Sunteți pe pagina 1din 24

MIGRENA.

TIPURI ,SI ASOCIEREA CU ALTE


PATOLOGII
Migrena este definita ca o durere intensa
de cap (cefalee), cu o durata de 4 pana la
72 de ore si care are caracter recidivant
ALGORITM DE DIAGNOSTIC AL MIGRENEI

ANAMNEZĂ ELIMINĂ cauze organice acute


EX. OBIECTIV 1. LOCALIZATE (sinuzite, otite, glaucom. etc)
EVALUARE
2. GENERALIZATE (ischemice, metabolice,
inflamatorii, traumatice)

INVESTIGAŢII
în urgenţă ELIMINĂ
Cefaleea de rebound la analgezice

DIFERENŢIAZĂ
Tratament Alte CEFALEI PRIMARE
(cefaleea de tensiune, algii vasculare ale feţei,
SUNCT, Thunderclap headache)
ERORI
în managementul migrenei
Mecanismul patogenic ipotetic al migrenei
HIPOTALAMUS
Factori exogeni / endogeni

TRUNCHI CEREBRAL

Nucleul dorsal al rafeului Locus coeruleus

Serotonină Noradrenalină

CORTEX OCCIPITAL

Depresie corticală extensivă Hipoperfuzie invadantă

Stimularea fibrelor trigeminale AURA

Eliberare de neuromediatori
Vasodilataţie
Inflamaţie aseptică
SEROTONINĂ Depolarizarea fibrelor nociceptive
OXID NITRIC
Migrena hemiplegică familială
 Formă clinică rar întâlnită, se caracterizează prin asocierea la aura tipică perfect
reversibilă a unui deficit motor de tip hemiparetic, de diferite intensităţi, ce
este relevat şi la unele rude de gradul I / II ale pacientului. Este singura formă
de migrenă ereditară dovedită, prezentând o transmitere autosomal
dominantă.
 Atacurile migrenoase pot debuta de la vârsta de 1 an până la 51 de ani cu o
medie de 12 ani (Ducros). Stressul este factor trigger urmat de traumatismele
craniene minore.Deficitul motor unilateral este întotdeauna asociat cu
simptome vizuale (25 % nu au aură vizuală), sensitive şi tulburări de limbaj.
Crizele tipice se pot intrica cu atacuri cu aură fără hemiplegie. 33 % dintre
pacienţi prezintă semne motorii bilaterale

 Clinic şi genotipic se identifică două forme: forma de migrenă hemiplegică


pură şi forma cu semne cerebeloase în care cel puţin un membru al familiei
prezintă nistagmus sau ataxie. Forma cu semne cerebeloase asociază pe lângă
aura tipică semne de suferinţă a trunchiului cerebral, comă (33%), confuzie,
febră, pleiocitoză, cefalee fiind întotdeauna prezentă. 80% prezintă permanent
ataxie cerebeloasă şi sau nistagmus. Se poate identifica un subgroup de copii ce
dezvoltă hemiplegie alternantă cu evoluţie spre permanentizarea deficitului,
retard psihic şi epilepsie .
 A. Cel puţin 2 crize îndeplinind criteriile B-C
 B. Aură constând în deficit motor total reversibil şi ≥ 1 din următoarele
simptome:
 1. Simptome vizuale total reversibile: scotoame scintilante, fosfene sau
pierderea vederii
 2. Simptome senzitive total reversibile: parestezii, hipoestezie
 3. Simptome disfazice total reversibile
 C. Cel puţin 2 din următoarele:
 1. cel puţin un simptom al aurei se dezvoltă progresiv ≥ 5 minute şi / sau diferite
tipuri de aură se succed în ≥ 5 minute
 2. fiecare simptom durează ≥ 5 minute şi ≤ 24 de ore
 3. cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce începe în
timpul aurei sau ≤ 60 minute de la debutul acesteia
 D. Cel puţin o rudă de gradul I sai II ce îndeplineşte criteriile de la A-E
 E. Excluderea cauzelor organice sau a unei relaţii temporale cu episodul
 cefalalgic de debut
Migrena de tip bazilar
 A. Cel puţin 2 crize îndeplinind criteriile B-D
 B. Aură constând în ≥ 2 din următoarele simptome (perfect reversibile), fără deficit motor:
 1. disartrie
 2. vertij
 3. tinitus
 4. hipoacuzie
 5. diplopie
 6. simptome vizuale simultane în ambele câmpuri vizuale ale ambilor ochi
 7. ataxie
 8. scăderea nivelului conştiinţei
 9. parestezii simultane bilaterale
 C. Cel puţin 1 din următoarele:
 1. cel puţin un simptom al aurei se dezvoltă progresiv ≥ 5 minute şi / sau diferite tipuri de aură se
succed în ≥ 5 minute
 2. fiecare simptom durează ≥ 5 minute şi ≤ 60 minute
 3. cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce începe în timpul aurei sau ≤ 60
minute de la debutul acesteia
 D. Cefalee îndeplinind criteriile B-D pentru Migrena fără aură, ce începe în
 timpul aurei sau ≤ 60 minute de la debutul acesteia
 E. Excluderea cauzelor organice sau a unei relaţii temporale cu episodul
 cefalalgic de debut
 Formă de migrenă cu aură, determinată de suferinţa trunchiului
cerebral şi sau a ambelor emisfere cerebrale simultan, întâlnită frecvent
la adultul tânăr [Bickerstoff, 1961 citat de Olesen J., 1994] .

