Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie “Nicolae

Testemițanu”

Catedra de Chirurgie, ortopedie

și anesteziologie pediatrică

Tema: Osteomielita. Tumorile la copil.

Tumorile mediastinale și intraabdominale.
Sindromul tumorii ,,palpatorii”.
Teratomul. Nefroblastomul. Neoblastomul.
Efectuat: Rusu Mihaela, gr. M1427
Coordonator: Dr. Boian Veaceslav

2020
 Cuprins:
1. Osteomielita hematogenă
acută la copii.
2. Osteomielita epifizară
3. Osteomielita cronică
Osteomielita hematogenă acută la copii
• Este o infecţie osoasă produsă de un
germene vehiculat prin torentul
circulator
• Germenii vehiculaţi pe cale hematogenă
găsesc pentru multiplicare un loc
preferat la nivelul metafizelor oaselor
diafizare lungi, unde reţeaua vasculară
prezintă sinusoide largi şi este foarte
lentă. La producerea bolii concură atât
virulenţa şi concentraţia germenilor cât
şi factori locali şi generali, cum ar fi
statusul circulator şi apărarea imunitară.
Ostemielita hematogenă
La copil, vascularizaţia epifizară şi metafizară sunt
separate la nivelul cartilajului de creştere care se
.
comportă ca o adevărată barieră în calea propagării
infecţiei dinspre metafiză înspre epifiză
• 1. Diafiza
• 2. Aeterele
• 3. metafiza
• 4. nucleu de
osificare
• 5. Epifiza
•
 ..
• Infecţia produsă de un germene puţin
virulent care afectează un bolnav care se
apără bine, poate rămâne localizată
(metafiză) sau se poate incapsula
(abces Brodie).
• Dacă germenele este virulent şi
rezistenţa imunologică a bolnavului este
slabă, infecţia se poate întinde şi la
diafiză (pandiafizită).
 Factori de risc pentru osteomielita
hematogena:
• -inserarea de catetere vasculare
• -dializa, scaderea imunitatii, mentinerea unei
sonde urinare pe timp indelungat
• -varsta inaintata, status debilitant, istoric
recent de infectie urinara sau pneumonie,
infectii ale pielii.
• -otite acute sau cornice
• -abcese dentare
• -sinuzita
 Clasificarea osteomielitei
hematogene

În funcţie de criterii:
• anatomice
• anatomopatologice
• evolutive.
 A. Clasificarea anatomică :

• epifizită
• metafizită
• pandiafizită
• Osteoartrita
• Atingerea primitivă a epifizelor se observă
îndeosebi în formele subacute ale infecţiei.
 B. Clasificare anatomo-patologică

• Unele infecţii specifice şi în special infecţiile cu

micobacterii induc o reacţie granulomatoasă
urmată de necroza cazeoasă.
• Acestea sunt osteomielitele granulomatoase.
• În unele cazuri osteomielită evoluează lent şi
procesul inflamator se opreşte fără a mai evolua
spre o necroză purulentă – osteomielite
inflamatorii nepurulente.
• Există, de asemenea, osteomielite nepurulente
plurifocale şi osteomielite cronice neinfecţioase.
 C. Clasificare evolutivă
Clasificarea evolutivă poate fi rezumată
astfel:
• Osteomielită acută
• Osteomielită subacută
• Cele mai multe forme subacute nu
evoluează către necroză purulentă
Evoluția osteomielitei
 2.Osteomielită cronică:

a) secundară

b) d'emblee (de la început).

 FRECVENŢĂ

• Boala este frecventă la copii şi adolescenţi;

• Cel mai mare procent de îmbolnăviri (75%) îl
furnizează copiii între 5-6 ani şi între 8-12 ani.

• Osteomielită sugarului se întâlneşte încă într-

un procent de 20 din cazuri, această primă
perioadă de creştere şi dezvoltare constituind
dintotdeauna o problematică aparte.
 LOCALIZARE
• De preferinţă procesul infecţios se
localizează la nivelul oaselor lungi
(84,4%), femur, tibie, humerus
• Mai rar la nivelul oaselor late (3,9%),
coxal, craniu, omoplat şi scurte (5,2%),
vertebre, calcaneu,falange.
• Localizări multiple se întâlnit în 6,5% din
cazuri.
 PATOGENIE
• Toţi autorii admit că stafilococul ajunge la os pe cale
sangvină, dar părerile sunt împărţite în privinţa
mecanismului prin care se face localizarea iniţială a
procesului septic.

