Signos Neurológicos

Pacarina Asadobay
Carlos Bayas

Décimo C
 Identificar el
Las lesiones del conjunto de signos
SNC pueden y síntomas que
localizarse en semiológicamente
zonas de diversa se correlacionan
naturaleza con cada
estructural o estructura
funcional. anatómica
cerebral.
 CLASIFICACIÓN GENERAL DE LAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Trastornos de la
Signos y Síntomas Síntomas de esfera
conducta y el
neurológicos cognitiva
comportamiento
• Manifestaciones en • Amnesia • Ámbito de la neuro-
relación a áreas de • Afasia psicopatología
daño específico • Apraxia • Apatía, depresión,
• Agnosia agitación,
agresividad, delirios
• Función ejecutiva
o alucinaciones
• Función
visuoespacial
 Síndromes Frontales
• Se caracteriza por impulsividad,
desinhibición y alteración de
Síndrome
orbitofrontal autorregulación de la conducta.

• Trastorno disejecutivo con

Síndrome de la
convexidad frontal
afectación de planificación.
(dorsolateral):

• Cuyo rasgo diferenciador es la

Síndrome medial:
acinesia y apatía.
Síndromes secundarios a lesión de
áreas motoras primarias
Síndromes secundarios a lesión en las
áreas premotoras
Síndromes secundarios a lesión en
áreas prefrontales
Síndromes secundarios a lesión en
áreas prefrontales
 Síndromes Temporales

El lóbulo temporal tiene

dos funciones básicas
• Auditiva (con distribución
tonotópica en función de la
frecuencia del sonido)
• Estructuración del lenguaje
(segmentación y secuenciación
de fonemas, así como
comprensión del mismo)
 Amnesia postraumática

No determina la existencia de lesión

intracraneal

Afectación de la región temporal

Si se presenta no debe considerarse

leve.
 SÍNDROMES SECUNDARIOS A
LESIÓN DE LÓBULOS TEMPORALES
(CORTEZA MEDIAL)
 SÍNDROMES PARIETALES
Se puede diferenciar dos áreas funcionales del lóbulo parietal
1. Corteza primaria: capacidad de discriminar entre dos puntos
2. Secundaria somatosensoriales, integración
SÍNDROMES PARIETALES
SÍNDROMES PARIETALES

APRAXIA IDEATORIA

Afecta gestos simples que no implica manipulación de obj

 SÍNDROMES OCCIPITALES
CORTEZA DE
CORTEZA VISUAL
ASOCIACIÓN VISUAL
PRIMARIA

Capacidad para
integración de formas,
color y percepción de
movimiento
SÍNDROMES POR AFECTACIÓN DE
HEMISFERIO CEREBRAL DERECHO
 CONVULSIONES
CONVULSIONES

CRISIS INMEDIATAS CRISIS PRECOCES CRISIS TARDÍAS

segundos o minutos tras

Aparecen después de la
el traumatismo y se Primeras horas y 7 días
primera semana
manifiestan con atonía o posteriors
postraumatismo
hipertonía generalizada.

Suelen significar la
presencia de daño
cerebral (hematomas
intracraneales, contusión
 VÓMITOS
• Síntoma bastante frecuente
• Ocurre hasta en un 11% de los
TCE
• Pueden ser un síntoma guía de
hipertensión intracraneal
 Repetitivos
 No se preceden de náuseas
 Vómitos en escopetazo y/o si se
acompañan de síntomas
neurológicos.
 CEFALEA
Importante si hay un empeoramiento progresivo
y si se acompaña de otras alteraciones
neurológicas.
SIGNOS DE FRACTURA DE BASE DE
CRANEO
Examen de fondo de ojo en TCE
Examen de fondo de ojo en TCE

12-24h del
trauma
Examen de fondo de ojo en TCE
Examen de fondo de ojo en TCE
Examen de fondo de ojo en TCE
4
 NERVIO FACIAL
Es un nervio craneal mixto, es
decir, contiene fibras sensitivas
como motoras.
Parte del tallo cerebral, justo entre
el puente troncoencefálico y
el bulbo raquídeo y controla los
músculos de expresión facial, así
como el sabor en los dos tercios
anteriores de la lengua.
Emite dos fibras, una que corre
por el lado derecho de la cara y el
contralateral por la izquierda.
También suple inervación
preganglionar parasimpática a
varios ganglios nerviosos de la
cabeza y el cuello.
• MOTILIDAD FACIAL
• Se evalúa poniendo
atención en el
aspecto y posición
de la cara en
reposo y midiendo
el inicio la amplitud
y simetría de los
movimientos
faciales
provocados.
• En reposo hay que
notar el ancho
vertical de la fisura
palpebral, el
pliegue nasolabial,
y la posición del
extremo de la
lengua
 NERVIO VESTIBULOCOCLEAR
Es responsable del equilibrio y la función auditiva.