 Clinic simptomatologia neurologică îmbracă aspecte variate sugerând


suferinţa structurilor din teritoriul vertebro-bazilar: scotoame
scintilante, scăderea acuităţii vizuale bilateral  halucinaţii vizuale
elementare, diplopie, ataxie, hipoacuzie / acufene, vertije [Hyung L.,
2000], parestezii bilaterale, tulburări de comportament (apatie,
akinezie), tulburări ale ritmului somn - veghe, scurte pierderi de
conştienţă [Swartz K.L., 2000]. Aura este însoţită de o cefalee cu
localizare frecvent posterioară, intensă, greu de suportat, ce ridică
numeroase probleme de diagnostic diferenţial.
Sindroame periodice ale copilăriei care sunt în mod obişnuit
precursoare ale migrenei
Vărsăturile ciclice
 Afecţiune a copilului, cu debut între 3-7 ani, constând în episoade
recurente de greţuri, vărsături stare, de rău general, letargie
 ce durează de la câteva ore până la câteva zile.
 Anamneza evidenţiază rude cu migrenă.

 Episodul debutează de obicei dimineaţa la trezire sau în timpul nopţii,


se însoţeşte de paloare, dureri abdominale, diaree, subfebrilitate şi rar
de cefalee. Vărsăturile repetate predispun la deshidratare şi sângerări
esofagiene. Asocierea cu migrena abdominală, antecedentele familiale
de migrenă, răspunsul terapeutic la medicaţia antimigrenoasă.

 Modificările cantitative EEG similare cu cele din migrenă sugerează


legătura dintre vărsăturile ciclice şi migrenă. Simptomatologia poate
continua şi după adolescenţă, o parte dintre pacienţi dezvoltând
diferite forme de migrenă
Migrena abdominală

 Se caracterizează prin episoade dureoase abdominale de


intensitate medie, însoţite de greţuri şi uneori vărsături, paloare,
cu o durată între câteva ore până la 3 zile. Aceşti copiii pot
dezvolta fenomene migrenoase în viaţa adultă, iar în
antecedentele familiale se decelează diferite forme de migrenă.
Vertijul paroxistic benign al copilăriei

 Constă în scurte crize vertiginoase fără simptome auditive


apărute la copil în plină stare de sănătate, în mod sporadic,
asociind sau nu nistagmus, paloare, transpiraţii, greţuri, urmate
uneori de o cefalee cu caracter migrenos.
 Durează deobicei câteva minute.
 Examenul neurologic obiectiv şi EEG sunt normale Debutează
frecvent între 1-4 ani,
 Diagnostic diferenţial cu boala Meniere, epilepsia vestibulară,
fistula perilimfatică, tumori, cauze psihogene.
 Deşi atacurile dispar după pubertate, jumătate dintre copii vor
dezvolta mai târziu migrenă.
Migrena retiniană

 Definiţie:

 apariţia repetată de scotoame sau cecitate monoculară, determinate de


fenomene ischemice la nivelul retinei, vascularizaţiei ciliare sau a
nervului optic, urmate de o criză cefalalgică migrenoasă având durată
mai mică de 1 oră.