• Lannelongue (1879) a afirmat că infecţia are ca sediu

iniţial măduva osoasă din zona metafizei, prin formarea
la acest nivel de leziuni embolice, datorate trombilor
septici.
• Leveuf 1947 bazat pe studii anatomo-clinice, afirmă că
leziunea iniţială este la nivelul arterei nutritive a osului,
pe trunchiul principal sau una din ramurile sale, unde
apare tromboza. Deci leziunea necrotică iniţială este în
corticala subperiostică.
 .
• Josep Trueta (1951) susţine că prima localizare
se face la nivelul capilarelor vecine cartilajului
de creştere, unde sunt condiţii propice pentru
dezvoltarea locală a germenului. Consecinţă a
emboliei septice, în regiunea din vecinătatea
zonelor infarctizate irigate încă de vasele
periostice perforate, se produce o hiperemie
locală. Drept urmare, se dezvoltă un edem
intraosos, care datorită lipsei de elasticitate a
ţesutului trabecular, progresează obligatoriu
către suprafaţa osului.
 .
• Edemul dezlipeşte periostul de corticală, întrerupând astfel
irigaţia osului de către reţeaua periostică, singura care mai
asigură hrănirea osului după sistarea circulaţiei prin artera
nutritivă a osului.
• Edemul inflamator se transformă în puroi care se propagă
de-a lungul canalelor Havers, către ţesutul subperiostic,
transformând osul într-un adevărat „burete plin cu puroi".
• Mai târziu toxinele piogene distrug periostul iar puroiul
invadează părţile moi. Prins între procesul supurativ
medular central şi abcesul subperiostic străbătut de
canalele Havers pline cu puroi, osul diafizar se necrozează
parţial sau în totalitate. Cartilajul de creştere formează o
barieră în propagarea infecţiei către epifiză, dar dacă este
interesat, se poate opri din creştere sau distruge, ducând la
scurtarea segmentului de membru respectiv.
 Etiologie
• Agentul microbian care produce infecţia osteomielitică este
în circa 90% din cazuri stafilococul Aurius.
• Ulterior au descriși şi alţi agenţi etiologici: stafilococus
citreus, streptococul piogen, pneumococul, bacilul Eberth.
• Stafilococu! se întâlneşte în mod constant pe tegumentele
lezate, pe plăgi infectate, abcese, furuncule, dar nu produce
în toate cazurile osteomielita.
• Pentru producerea bolii sunt necesari şi o serie de factori
predispozanţi:
• - oboseala şi efortul muscular prelungit;
• - stările carenţiale, de subnutriţie;
• - stările toxice;
• - scăderea rezistenţei organismului;
• - traumatismele juxtaarticulare.
 Tablou clinic

• Cel mai adesea debutul osteomielitei acute este brutal

apărând la un copil în plină stare de sănătate şi se
caracterizează prin :
• - ascensiune termică care poate atinge 39- 40°C;
• - frison puternic;
• - stare de curbatură;(senzatie de durere,oboseala a muschilor dupa un effort
neobisnuit sau in faza initiala a unur boli virale)
• - delir, agitaţie sau adinamie;
• - inapetenţă, greţuri, uneori vărsături;
• - facies toxic, ochi încercănaţi, buze uscate, limbă prăjită;
• - tahicardie, respiraţie accelerată;
• - oligurie, urini hipercrome.
 Semnele locale
• sunt deseori neobservate. Singurele care atrag
atenţia mamei sau medicului sunt imobilitatea
unui membru, ţipetele copilului la mobilizarea
membrului afectat. Examenele biologice sunt
puţin perturbate la această vârstă.
La scurt timp de la debut, apar manifestările de
localizare ale osteomielitei:
• - durere vie localizată la nivelul unui segment de
membru;
• - poziţie antalgică a membrului afectat;
• - tumefacţie locală;
• - tegumente hiperemice, edemaţiate, cu
circulaţie venoasă aparentă;
• - temperatură locală mai ridicată;
• - impotenţă funcţională parţială sau totală a
membrului respectiv, cu reducerea sau abolirea
mişcărilor în articulaţiile învecinate.
 Perioada de stare
• După 3-4 zile de la debut are loc
modificarea semnelor locale în sensul
exteriorizării supuraţiei către părţile moi:

• - durerea se intensifică;
• - tumefacţia devine mai evidentă;
• - apare fluctuenţa.
 .
• După câteva zile poate avea loc deschiderea
spontană a abcesului, permiţând scurgerea unei
cantităţi mari de puroi gros, roşietic,
murdar.Starea generală se îmbunătăţeşte.
• În alte cazuri, după o uşoară ameliorare, febra
ascensionează din nou, cu următoarelor
posibilităţi evolutive:
• - extensia infecţiei la diafiză;
• - apariţia unui focar în alt os sau la capătul opus al
aceleiaşi diafize
• - prinderea articulaţiei învecinate de către
procesul infecţios(reducerea mişcărilor articulare)
 Diagnostic
• Semnele locale sunt deseori
neobservate.
• Singurele care atrag atenţia
mamei sau medicului sunt
imobilitatea unui membru,
ţipetele copilului la mobilizarea
membrului afectat. Examenele
biologice sunt puţin perturbate
la această vârstă.
 Examene de laborator

• Parametrii biologici inflamatori sunt crescuţi (alfa2-

globulinele, proteina C reactivă),
• leucocitoză 15000-20000/mm 3 , hemocultură pozitivă,
• anemie severă
• VSH-ul este crescut in 80-90% din
• cazuri. De obicei atinge un “varf” in general dupa 3-5
• zile de la internare. VSH-ul poate ramane crescut3-4
• saptamani, chiar cu o terapie adecvata. Pacientii care
• necesita incizie si drenaj chirurgical pot avea o
• perioada mai prelungita de timp pana la normalizarea
• VSH-ului.
 A. Examen radiologic
• Este singurul care precizează localizarea şi
întinderea leziunilor, etichetează
complicaţiile şi în timp, urmăreşte evoluţia
şi vindecarea sau apariţia recidivelor.
Primele modificări radiologice îşi fac apariţia
numai după ce procesul inflamator din
ţesutul medular se însoţeşte de afectarea
ţesutului osos, astfel încât în primele 2
săptămâni imaginea radiologică este
nemodificată.
 Examen radiologic
La 14-16 zile de la debut, se pot observa în zona
centrală a metafizei, modificări discrete de resorbţie
prin demineralizare difuză, datorate hiperemiei din
faza incipientă a procesului inflamator, resorbţia se
întinde treptat către diafiză.

Totodată se observă că imaginea radiologică capătă

aspect neomogen, prin apariţia a numeroase zone
de osteoliză, neregulat delimitate, ce conferă în
ansamblu structurii aspect de os pătat .
 Examen radiologic
La aproximativ 21 de zile de la debutul bolii
periostul care în mod normal nu poate fi
evidenţiat radiografie începe să devină vizibil,
sub forma unui lizereu opac, apoi apare o
dedublare a corticalei.
Apariţia imaginii de sechestru, vizibilă după
aproximativ 2 luni de evoluţie, indică
cronicizarea osteomielitei.
 B. Scintigrafia
• Scintigrafia cu techneţiu" arată o
hiperfixaţie la nivelul zonelor hiperemice
din părţile moi şi la nivelul structurii
osoase afectate.
• Scintigrafia pare utilă în cazurile în care
osteomielită este localizată la nivel
vertebral şi pelvian, precum şi pentru
depistarea localizărilor multiple.
 C. Ecografia

Abernety şl Howard au propus

utilizarea ecografiei pentru a căuta
abcesele subperiostice şi pentru a
stabili oportunitatea unui abord
chirurgical.
 D. Rezonanţa magnetică

• utilizat în mod excepţional în patologia

infecţioasă ortopedică din raţiuni de
accesabilitate, cost ,necesitatea unei sedări
profunde pentru a obţine o bună imobilizare a
copiilor mici, în special, necesară obţinerii unor
imagini de calitate.
• Este indicată totuşi în unele circumstanţe: -
pentru orientarea diagnosticului diferenţial între
o infecţie osoasă şi o leziune tumorală atunci
când radiografia standard este echivocă;
 Complicaţii generale

• Printre localizările viscerale, cele mai frecvente :

- stafilococia pleuro-pulmonară,
- pericardita
- flegmonul perinefritic.
• Mai pot fi întâlnite: meningite, abcese cerebrale,
peritonite.
• Complicaţiile osoase sunt reprezentate de
apariţia de focare osteomielitice multiple
 Complicaţii locale

• 1. La nivelul părţilor moi

Interesează tegumentele, muşchii, vasele şi nervii.
• a. Leziunile cutanate sunt de obicei consecinţa
supuraţiilor cronice.
• ulceraţii şi pierderi de substanţă.
• b. Printre complicaţiile musculare, amiotrofiile sunt
cele mai frecvente.
• c. Complicaţiile vasculare sunt reprezentate cel mai des
de sindromul de lojă.
• d. Complicaţiile nervoase sunt mult mai rare, ele fiind
în majoritatea cazurilor leziuni iatrogene.
 2. La nivelul oaselor