Está compuesto por el nervio coclear, que transporta la información sobre

el sonido y el nervio vestibular, que transporta la información sobre el equilibrio.
Los lactantes con audición normal
El niño con edad de empezar a
giran la cabeza hacia una
andar, con inteligencia normal y
campanilla, un sonajero o el
buena audición se encuentra
ruido de un papel arrugado y
alerta visualmente y responde de
hacia los 3 meses de edad miran
forma adecuada a los estímulos
en la dirección de la fuente del
físicos.
sonido.

Los niños con mala audición

suelen tener crisis de irritabilidad
y alteraciones del lenguaje.
 NERVIO GLOSOFARÍNGEO

La división motora del nervio

glosofaríngeo se deriva de la
Este nervio proporciona
placa basal del bulbo raquídeo
inervación al músculo
embrionario, mientras que la
estilofaríngeo.
división sensorial se origina en
la cresta neural craneal.

Sale del tronco encefálico

Es un nervio mixto que desde los lados de la médula
transporta información motora superior, justo anterior (más
aferente sensorial y eferente. cerca de la nariz) al nervio
vago.
 El nervio se explora La sensibilidad gustativa
observando la respuesta del tercio posterior de la
nauseosa a la lengua depende de la
estimulación táctil de la porción sensitiva del
pared faríngea posterior. nervio glosofaríngeo.
 NERVIO VAGO

Nace del bulbo raquídeo e inerva la faringe,

el esófago, la laringe, la tráquea, los bronquios,
el corazón, el estómago, el páncreas,
el hígado y vísceras que irriga la arteria
mesentérica superior por plexos periarteriales
que llegan a los plexos mientéricos o de
Auerbach donde se localizan las fibras
postsinápticas parasimpáticas.
• La presencia de dificultad
para tragar con
abundantes secreciones
faríngeas y el llanto
disfónico puede sugerir
disfunción de este par
craneal.

• Para explorar la tos en un

neonato/lactante, el
examinador aplica una
presión suave a la
tráquea a nivel de la
hendidura supraesternal.
NERVIO ESPINAL
• Los nervios espinales o
también conocidos
como nervios
raquídeos son aquellos
que se prolongan desde
la médula espinal y
atraviesan los músculos
vertebrales para
distribuirse a las zonas
del cuerpo.
 El músculo
esternocleidomastoideo tiene
dos orígenes, esternal y Palpación de los músculos
clavicular, y se explora mediante esternocleidomastoideo y
la rotación vigorosa de la cabeza trapecio en reposo.
y el cuello contra la mano del
examinador.

Observar los movimientos de la

cabeza y los hombros.
NERVIO HIPOGLOSO
Es un nervio
craneano que se encarga
especialmente de
coordinar los
movimientos de
la lengua.

El nervio hipogloso
inerva la lengua.

Se encuentra en
el cráneo y se extiende
hasta llegar al borde
lateral de la lengua.
La exploración de la lengua
incluye la valoración de su
movilidad, tamaño y forma
y la presencia de atrofia o
fasciculaciones.

En lesión bilateral, la
protrusión de la lengua es
imposible y puede existir
disfagia.
Lesión raquimedular
El Trauma raquimedular es aquella lesión
que ocurre generalmente de manera
accidental dada por afectación ósea
vertebral con o sin lesión mielo radicular

Mecanismos de producción se
invocan las lesiones por flexión,
compresión axial, flexión-compresión
axial, flexión rotación e hiperextensión

Fracturas pueden ser estables o

inestables.
Los niños tienen características anatómicas distintas, mayor tamaño de la cabeza
en relación con el cuerpo, elasticidad de las cápsulas ligamentosas espinales, que
predisponen a hipermovilidad de la columna vertebral sin lesión ósea aparente.
Causas
< 8 años ocurren con
mayor frecuencia por
encima de C4 y son los
más comúnmente
causadas por accidentes
automovilísticos, caídas,
y el abuso infantil

