
 directe: obstrucţie completă sau defect de umplere a
arterei cu îngustarea lumenului
 Indirecte: fluxul lent şi slab al substanţei de contrast,
hipoperfuzia unor zone, neregularităţi ale vaselor,
hiperperfuzia altor zone
 Permite evidenţierea emboliilor periferice
(subsegmentare)
Angiografia cu substracţie digitalică nu necesită inserţia
de cateter în artera pulmonară, injectarea se face
periferic. Este o metodă de viitor.
 Paraclinic

Evidenţierea paraclinică a TVP:

 serveşte la recunoasterea unei TVP ca sursă a TEP

 Pletismografia de impedanţă
 Ultrasonografia Dupplex a venelor memebrelor inferioare
– evidenţiază prezenţa TVP în 50% cazurile cu TEP
 Dacă este negativă nu exclude TEP
 Venografia nucleară – permite evidenţierea unei TVP la
pacienţii la care ultrasonografia nu a dat rezultate
 Venografia de contrast
 Strategii de diagnostic

1. Pacient ce se prezintă de urgenţă cu

simptome sugestive pentru TEP:

 Ca prim test se efectuează D-dimerii:

 Negativi – exclud TEP
 Pozitivi – se efectuează ecografie venoasă de
membre inferioare:

 Pozitivă: se începe tratamentul anticoagulant

 Negativă: diagnostic improbabil, nu se iniţiază
terapia anticoagulantă
 Strategii de diagnostic

 Ecografie venoasă negativă sau neinterpretabilă , dar cu

dimeri pozitivi şi suspiciune clinică de TEP – scintigrafie
pulmonară:

 Pozitiv – TEP
 Inconcludentă, dar cu probabilitate clinică ridicată de
TEP – angiografie pulmonară (10%)

 În unele centre scintigrafia este înlocuită de CT spiral

 Strategii de diagnostic

2. Pacienţi internaţi:

 D-dimerii pot fi crescuţi prin prezenţa afecţiunilor

asociate, sunt negativi şi permit excluderea
diagnosticului într-un număr redus de cazuri
 Majoritatea pacienţilor internaţă au cel puţin risc
intermediar de TEP
 După efectuarea ecografiei venoase şi scintigrafiei
pulmonare, 36% din pacienţi necesită angiografie
pulmonară pentru clarificarea diagnosticului
 În unele centre, angiografia este precedată de CT
spiral
 Strategii de diagnostic

3. Pacienţi cu suspiciune clinică de TEP masiv:

 Clinic: hipotensiune, soc
 Diagnosticul diferenţial include IMA cu şoc cardiogen,
disecţia de aortă, tamponada cardiacă
 Testul iniţial este ecografia cardiacă care permite:
 Excluderea diagnosticelor alternative
 Evidenţierea semnelor indirecte de TEP date de
supraîncărcarea dreaptă
 La pacienţii instabili hemodinamici decizia de tratament
trombolitic se ia doar pe baza ecografiei cardiace
 La pacienţii stabilizaţi hemodinamic prin tratament suportiv
se efectuează scintigrafia sau CT spiral care permit
stabilirea cu uşurinţă a dignosticului, având în vedere
dimensiunea trombului.
 Evoluţie, complicaţii, prognostic

Evoluţia naturală este influenţată de:

 Mărimea cheagului embolizat
 Numărul acestora
 Afecţiuni cardiopulmonare asociate
 Precocitatea şi corectitudinea tratamentului
 Recurenţa trombemboliilor

Mortalitatea generală este de 30% la pacienţii

netrataţi şi 10% la cei trataţi
 Evoluţie, complicaţii, prognostic

 Evoluţia TEP nemasiv este de obicei favorabilă, spontan

sau sub tratament anticoagulat.
 Embolia masivă prezintă o mortaliatate ridicată mai ales
în faza acută, care scade prin tratament suportiv şi
trombolitic.

 Riscul de recurenţă al TEP este de 20-25% în absenţa

tratamentului anticoagulant.