• a. Supuraţiile cronice
• b. Fractura pe os patologic şi pseudartroza
sunt
• c. Tulburările de creştere:
-se manifestă după multe luni sau ani, ca
urmare a afectării cartilajelor de creştere.
• d. Complicaţii articulare. Sunt reprezentate
de artrite sau de luxaţii patologice.
Tratamentul modern al osteomielitei acute este
complex şi se bazează pe următoarele principii:

• - combaterea infecţiei;
• - mărirea reactivităţii organismului;
• - imobilizarea segmentului afectat;
• - intervenţie chirurgicală în focar.
 Mijloacele terapeutice medicale

• Pentru ca tratamentul cu antibiotice să fie

eficace trebuie respectate criteriile :
• - antibioterapia să fie precoce;
• - dozele zilnice să fie suficient de ridicate;
• - tratamentul să fie de lungă durată,
conform antibiogramei până la
normalizarea VSH.
• Se utilizează Oxacilina (100-200 mg/kg
corp) şi Gentamicina (5 mg/kg corp),
asociate cu Penicilină G
 Terapia medicală complementară :

• - folosirea vitaminelor, considerate ca un

tratament adjuvant în toate stările infecţioase
(vitamina C, complex B);
• - transfuzii de sânge integral în formele grave
de anemii severe
• - gama-globulină, gamavenin, în stările foarte
grave.
 Tratament ortopedic

• Se face prin imobilizare în aparat ghipsat

• Se imobilizează în mod obligatoriu articulaţia supra şi
subiacentă focarului osteomielitic.
• Repausul segmentului scheletic afectat şi cel al
articulaţiei vecine are următoarele efecte:
• Reduce activitatea musculară, diminuează pericolul
diseminării, diminuează procesul inflamator local,
suprimă durerea şi evită unele complicaţii:
(fracturi, luxaţii patologice).
Imobilizarea se face precoce, din momentul
diagnosticului şi este prelungită pe tot parcursul fazei
acute a bolii.
 Tratament chirurgical

• Are ca scop evacuarea şi drenarea colecţiei

purulente.
• Când abcesul osteomielitic prezintă fluctuenţă
la palpare, se practică o incizie largă, sub
anestezie generală şi se evacuează puroiul .
• Se face lavaj abundent cu soluţie antiseptică,
se poate introduce antibiotic şi se pun câteva
fire rare de sutură la tegument.
 Osteomielita epifizară

Apare cu predilecție la sugar.

• Poarta de intrare a germenilor poate fi găsită
fie la nivelul tegumentelor unde există o
stafilococie cutanată (plagă ombilicală, ragade
la nivelul comisurilor bucale), fie la nivelul
• căilor aeriene (faringoamigdale), fie la nivelul
tubului digestiv, bolnavul prezentând un
episod diareic
 Osteomielita epifizară

Particularitățile de distribuție vasculară

metafizo-epifizară, rezistența redusă a
osului la infecție, canalele haversiene largi
explică sediul preferențial epifizar al
afecțiunii, prinderea articulară, distrugerile
osoase mari și rapide.
Diagnosticul rapid al osteomielitei acute
este dificil de stabilit la sugar.
 Simptomatologia
-subfebrilitate
-stagnarea curbei ponderale.
Singurele care atrag atenția mamei sau
medicului sunt imobilitatea unui membru sau
țipetele copilului la mobilizarea membrului
afectat.
 Complicații
• artrite septice
• dezlipiri epifizare, ambele putând fi sursa
unor luxații
 Tratamentul:
• combaterea infecției,
• mărirea reactivității organismului
• imobilizarea segmentului afectat
• intervenția chirurgicală în focar.
 Osteomielita cronica.
• Este o infectie severa, persistenta a osului si a maduvei
osoase.
• Boala poate rezulta prin:
-tratament inadecvat al osteomielitei acute
-traumatism grav cu inocularea directa a unui germen
foarte agresiv si rezistent
-cauze iatrogene cum este artroplastia si fixarea interna
a fracturilor cu materiale de osteosinteza care intretin
infectia
-alte infectii existe in organism
precum: Mycobacterium tuberculosis si specii
de Treponema
 Forme specifice ale osteomielitei
cronice:
• Abcesul Brodie: apare in absenta unui episod anterior de
osteomielita acuta. Leziunea determina abcese localizate in os,
aproape de metafiza.
• Osteomielita tuberculoasa: Este secundara extinderii infectiei de la
o sursa primara din plamani sau digestiva. Apare mai frecvent in
vertebre si oasele lungi. Apar mici necroze cazeoase care fuzioneaza
si formeaza un abces mare.
• Osteomielita sifilitica: Extinderea prin placenta a spirochetelor
determina sifilis congenital.
• Oasele lungi sunt afectate in principal. Sifilisul congenital are 2
forme: periosteita si metafizita. In periosteita, periostiumul este
ridicat de pe diafiza oaselor lungi cu formare de os nou.
• In metafizita este implicata metafiza juxtaepifizeala cu cresterea
resorbtiei de os. Absenta activitatii osteoblastice determina
separarea epifizei de metafiza.
Abcesul Brodie
Osteomielita Tuberculoasă
Osteomielita Tuberculoasă
 Diagnostic