>8 años, las lesiones en

C5 a C8 son más
comunes y se deben a
accidentes
automovilísticos y a
heridas deportivas
 Fisiopatología
Lesión primaria
Por sí solo puede provocar
destrucción mecánica de
estructuras nerviosas, lesión
vascular di-recta y
hemorragia, e incluso
sección medular completa
El daño suele producirse por
fragmentos óseos y/o
desplazamientos anormales
de los elementos
vertebrales que producen
compresión, contusión, y
laceración de la médula
espinal
Así como lesiones
radiculares, meníngeas y
vasculares, en ocasiones
con la formación de
hematomas extra o
subdurales, que a su vez
ocasionan compresión
medular
 Inflamatorios, vasculares y
neuroquímicos que involucran
principal e inicialmente a la sustancia
gris central, avanzando en sentido
dorsal y caudal, afectando también la
sustancia blanca, pudiendo causar
lesión medular completa
Lesión secundaria
Un descenso de la perfusión medular
y de la PO2 tisular, que aún
empeoran por vasoespasmo
asociado, resultando en edema y
necrosis hemorrágica
Liberación de mediadores y enzimas
lisosomales, alteraciones del
endotelio vascular con microtrombos
y microhemorragias, y desequilibrios
neuroquímicos
Como aumento de las
concentraciones intramedulares de
noradrenalina y endorfinas
 Signos y síntomas
Inmediatos Tardíos

Reversible
en un plazo
de 24
horas.
 Evaluación clínica

Historia clínica
completa Examen físico

Imagen
Exploración neurológica secundaria
Fuerza muscular: La lesión del tracto corticoespinal produce déficit ipsilateral.
Fuerza
muscular Se valora mediante la escala de graduación

Motora: 0 = ausencia de contracción

1 = contracción no efectiva

2 = movimiento activo sin vencer la gravedad

3 = movimiento que vence la gravedad

4 = movimiento contra resistencia

5 = fuerza normal
Reflejos Los reflejos desaparecen en el shock medular y tras la reversión de
este se produce una fase de recuperación con hiperreflexia.

El reflejo bulbocavernoso o contracción brusca del esfínter anal

como consecuencia del estímulo generado sobre el pene o la vulva,
está siempre presente aunque exista una lesión medular completa,
únicamente desaparece durante el período de shock medular

Sensibilidad Punta, romo, táctil, térmica

Lesión medular
completa
Pérdida completa de la
movilidad y de la
sensibilidad distal a la
lesión incluyendo niveles
sacros, estando presente el
reflejo bulbocavernoso.
Lesión medular
incompleta
Presentan algún tipo de
función motora o sensitiva
distal al nivel lesionado con
sensibilidad perianal, tono
rectal y capacidad de
flexión del primer dedo).
 Imagen

Radiografía
Tomografía
lateral

Resonancia
magnética
 Tratamiento

Tratamiento
Recuperación
específico para
hemodinámica
el tipo de lesión
TRAUMA DE COLUMNA
CERVICAL
Lesiones de partes óseas y blancas
 CAUSAS PEDIÁTRICAS
Neonatos: partos
Menores de 10 años:
distócicos en podálica
atropellos y caídas
y fórceps

Mayores de 10 años:
accidentes deportivos Pico: 14-15 años
y automovilísticos

Mayor frecuencia de
afectación cervical
(60-80% en pediatría
frente a 30-40% en
adultos)
 CRITERIOS DE RIESGO

Definir clínicamente criterios de riesgo

No requiere imagen: mecanismo de

trauma no severo, paciente alerta y en
los que por su edad se pueda obtener
una exploración adecuada, ausencia
de dolor y de deficiencia neurológica
Requiere imagen: traumatismo
importante (accidentes de tráfico, caídas
desde altura,) niño inconsciente, dolor y
rigidez cervical y cualquier alteración
neurológica
 CRITERIOS DE ALTO RIESGO
Criterios clínicos de alto riesgo:
 Retraso mental
 Intubación endotraqueal
 Déficit neurológico
NIVEL DE LA LESIÓN POR EDAD
<8 años: nivel
alto (C3 o más
craneal), debido
a la mayor
movilidad de su
columna
(hiperlaxitud)

>8 años: niveles

bajos
(especialmente
C5-C6)
 TÉCNICAS DE IMAGEN
Si una
Proyeccione fractura
s: Adecuada encontrada,
Radiografía: Valorar TC
principalme (C7-D1) valorar
nte lateral columna
completa
 EVALUACIÓN
 Alineación

 Huesos
 EVALUACIÓN
 Espacio preodontoideo o distancia atlantoaxial (< 5 mm)

 Espacio intervertebral. Discos

 Distancia interespinosa (< 10-12 mm)

 EVALUACIÓN
 Partes blandas

 Espacio retrofaringeo (C2-C4)

5-7 mm
 Espacio retrotraqueal (C5-C7)
14 mm (niños)
22 mm (adultos)
 TÉCNICAS DE IMAGEN
 TC
•  alto
riesgo
•  trauma craneal asociado o severo
•  radiografía inadecuada o con sospecha de fractura
•  especialmente menores 8 años (occipitocervicales, C1-
C2)
 VARIANTES
ANATÓMICAS
 La distancia atloaxoidea es mayor en niños que en adultos

 Cierta desviación posterior de la odontoides

 Entre un 20-45% «pseudoluxación» C2-C3

 El
espacio prevertebral es mayor en niños y su ensanchamiento
puede deberse a flexión