 Necesită diferenţiere de disecţia de carotidă şi neuropatia optică.

 Paraclinic, examenul fundului de ochi poate pune în evidenţă edem


papilar, hemoragii peripapilare / retiniene, şi în unele cazuri se poate
constata un deficit vizual rezidual.
Complicaţii ale migrenei

Migrena cronică
 Reprezentând frecvent o complicaţie a Migrenei fără aură, migrena
cronică se defineşte prin crize migrenoase cu durată ≥ 15 zile şi ≥ 3 luni
de zile, în absenţa unei Cefalei de supramedicaţie. Ea poate apare la
pacienţii cu istoric de câţiva ani şi la care cefalee îşi pierde progresiv din
caracterele entităţii iniţiale.
Statusul migrenos
 Definiţie: crize de mare intensitante, invalidante, cu o durată
depăşind 72 de ore, fără a ţine cont de uşoarele ameliorările prin somn
sau prin medicaţie (IHS).
 Mecanismul de bază al migrenei fiind incomplet cunoscut, singura
presupunere validă rămâne doar posibilitatea intensificării
mecanismului de bază al acesteia. Au fost luate în discuţie posibilităţile
asocierii migrenei cu cefaleea de tensiune şi depresia anxioasă (cefalee
cu pattern complex) sau existenţa unei intoxicaţii medicamentoase cu
preparate antimigrenoase .
Aură persistentă fără infarct
 Criză de Migrenă cu aură la care cel puţin un simptom al aurei persistă
mai mult de o săptămână (uneori luni sau ani), fără modificări de
infarct la examenele neuroimagistice (IHS). Necesită investigaţii
complexe pentru excluderea altor entităţi.
Infarctul migrenos

 Simptomatologia neurologică a aurei nu este întotdeauna complet reversibilă,


persistenţa acesteia peste 60 de minute cu identificarea neuro-imagistică a
unui infarct cerebral răspunzător de simptomatologie defineşte această
identitate ce suscită încă discuţii şi interes în lumea ştiinţifică medicală.
 . Existenţa migrenei pare a mări de două ori riscul de infarct cerebral [Buring JE
citat de Iglesias şi colab], prevalenţa migrenei cu aură fiind semnificativ
crescută la pacienţii ce au prezentat un AVC ischemic (13%) faţă de martori
(5%) după studiile lui Henrich şi Horwitz [citaţi de Iglesias şi colab.]. Cauzele
incriminate în determinismul infarctului cerebral asociat migrenei sunt
numeroase dar în majoritatea cazurilor nu îl pot explica în întregime:
 agregarea plachetară,
 spasmul arterial prelungit,
 edemul pereţilor vasculari,
 modificările coagulabilităţii,
 "arteriopatia cronică a migrenoşilor",
 disecţia arterială prin vasospasme repetate şi prelungite.
 Cu toate acestea majoritatea autorilor sunt de acord că în stadiul actual al
cunoştinţelor medicale, diag. de infarct migrenos, rămâne de excludere.
Migrena
 cefalee migrenosă ce survine catamenială
recurent în raport cu ciclul menstrual. Cefaleea
reprezintă un simptom comun al perioadei premenstruale şi doar în 8-9 %
aceasta îmbracă aspectul clinic al migrenei.
 Studii clinice extinse au constatat că 60% din populaţia feminină migrenoasă
prezintă o recrudescenţa a crizelor în perioada premenstruală, iar 20% prezintă
crize doar în această perioadă
 Aceste migrene sunt asociate altor acuze caracteristice sindromului
premenstrual (lombalgii, dureri pelvine, astenie, irascibilitate, mastodinii).
Aceste constatări epidemiologice sugereată clar faptul că migrena la femeie este
mai frecvent întâlnită în perioada activităţii ovariene. Scăderea bruscă a
concentraţiei de estradiol şi nu nivelul propriu-zis al acesteia pare a reprezenta
factorul declanşator al acestei susceptibilităţi vasculare. Mecanismul patogenic
real al acestei forme de migrenă (contestată de unii autori) rămâne încă
neelucidat.
 Investigaţiile paraclinice în migrenă au drept scop eliminarea unei cefalei
simptomatice. Examenul computertomografic nu are indicaţie în migrena
tipică, el va fi indicat în suspiciunea de: hemoragie subarahnoidiană, proces
expansiv intracranian, antecedente de traumatism cranio-cerebral, suspiciune
de abces cerebral, sindrom de hipertensiune intracraniană. Examenul
lichidului cefalorahidian este necesar în prezenţa semnelor meningeale, a
febrei, a stării generale alterate.
Migrena
 Progresivitatea episoadelor o boală progresivă ?