 Pacienţii cu TEP recurent au prognostic rezervat

 Hipertensiunea pulmonară cronică trombembolică este o

complicaţie rară (1%) a TEP acut sau recurent
 Profilaxia TEP
 Se suprapune peste măsurile de profilaxie ale TVP

 Tratamentul preventiv este destinat următoarelor

categorii:

 Care prezintă factori de risc şi predispozanţi pentru

trombembolism– PROFILAXIE PRIMARĂ.
 La pacienţii care au prezentat deja un episod de TVP
sau embolie pulmonară în vederea prevenirii
RECIDIVELOR

 Tratamentul corect al pacienţilor cu TVP manifestă clinic

scade frecvenţa complicaţiilor embolice a acestora.
 Profilaxia TEP

Pacienţii sunt împărţiţi pe grupe de risc (1) care dictează

intensitatea tratamentului profilactic:

 Risc redus: intervenţii chirurgicale minore la pacienţi

sub 40 ani, fără factori de risc (FR)

 Risc moderat: intervenţii chirurgicale la pacienţi 40-

60nai, fără alţi FR
 Intervenţii chirurgicale majore sub 40 ani, fără FR
 Profilaxia TEP

Grupe de risc (2)

 Risc înalt: intervenţii chirurgicale majore peste 60ani,
fără FR
 Intevenţii între 40-60 ani cu FR prezenţi
 Pacienţii cu infarct miocardic acut sau patologie
medicală şi factori de risc
 Risc foarte înalt:
 Intervenţii chirugicale majore la pacienţi peste 40 ani
cu TVP în antecedente, neoplazii, stări de
hipercoagulabilitate
 Intevenţii ortopedice majore ale membrelor inferioare
sau cu fracturi de şold, AVC, traumatisme multiple.
 Profilaxia TEP

Metode de profilaxie:

 Doze mici de heparină nefracţionată (HNF)

 Administrare de heparine fracţionate (HF)
 Anticoagulante orale (ACO)
 Compresie pneumatică intermitentă a membrelor
inferioare (CPI)
 Bandaje compresive (BE)
 Agenţi noi antitromboitci
 Administrare de dextran iv
 Profilaxia TEP

În raport cu riscul de TVP şi TEP se vor lua următoarele

măsuri (1):

 Risc scăzut – fără măsuri specifice, mobilizare precoce

 Risc moderat – HNF doze mici sau HF, CPI sau BE
 Risc crescut – HNF doze mici sau HF şi CPI
 Risc foarte înalt: HF, ACO şi compresie prneumatică
externă.
 Profilaxia TEP

Măsuri de profilaxie (2)

 Pacienţi cu IMA, AVC, infecţii pulmonare, insuficinţă
cardiacă şi factori de risc – HF sau HNF.
 În caz de contraindicaţie pentru heparină, se vor folosi
CPI plus BE.

Durata profilaxiei primare:

 la pacienţii cu afecţiuni medicale se întinde pe o
perioadă de 7 zile, până la mobilizarea pacientului
 La pacienţii chirurgicali: 7-10 zile postoperator.
 Profilaxia TEP

Dozele mici de HNF:

 5000 u sc la 8-12 ore

 Nu produc complicaţii hemoragice
 Nu necesită monitorizare de laborator
 Sunt eficace şi uşor de administrat
 Profilaxia TEP

Heparinele fracţionate:

 Sunt cele mai folosite în prezent

 Deltaparină-5000 u/zi
 Enoxaparina 40mg
 Nadroparina 40u/kgc
 Tinzaparina 50u/kgc
 Se administrează subcutanat, doză unică zilnică
 Au efecte profilactice similare sau superioare HNF la
acelaşi risc hemoragic
 Profilaxia TEP

Anticoagulantele orale:

 Warfarina, acenocumarol
 Metodă rar folosită, la bolnavi cu risc foarte crescut de
TVP,şi TEP
 Minidoze de warfarină (1 mg/zi, cu INR – 1,5-2)
 Profilaxia TEP

Prevenirea trombembolismului pulmonar

recurent după TVP se face prin:

 Administrarea de anticoagulante orale pe termen

indefinit
 Plasarea de filtre în VCI pentru pacienţii cu
contraindicaţii la ACO, la care tratamentul cu ACO este
insuficient sau s-a soldat cu accidente hemoragice
majore
 Tratamentul curativ