Lustrin . Pediatric cervical spine: normal anatomy, variants, and trauma. Radiographics. 2003; 23(3): 539-60
 VARIANTES
ANATÓMICAS
 La sincondrosis entre los centros de osificación
pueden simular fracturas
 Osificación:
 Atlas: arco posterior 4 años, arco anterior 7-10
años
 Axis: arco posterior 2-3 años, se une al cuerpo
a los 7 años
 Odontoides: osículo terminal separado puede
persistir hasta 11 años

Lustrin . Pediatric cervical spine: normal anatomy, variants, and trauma. Radiographics. 2003; 23(3): 539-60
MECANISMO DE LA LESIÓN
MANEJO
lesiones de laringe, traquea y
faringe
 TRAUMATISMO DE LA TRAQUEA
EXTERNOS
Los espacios laríngeos son importantes en la
creación de una estenosis postraumática, ya que
estos espacios son fácilmente distendidos por
sangre, que si no es evacuada provoca dos
problemas patológicos: reabsorción de hematoma
por invasión del macrófago o la organización con
depósito de tejido fibroso. estenosis y pérdida de
movilidad.
El colágeno en el tejido se contrae tardíamente,
causando estenosis y pérdida de movilidad.
Generalmente ocurren durante accidentes de
tránsito, más comúnmente con el llamado trauma
del «cordel de ropa» (traumatismo transversal
lineal de la región cervical anterior), que puede
provocar fractura laríngea y separación
tirotraqueal o cricotraqueal. Debe resaltarse que
un paciente puede tener separación del cricoides
con la tráquea y sobrevivir a la injuria
 TRAUMA INTERNO LARÍNGEO

La mayoría de traumas internos

laríngeos son iatrogénicos,
secundarios a una intubación
endotraqueal prolongada, que
representa el 90% de los casos
adquiridos

Se debe considerar que algunas

estenosis subglóticas adquiridas
pueden no ser reconocidas, es decir,
son asintomáticas, hasta que un
cuadro infeccioso respiratorio las
descompensa, o el paciente requiere
una intubación posteriormente en el
transcurso de su vida.
 Traumatismo de laringe
• Es un tipo de traumatismo infrecuente
catalogado como una lesión amenazante para
la vida debido a que el compromiso a este
nivel puede alterar tanto la anatomía como la
función de este órgano
 Anatomía y fisiología
• La laringe está protegida en la parte superior por la
mandíbula, en la parte inferior por el esternón, en la parte
posterior por la columna cervical y lateralmente por los
músculos del cuello, no siendo así en la región anterior de la
laringe, debido a que está cubierto solamente por tejido
celular subcutáneo y piel.
 Mecanismos de trauma
• Externos: -Penetrantes -Cerrados Internos: -
Intubación orotraqueal prolongada -
Quemadura por inhalación -Ingestión de
cáusticos
• El riesgo de que un trauma penetrante
comprometa una estructura vital es del 10-20
% para traumas por arma blanca y del 50%
para traumas por armas de fuego.3​
 Clínica
• La presentación clínica del trauma laríngeo puede ir desde un
paro cardiorespiratorio que comprende un manejo complejo,
a un simple cambio de voz. Siendo los signos más comunes la
ronquera (85%) y la disfagia (52%). Existe el signo llamado
"Donald Duck like", en el cual debido a la traumatismo el
paciente, al hablar, suena como el pato Donald
 TRAUMATISMOS FARÍNGEOS
El paciente puede
presentar epistaxis
como consecuencia
del traumatismo
junto con dolor
local y obstrucción
nasal. La presencia
de un cuerpo
extraño,
especialmente en los
niños debe
ser sospechado
cuando se trata de
un rinorrea
purulenta unilateral.
 CLINICA
• Cuando se produce una lesión que afecta a la mucosa de la orofaringe,
habitualmente el signo clínico inicial más llamativo es la hemorragia.
Posteriormente el paciente refiere dolor en dicha localización, que se
incrementa con la deglución. Debido a la inervación de la faringe, no es
infrecuente que el enfermo presente una otalgia refleja. A veces aparece
disfagia y sialorrea. Si el componente inflamatorio es muy importante se
manifiesta como disnea

Patogenia.
Los traumatismos en orofaringe pueden ser
secundarios a la ingesta de cuerpos extraños.
Agentes externos también pueden ser responsables
de traumatismos orofaríngeos, como sucede
en la rinofaringe: armas blancas, armas de fuego,
accidentes de tráfico
 COMPLICACIONES