Repetarea frecventă a atacurilor migrenoase produce o alterare


progresivă a substanţei cenuşii periapeductale (important centru
neuromodulator al nocicepţiei) prin stres oxidativ şi depunere de fier,
determinînd:

- o sensibilizare a structurilor centrale implicate în patogenie;


- cronicizarea migrenei;
- apariţia alodiniei cutanate şi
- pierderea răspunsului terapeutic la triptani (75%).
Surse desinusale,
 Afectări erori în managementul
cefaleea de tensiune migrenei
 Clasificarea prea specifică, restrictivă

 Ideea preconcepută a practicianului privind frecvenţa migrenei


 Tratament inadecvat datorat: lipsei de informare, comodităţii (scheme
preformate neactualizate)
 Interacţiune medicamentoasă:
 farmacodinamice: triptani asociaţi cu alte vasoconstrictoare
 farmacokinetice: sumatriptan, zolmitriptan şi rizatriptan asociaţi cu
inhibitori MAO sau propranolol (creşte concentraţia)
 Suprautilizarea medicaţiei ce poate da addicţie şi Sindromul analgezic de
rebound (modificare a receptorilor serotoninergici ce necesită aprox 12
săptămâni de discontinuitate pentru a se reface şi pentru ca medicaţia să fie
din nou eficientă)
 Contraindicaţiile medicaţiei : triptani în CIC, HTA, migrena hemiplegică,
oftalmoplegică, bazilară
Here it Comes Again !!
Migrena şi epilepsia
 Andermann – evaluarea studiilor privind asocierea migrenei cu
epilepsia -> migrena şi epilepsia sunt asociate
- Prevalenţa epilepsiei la migrenoşi - 1% - 17% (medie 5.9%)
- Prevalenţa migrenei la pacienţii cu epilepsie - 8% - 15%

 Ottman şi Lipton – asocierea migrenă – epilepsie în Epilepsy Family


Study of Columbia University
- prevalenţa migrenei la pacienţii cu epilepsie - 24%, prevalenţa
migrenei la rudele cu epilepsie - 26%, 15% la rudele fără epilepsie
- incidenţa migrenei este de 2,4 ori mai mare la pacienţii cu epilepsie
comparativ cu indivizii fără epilepsie

 Riscul pentru migrenă este mai mare pentru pacienţii cu crize parţiale
(RR = 1.3; 95% CI; 1.00–1.86).

 Riscul pentru migrenă este mare atât pentru pacienţii cu epilepsie


simptomatică cât şi pentru cei cu epilepsie idiopatică
Crize epileptice declanşate de migrenă

 Expresie a hiperexcitabilităţii corticale paroxistice comune în


patogeniile celor două boli, o criză epileptică poate surveni în timpul
sau imediat după atacul migrenos.