Cuprinde:

 Tratament anticoagulant cu:

 Heparină nefracţionată
 Heparină fracţionată
 Anticoagulante orale
 Terapia fibrinolitică
 Embolectomia
 Terapia stării de şoc, a hipovolemiei şi decompensării
drepte
 Tratamentul anticoagulant

Heparina nefracţionată (1):

 Intervine în procesul de coagulare prin inhibarea
în proporţii egale a trombinei (factorul IIa), şi a
factorului Xa.
 Este indicată la pacienţii cu EP masiv, la cei cu
EP submasiv şi nevasiv se indică heparinele
fracţionate
 Tratamentul anticoagulant

Heparina nefracţionată (2):

 Se realizează prin administrarea unui bolus de 5000-

10000u urmat de perfuzie continuă cu 32000u/zi, cu
menţinerea unui APTT între 50-70 (prelungit de 1,5-2,3
ori faţă de normal)
 Durata tratamentului – 5-7 zile, cu administrarea în
continuare de ACO după 4-5 zile de suprapunere.
 Tratamentul anticoagulant

Heparina nefracţionată (3):

 Dezavantaje:
 Administrarea trebuie făcută sub stricta supraveghere
a coagulării (APTT).
 Efecte adverse frecvente: hemoragii,
trombocitopenie, osteoporoză, cresterea enzimelor
hepatice etc.
 Are efecte clinice şi biodisponibilitate diferită de la
pacient la pacient, funcţie de legarea de proteinele
plasmatice, inactivarea de către factorul plachetar.
 Există un rebound procoagulant la întreruperea
bruscă a terapiei
 Tratamentul anticoagulant

Heparina nefracţionată (4):

 Tratamentul hemoragiilor sub heparină constă în:

 Oprirea tratamentului
 Administrarea de sulfat de protamină – 1mg/100u
heparină

 Pacienţii care nu tolerează heparina vor primii dermatan

sulfat, heparudin sulfat, r-hirudin.
 Tratamentul anticoagulant

Heparinele fracţionate în doză anticoagulantă

(1):

 Sunt metoda de elecţie în prezent în EP submasive şi

nemasive
 Acţionează prin inhibarea mai ales a factorului Xa şi mai
puţin a factorului IIa, raportul acţiunii variază la diferite
preparate.
 PREPARATE: enoxaparină, reviparin, tinzaparin,
deltaparin, nadroparin,
 Studiile au arătat eficienţă cel puţin egală cu a HNF, dar
cu efecte adverse mult reduse.
 Tratamentul anticoagulant
Heparine fracţionate (2):
 Beneficii
 Administrare comodă – sc 1-2 doze /zi
 Biodisponibilitate mare
 Timp de înjumătăţire lung
 Efecte adverse reduse: risc scăzut de
trombocitopenie, osteoporoză
 Nu necesită supravegherea timpilor de
coagulare
 Durata tratamentului – aceeasi ca la HNF
 Tratamentul anticoagulant

Anticoagulantele orale (antivitaminele K) (1):

 Acţionează prin antagonizarea vitaminei K la nivel

hepatic cu reducerea carboxilării factorilor de coagulare II,
VII; IX, X
 Efectul terapeutic se instalează în 5 zile
 Controlul terapeutic se face prin timpul de protrombină şi
INR.
PREPARATE:
 Acenocumarol – trombostop, cp 2 mg şi Sintron, cp de 4
mg, doza iniţială: 3-4mg/zi, apoi cu ajustarea dozelor
funcţie de INR
 Warfarină, doza iniţială 5-10 mg/zi, urmată de ajustarea
dozelor
 Tratamentul anticoagulant

Anticoagulantele orale (antivitaminele K) (2):

 Se administrează încă din prima sau a 2-a zi de
heparinoterapie, cu suprapunerea heparinei timp de 4-5
zile.
 Heparina se întrerupe când INR va fi de 2-3 pentru 2 zile
consecutiv.
 Durata tratamentului cu ACO - 3-6 luni :
 3 luni la cei cu factori de risc identificabili şi reversibili,
 6 luni la cei cu TVP idiopatice
 pe termen indefinit în TVP recurentă)
 Tratamentul anticoagulant

Anticoagulantele orale (antivitaminele K) (2):

Complicaţii:
 hemoragii, favorizate de boli hepatice, renale, neoplazice
 Anomalii genetice la făt
 Necroze cutanate etc.