• Las complicaciones infecciosas son los abscesos para y

retrofaríngeos. La demora en el diagnóstico y su consiguiente
drenaje quirúrgico, facilitan la extensión del proceso infeccioso al
mediastino y pone en peligro el pronóstico vital del paciente.
• Las complicaciones neurológicas son raras. Se suelen presentar en
heridas que afectan a la pared lateral de la faringe, con extensión
en profundidad. La lesión de la carótida interna origina una
trombosis vascular
 LESION PRIMARIA

• Lesiones producidas por el

propio traumatismo y/o por
las fuerzas de aceleración y
desaceleración
• Las lesiones vendrán
determinadas por el lugar del
impacto, la dirección de la
fuerza, la intensidad y la
resistencia tisular
• Aceleración lineal laterolateral: predominan lesiones extraaxiales
(hematoma epidural y subdural y hemorragia subaracnoidea)
• Aceleración lineal fronto-occipital u occipito-frontal: produce
principalmente lesiones de estructuras profundas, el denominado daño
axonal difuso
• Shaken baby síndrome: lesiones desencadenadas por fuerzas
rotacionales equivalentes a las de caídas de menos de 1,5
metros.
• Si al agitar al niño se golpea el occipucio contra un plano duro y
son equivalentes a caídas superiores a 1,5 metros
 Daño Cerebral Secundario
Consiste en las lesiones producidas por distintos factores:
• Isquemia (hipotensión, hipoxia, alteración del flujo cerebral)
• Alteraciones de la función celular (afectación de la permeabilidad de la
membrana celular)
• Alteraciones de las cascadas del metabolismo.

Este daño cerebral secundario se desarrolla en las horas siguientes al traumatismo

y, a diferencia del daño cerebral primario, puede ser reversible con un buen manejo
terapéutico.

N. Silva Higuero*, A. G. (2014). Traumatismos Craneoencefálico. Pediatría Integral, 18(4), 207-218.

• La vasculatura cerebral precapilar normal tiene la capacidad de contraerse o
dilatarse en respuesta refleja a los cambios de la presión arterial media (PAM).

• La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la presión arterial media

menos la presión intracraneal (PPC=PAM-PIC).

• Una PAM entre 50 y 150 mm Hg es autorregulada para mantener un FSC

constante (autorregulación de presión).

N. Silva Higuero*, A. G. (2014). Traumatismos Craneoencefálico. Pediatría Integral, 18(4), 207-218.

• La Lesión Cerebral Traumática (LCT) puede alterar el sistema de
autorregulación de tal manera que el cerebro es incapaz de compensar
adecuadamente los cambios en la PPC.

• En esta situación, si la PAM es muy baja puede llevar a isquemia e infarto

cerebral. Si la PAM es muy alta, se produce un marcado edema cerebral y una
elevación de la PIC.

• Por lo tanto, pueden aparecer lesiones secundarias por hipotensión, hipoxia,

hipercapnia e hipocapnia.

N. Silva Higuero*, A. G. (2014). Traumatismos Craneoencefálico. Pediatría Integral, 18(4), 207-218.

Lesión terciaria
Muerte axonal
Encefalomalacia
Secuelas
 LACERACIONES Y
CONTUSIONES DEL CUERO
CUERO CABELLUDO

XIMENA MUÑOZ
10mo C
 LACERACIONES
• Es una herida que se presenta en la piel y en el
tejido blando que hay debajo de ella.
• Son provocadas por un corte o un golpe con algún
objeto.
• Su característica es el sangrado abundante, sus
bordes presentan signos de inflamación.
 MANEJO LACERACIONES
• La presión podría ser usada para ayudar a detener el sangrado.
• Limpieza de la herida podría ser necesaria para retirar la
suciedad o residuos. Esto disminuirá la probabilidad de contraer
una infección.
• Cerrar la herida.
• Medicamentos para tratar el dolor o prevenir una infección.
 SIGNOS DE ALERTA

• Está sangrando mucho o tiene sangrado que no para

después de 10 minutos de aplicar presión firme y
directa sobre la herida.
• Se desprenden los puntos de sutura.
 CONTUSIONES
• Lesión física no penetrante ocasionada por la acción de un
objeto duro a alto impacto.
• Las contusiones superficiales como las del cuero cabelludo
se presentan con equimosis.
• Se presentan con dolor, edema y sin alteración de la
integridad de la piel.
TIPOS DE CONTUSIONES EN CUERO
CABELLUDO
simple • Provoca enrojecimiento en la piel.

Primer grado • Rotura de pequeños vasos capilares que

(equimosis) forman acúmulos de sangre.

• Mayor extravasación sanguínea que se

Segundo grado acumula en el TCS
(hematoma)
 MANEJO
• En contusiones simples y grado 1 conviene
aplicar frio local para disminuir la inflamación
y provocar vasoconstricción.
• En caso de los no deben pincharse.
• Aplicación de analgésicos
Contusiones y laceraciones cerebrales
• Las contusiones cerebrales son lesiones
traumáticas del cerebro habitualmente causadas
por un impacto directo y violento en la cabeza.