Criteriile IHS 2003

 Cefalee îndeplinind criteriile Migrenei cu aură

 Criză comiţială de orice tip (conform criteriilor de diagnostic) ce survine


în timpul sau ≤ 1h de la aura migrenoasă
 Mecanismele asocierii migrenă – epilepsie sunt complexe şi probabil
multifactoriale

 Explicaţie cauzală unidirecţională -> migrena poate cauza epilepsie prin


inducerea ischemiei cerebrale şi a leziunii cerebrale -> incidenţa
migrenei ar trebui să fie mai mare anterior debutului epilepsiei şi nu
după. Epilepsia poate cauza migrenă prin activarea sistemului
trigeminal -> riscul de migrenă ar trebui să fie mai mare după şi nu
anterior debutului epilepsiei. Studiile demonstrează că riscul de
migrenă este mare atât anterior, cât şi după debutul epilepsiei ->
infirmarea modelelor cauzale unidirecţionale.

 Marks şi Ehrenberg – studiul orarului şi caracteristicilor cefaleei la


pacienţi cu epilepsie
- 20% aveau şi migrenă (criterii IHS)
- atacuri complet independente la 84% din pacienţii cu migrenă +
epilepsie
- la 13 pacienţi criza epileptică urma imediat după aura migrenoasă
(migralepsie) – mai frecventă la femei, cu patern catamenial şi la
pacienţii cu forme refractare de migrenă şi epilepsie
 Velioglu şi Özmenoglu – studiul relaţiei migrenă – epilepsie la 412
pacienţi cu epilepsie

- 14% aveau şi migrenă


- epilepsia indusă de migrenă (migralepsie) la 1,7% pacienţi cu migrenă
cu aură
- pacienţii au risc crescut pentru ambele afecţiuni dacă au migrenă cu
aură ţi epilepsie catamenială
- pacienţii cu epilepsie refractară au avut evoluţie favorabilă după
asocierea la AED a drogurilor antimigrenoase.
 Lenaerts – evaluarea gradului de comorbiditate şi stabilirea paternului
relaţiei temporale migrenă – epilepsie (criterii de diagnostic IHS şi
International League Against Epilepsy) împărţiţi în două grupuri
- grupul cu epilepsie (n = 103) -> 23% cu migrenă (RR = 1.9, p = .01).
- grupul cu migrenă (n = 82) -> 11% cu epilepsie (RR = 21, p = .05).
- din cele 33 cazuri de comorbiditate -> 21 cu atacuri în relaţie temporală
(atacul de migrenă a precedat criza epileptică la 57% şi a urmat criza
epileptică la 43% pacienţi).
- atacurile de migrenă preced sau urmează criza epileptică în egală
măsură, dar migrena cu aură mai ales precede criza epileptică
(migralepsie).
 Factorii de risc comuni pot contribui la comorbiditate -> riscul de
migrenă este mai mare la pacienţii cu epilepsie posttraumatică. TCC este
de asemenea factor de risc pentru migrenă, comorbiditatea ar putea fi
datorată efectului TCC pe riscul pentru ambele afecţiuni.
 Ottman şi Lipton – testarea ipotezei alternative privind implicarea
factorilor de risc genetici comuni în comorbiditate.
- riscul de migrenă ar trebui să fie mai mare în familiile cu forme
genetice de epilepsie vs. formele nongenetice
- riscul de epilepsie ar trebui să fie mai mare la rudele pacienţilor cu
migrenă şi epilepsie vs. rudele pacienţilor cu epilepsie
- infirmarea celor 2 ipoteze – susceptibilitatea genetică nu ar fi implicată
în comorbiditate

 Sugerează alt mecanism -> un status cerebral alterat (cu excitabilitate


crescută) ar putea creşte riscul atât pentru migrenă cât şi pentru
epilepsie şi ar fi responsabil pentru comorbiditate.

 Excitabilitatea neuronală crescută şi reducerea pragului pentru atacuri


sunt demonstrate pe modelele fiziopatologice animale de migrenă şi
epilepsie.

 Perturbarea sistemelor de neurotransmiţători sau scăderea magneziului


cerebral ar putea fi baza alterării excitabilităţii cerebrale (factorii
genetici sau de mediu ar putea determina aceste modificări).