Tratamentul complicaţiilor hemoragice:

 Vitamină K, 10mg sc
 Crioprecipitat
 Plasmă proaspătă
 Concentrat de complex protrombinic
 Terapia fibrinolitică

Mecanism de acţiune:

 Produce liza cheagului cu reducerea obstacolului din

circulaţia pulmonară
 Ca urmare scade presarcina VD, cu ameliorarea funcţiei
acestuia
 Scade mortalitatea şi recurenţa EP (lizează simultan şi
trombii venoşi)
 Liza cheagului reduce cantitatea de produşi
neurohormonali activi din cheag care accentuează
hipertensiunea pulmonară
 Tratamentul fibrinolitic

Indicaţii:

 TEP masiv cu stare de şoc, hipotensiune, insuficienţă de

ventricul drept.
 Bolnavi cu instabilitate hemodinamică cu hipotensiune
sau disfuncţie de VD

 Poate fi indicată şi în cazurile de TEP submasiv cu

disfuncţie de VD la examnul ecocardiografic, sau cu
patologie cardio-pulmonară asociată
 Tratamentul trebuie să se bazeze pe date obiective:
scintigrafie, CT, sau date ecografice de cord pulmonar
acut şi suspiciune clinice mare de TEP masiv.
 Tratamentul fibrinolitic

Foloseşte:

 Streptokinaza 1,5 milioane de unităţi în 2 ore

 Urokinaza: perfuzie continuă 4400u/kg/h, 12 – 24 ore ore
 t-PA: 100mg în 2 ore
 Reteplaze (r-PA) – 10 u dublu bolus la 30 min

 Cea mai importantă complicaţie o reprezintă

hemoragiile, care au frecvenţă dublă faţă de terapia cu
heparină
 Tratamentul fibrinolitic

 Terapia trombolitică este urmată de terapia

anticoagulantă
 Administrarea tromboliticului se poate face până la 2
săptămâni de la debutul TEP

Contraindicaţii absolute:

 Sângerări interne active

 Hemoragie cerebrală spontană recentă
 Tratamentul fibrinolitic

Contraindicaţii relative:

 Operaţii majore, naştere, biopsii de organe, puncţii

necompresibile în ultimele 10 zile
 Ictus ischemic în ultimele 2 luni
 Hemoragie digestivă în 10 zile
 Traumatism sever în 15 zile
 Intervenţii neurologice şi oftalmologice în ultima lună
 HTA severă necontrolată
 Resuscitare cardiorespiratorie recentă
 Sarcină
 Trombocite sub 100000, timp protrombină sub 50%
 Endocardită bacteriană
 Embolectomia
Embolectomia intervenţională:
 Foloseşte o serie de catetere speciale care pulverizază
cheagul sau îl străbat urmate de angioplastie cu balon
 Sunt încă în fază experimentală

Embolectomia chirurgicală:
 Prezintă o mortalitate ridicată – 20-50%
 Simultan se realizează şi plasarea unui filtru în VCI
 Este indicată la pacienţii cu TEP masiv ameninţător de
viaţă la care terapia litică a eşuat sau obstrucţie subotală
a trunchiului arterei pulmonare.
 Tratamentul stărilor de şoc, al insuficienţei
VD şi hipotensiunii
 Dopamină şi dobutamină în perfuzie pentru cresterea
debitului cardiac şi a tensiunii arteriale
 La pacienţii care nu au răspuns la acestea se poate
administra norepinefrină
 Inhalarea de oxid nitric a scăzut hipertensiunea
pulmonară în unele studii
 Combaterea hipoxemiei la valori ale saturaţiei O2 mai
mici de 80% - O2 pe mască, ventilaţie mecanică
 Fluide în caz de hipovolemie, dar fără a depăşii 500ml
Dextran sau ser glucozat.