• Las laceraciones cerebrales son desgarros del

tejido cerebral causados por un cuerpo extraño o la
penetración de un fragmento de hueso por fractura
de cráneo.
• Una contusión cerebral puede estar asociada con
microhemorragias múltiples, pequeños vasos
sanguíneos con fugas en el tejido cerebral.

• Una laceración cerebral es una lesión similar en la que las

membranas aracnoides se rompen por desgarro en el lugar de la
lesión. La lesión puede provocar una disminución en la función mental a
largo plazo y puede dar lugar a una hernia cerebral, una condición que
amenaza la vida en la que las partes del cerebro se comprimen contra el
cráneo.
 CONTUSION

Traumatismo
craneal grave. Por Cuando
También La capacidad de
ejemplo, a menudo despiertan, a Una lesión más
experimentan pensar, controlar
están menudo las grave causa La hernia cerebral,
vómitos, las emociones,
inconscientes por personas se inflamación en el si se produce,
convulsiones o moverse, sentir,
un tiempo corto encuentran cerebro, dañando puede llevar
trastornos del hablar, ver, oír, oler
(como unos pocos soñolientas, aún más el tejido al coma.
equilibrio o de la y recordar resulta
minutos o menos) confusas, inquietas cerebral.
coordinación. afectada.
o por un tiempo o agitadas.
más prolongado.
• Las contusiones se forman típicamente en una forma de cuña con la parte más
ancha en la parte más externa del cerebro.
• La distinción entre una contusión y hemorragia intracerebral es que existe un
punto de corte arbitrario que determina que la lesión es una contusión si dos
tercios o menos del tejido afectado es sangre y una hemorragia si no alcanza esa
proporción.
Signos y sintomas
• Se puede presentar debilidad, dolor de cabeza,
falta de coordinación motora, adormecimiento,
afasia, amnesia, problemas cognitivos, pérdida de
conciencia, náuseas, vómitos y ataques.
• Las laceraciones cerebrales ocurren cuando un objeto o
un fragmento de hueso penetra en el cráneo (causando
una fractura craneal) y desgarra el tejido cerebral.
Signos y sintomas
• Cambio en los hábitos de alimentación y de
amamantamiento
• Irritabilidad inusual o que se produce fácilmente
• Llanto constante e incapacidad para consolarse
• Cambio en la capacidad para prestar atención
• Cambio en los hábitos de sueño
• Convulsiones
• Tristeza o depresión
• Somnolencia
• Pérdida de interés en los juguetes o en las actividades
favoritas
Hemorragias petequiales
múltiples
Las numerosas contusiones producidas en los
capilares rotos en la materia gris bajo la corteza se
denominan múltiples hemorragias petequiales o
contusión hemorrágica multifocal.

Son causadas por lesiones de corte en el

momento del impacto, las contusiones se
producen sobre todo en la unión entre la
materia gris y la materia blanca y en la parte
superior del tronco cerebral, ganglios
basales, el tálamo y las áreas cercanas al
tercer ventrículo.
 Conmoción cerebral

https://www.aepap.org/sites/default/files/269-280_traumatismo_craneal.pdf
  Se trata de un fenómeno transitorio, aparecido tras un insulto
cerebral, caracterizado por pérdida de conciencia debida a
disfunción neuronal transitoria, sin que exista evidencia de daño
cerebral permanente o anormalidad neurológica.

https://www.aepap.org/sites/default/files/269-280_traumatismo_craneal.pdf
  Puede producirse por un traumatismo de cualquier etiología
(caídas, golpes, accidentes de tráfico, agresión )
 Aproximadamente el 30% de todas las conmociones que se
producen en personas entre los 5 y 19 años están relacionadas
con la práctica deportiva.

https://www.aepap.org/sites/default/files/269-280_traumatismo_craneal.pdf
 Signos y síntomas
Físicos

Cognitivos
Emocional
es

https://www.aepap.org/sites/default/files/269-280_traumatismo_craneal.pdf
http://compendiumapp.com/user_upl
https://www.aepap.org/sites/default/files/269-280_traumatismo_craneal.pdf
oads/000/001/017_lB6PYe_Br_J_Sports_
Med-2013-Consensus_statement-
  En el 80-90% los síntomas se resuelven en un periodo corto
de tiempo (7-10 días)

https://www.aepap.org/sites/default/files/269-280_traumatismo_craneal.pdf
HEMATOMA EPIDURAL O EXTRADURAL (HEA)

• El hematoma epidural
agudo (HEA) es
consecuencia de la
hemorragia que
acontece en el
espacio epidural,
entre la cara interna
del cráneo y la
duramadre.
 ETIOLOGÍA

• La causa más frecuente es la rotura traumática de la arteria

meníngea media y en menor medida por lesión de un seno
venoso de la duramadre.
 Clasificación

• Agudos: en las primeras 48 horas (más frecuente)

• Subagudo: entre el 2º día al 7º día.
• Crónico: más allá del 7º día
 Clínica
• Una disminución del nivel de conciencia
seguida de un intervalo lúcido, con un
segundo episodio de disminución del nivel de
conciencia. Esta forma de presentación de
objetiva únicamente en el 30% de los
pacientes.
• Suelen aparecer síntomas en las 24 horas
siguientes, cefalea, nauseas, vómitos, rigidez
de nuca y disminución del nivel de conciencia.
TAC
Hemorragia Subdural
 Hemorragia subdural
• Es la acumulación de sangre que se localiza
entre la duramadre y la aracnoides

El hematoma subdural es mas frecuente

que el epidural y esta frecuente en un 30%
de los TCE
 Clasificación por el tiempo de
evolución
Hematoma subdural agudo

• Los signos y síntomas aparecen el las primeras 72h

Hematoma subdural subagudo

• Las manifestaciones aparecen entre los 4 y 21 días después

de TCE

Hematoma subdural crónico

• Los síntomas aparecen después de los 21 días del TCE

 Etiología
El 50% de las ocasiones se asocia a un TCE
previo, este aparece en un tercio de los
pacientes con TCE severo (Glasgow <9)

Se asocia a focos de contusión hemorrágica

cortical y a hipertensión intracraneal grave,
por lo que su pronostico. En general, es muy
favorable.

Localización mas frecuente fronto-temporal

 Cuadro clínico
El sangrado lento retrasa la aparición de los
signos y síntomas clínicos, por ello la colección
hemática comprime el tejido cerebral
subyacente durante un tiempo prolongado y
puede causar isquemia y lesión tisular

La presentación clínica depende del grado lesión

cerebral sufrida en el momento de la rotura del
vaso y de la velocidad de expansión de
hematoma subdural.
 Subdural agudo: son si tomaticos en las
primeras 24h, en un 50-70% puede
observarse un intervalo lucido
caracterizado por cefalea progresiva,
nauseas y vomito, crisis convulsiva ,
focalidad neurológica

Hematoma subdural subagudo:

somnoliento y desorientado.
Mortalidad en torno al 5% en los
paciente intervenidos

Hematoma subdural crónico: cuadro

puede empezar con cefalea,
obnubilación e incontinencia de
esfínteres, signos focales como
hemiparesia, afasia y convulsiones
Diagnostico de hematoma subdurales
• TAC: permite descartar otro proceso distinto
como ictus isquémico o hemorragia
intraparenquimatosa
Diagnostico Diferencial
 Tiramiento
• Medidas generales :
– Manejo de la vía aérea
– Canalizar vía venosa periférica
– Corregir hipotensión arterial
– Control de heridas
– Tratamiento de hipertensión intracraneal
• Tratamiento quirúrgico
 Bibliografía
• Biros MH, Heegaard W. Lesiones por sistemas .
Cabeza. En: Marx Hock-berger, Walls. Rose.
Medicina de urgencias. 5° ed. Madrid. Mosby,
ELsevier; 2002
HEMORRAGI
A
INTRACEREB
RAL
Luisa Toapanta Arias
 Es el sangrado focal desde un

DEFINICIÓ vaso sanguíneo hacia el

parénquima cerebral.

N
La mayoría de las hemorragias
intracerebrales se producen en
los ganglios basales, los lóbulos
cerebrales, el cerebelo o la
protuberancia.

La hemorragia intracerebral
también puede ocurrir en otras
partes del tronco encefálico o del
mesencéfalo.
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGÍA
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Las hemorragias Cuando se

Cefalea súbita, La pérdida de Náuseas, los Los déficits grandes, cuando localizan en la
muchas veces conciencia vómitos, el delirio neurológicos se localizan en los fosa posterior,
durante la (segundos o y las crisis focales suelen ser súbitos hemisferios, producen déficits
actividad. algunos minutos.) o generalizadas. y progresivos. producen cerebelosos o del
hemiparesia tronco cerebral
DIAGNÓSTIC
Historia clínica
O MRI.
TAC
Ocasionalment
Estudios de e, se realizan
ecografías y
imagen pruebas de
líquido
cefalorraquídeo
.
 TRATAMIENTO
Medidas sintomáticas

A veces, evacuación quirúrgica (p. ej., para muchos hematomas

cerebelosos > 3 cm)

El pronóstico varía según la gravedad y la ubicación de la hemorragia.

Las hemorragias más graves pueden provocar discapacidades físicas y

mentales, como retrasos en el desarrollo, problemas de aprendizaje y
parálisis cerebral.
 BIBLIOGRAFIA
• https://www.msdmanuals.com/es-
ec/professional/trastornos-
neurol%C3%B3gicos/accidente-
cerebrovascular/hemorragia-intracerebral
• https://www.abclawcenters.com/hemorragias-
intracraneales-infantiles-hemorragias-cerebrales-
y-traumatismo-de-nacimiento/
• http://www.neurowikia.es/content/etiolog%C3%
AD-de-la-hemorragia-
intracerebral?quicktabs_block_views_popular_bl
ock=1
2da + frec bebés

RNAT : convulsiones,
letargo y apnea
 Fracturas de cráneo
• El hueso parietal se ve afectado con mayor
frecuencia, seguido de los huesos occipital,
frontal y temporal.
• Las fracturas lineales son las más comunes,
seguidas de las fracturas deprimidas y
basilares.
 Fracturas de cráneo
• Causas (niños > niñas)
– Caídas - 35 % (más común en < 2 años)
– Actividades recreativas: 29 %
– Accidentes automovilísticos: 24 % (4-17 años)
 Fracturas de cráneo
• Clasificación.- Las fracturas se clasifican según su
apariencia, ubicación, grado de depresión y si
están en comunicación con los senos aéreos del
cráneo, lo que aumenta el riesgo de fuga de
líquido cefalorraquídeo.
– Lineares (75%).- Son líneas de fractura simples o
múltiples que involucran el grosor del cráneo y
pueden alterar las estructuras vasculares subyacentes.
Comienzan en el punto de máximo impacto y
extensión, pero no cruzan las líneas de sutura. Las
fracturas lineales múltiples indican múltiples sitios de
impacto o lesiones repetitivas.
 Fracturas de cráneo
• Clasificación
– Conminutas.- Consisten en múltiples fracturas
lineales asociadas. Suelen ser el resultado de
fuerzas de impacto mayores que las fracturas
lineales simples. Las fracturas estrelladas o
conminutas del hueso occipital a menudo resultan
de golpes repetidos contra un objeto, y pueden
sugerir abuso infantil.
 Fracturas de cráneo
• Clasificación
– Deprimidas.- Son el resultado de una fuerza
significativa y con frecuencia se asocian con una
lesión cerebral subyacente. Pueden ser el
resultado de golpes en áreas pequeñas (por
ejemplo, de un martillo o tacón de un zapato). El
hueso deprimido puede lacerar la duramadre
subyacente o penetrar en el tejido cerebral. Las
fracturas de cráneo deprimidas aumentan la
probabilidad de convulsiones e infecciones
postraumáticas.
 Fracturas de cráneo
• Clasificación
– Abiertas.- Son fracturas de cráneo que permiten la
comunicación entre el cráneo y el exterior del
cuero cabelludo o las superficies mucosas del
tracto respiratorio superior. Las fracturas abiertas
aumentan el riesgo de infección del sistema
nervioso central. Los dos tipos de fracturas
abiertas de cráneo son:
 Fracturas de cráneo
• Clasificación
 Hipertensión Intracraneal
Elevación mecanismos de compensación no son
PIC suficientes

Situaciones causan comprometer la vida, graves discapacidades

daño cerebral. neurológicas.
• Hipóxico
• Metabólico,
• Tóxico
• Traumático.

Causa más frecuente de

morbimortalidad en niños con
patología neuroquirúrgica
Contenido Intracraneal

Volumen del Volumen del

Tejido cerebral
LCR flujo sanguíneo
• 80% • 10% • 10%
 Fisiopatología de la HTIC
Elevación critica de la PIC Afecta al Flujo Sanguíneo Cerebral.
Colapsa
el lecho
Aporte de oxígeno y nutrientes a las células.↓PPC venoso,
arterias
cerebrale
s
PRIMERA
RESPUESTA

Disminución en
la RVC.
 Etiología de la hipertensión
intracraneal
PARENQUI
MA
 Etiología de la hipertensión
intracraneal

VASCULAR
 Etiología de la hipertensión
intracraneal

LCR
 Etiología de la hipertensión
intracraneal

OTROS
 Clínica
TRIADA DE INICIO

Cefalea

Vómitos

Edema de papila.
 Clínica

PROGRESIÓN CLÍNICA

DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE

CONCIENCIA
• Disminución de la presión de perfusión cerebral

DISMINUCIÓN DEL FSC.

• Lesión de la formación reticular del tronco
cerebral.
 Clínica
FENÓMENOS DE ENCLAVAMIENTO
• Se desplaza la masa cerebral por el aumento de PIC.