• Probe de laborator
• -cultura bacteriana din sange, tesut osos,
aspirat articular.
• Apoi se efectueaza antibiograma si se
initiaza antibioterapia.
-hemoleucograma in care se remarca
cresterea numarului de leucocite.
-probele inflamatorii: VSH, PCR, fibrinogen
crescute
 Radiologic

• prezinta modificari osoase la 5-7 zile de la

infectie, observandu-se zone de osteoliza iar
ulterior dupa 3 saptamani se observa aparitia
sechestrelor si izolarea acestora prin formarea
de tesut osos nou.
.
 Scintigrafia:
• Se foloseste teghnetiu 99 pentru a determina
zonele de infectie si remodelare osoasa.
• Ajuta la localizarea exacta si extinderea
infectiei.
 Tomografia computerizata:
• permite examinarea tridimensionala a
tesutului osos afectat
• vizualizarea distrugerii osoase
• extinderea infectiei
• remodelarea si formarea de tesut osos nou.
 RMN:
• aceasta metoda apreciaza extinderea zonei
afectate, avand o sensibilitate de 90%.
• Dar nu poate detecta infectia.
• Este metoda de electia in examinarea
coloanei, pelvicului si uneori a membrelor.
 Biopsia aspirativa:
• se efectueaza cu un trocar sau cu un ac
sub ghidaj radiologic sau ecografic pentru
a obtine mostre de tesut infectat, in
vederea stabilirii diagnosticului
 Tratamentul.
• Tratamentul cu antibiotice trebuie initiat prompt, de preferat
dupa ce s-au obtinut probe de sange si aspirat de tesut
pentru cultura bacteriana.
• Medicamentele se administreaza intravenos si sunt indicate
cel putin 4-6 saptamani, ulterior antibioterapia poate fi
continuata oral in functie de tipul si localizarea infectiei.
• In cazul unor leziuni agresive se indica biosia deschisa, prin
care se urmareste si indepartarea tesuturilor osoase si a
partilor moi devitalizate, a sechestrelor, practicandu-se o
toaleta chirurgicala locala minutioasa.
• La nivelul articulatiilor infectate se indica artrotomia
(deschiderea articulatiei), sinovectomie, lavar articular
abundent (spalarea articulatiei), chiuretaj.
 Prognostic.
• Evolutia acestei afectiuni este de cele mai multe
ori grava, spre forma cronica cu durere si
dizabilitatate, amputatii la nivelul membrelor
afectate, infectii generalizate, sepsis.
• 10-15% din pacientii cu osteomielita vertebrala
vor dezvolta sechele neurologice sau compresie
medulara.
• 30% din copiii cu osteomielita oaselor lungi vor
dezvolta tromboza venoasa profunda.
• Rata de mortalitate este mica daca nu se asociaza
cu sepsis (infectie generalizata) sau cu o alta
conditie patologica de fond.
Tumorile
 Cuprins
1. Particularitățile tumorilor la copii
2. Tumorile mediastinale și
intraabdominale:
a) Etiopatogenie
b) Clasificare
c) Simptomatologie
d) Diagnostic
e) Diagnostic diferențial
f) Conduita terapeutică
g) Complicatii
3. Sindromul tumorii ,,palpatorii”
4. Neuroblastomul
5. Nefroblastomul
6. Teratomul
 Tumori la copii:
• Cancerul infantil este o boala rara – reprezinta doar 2% din toate formele de cancer si tot
2% din patologia pediatrica – insa depistarea este dificila, mai ales din cauza ca
simptomele specifice sunt similare simptomelor altor boli mai putin grave.
Etiologie: determinate genetic, virusul Ebstein barr, etc.
Particularitati: simptome nespecifice, focare simultane de boală, mai multe organe afectate în
acelaşi timp sau o perioadă de răspândire a maladiei mult mai redusă.
Clinica
. -pierdere in greutate continua,
-inexplicabila dureri de cap,
-dureri persistente de oase, spate;
-tumori sau excrescente in abdomen, gat, torace, pelvis sau sub axile;
-vanatai
-sangerari sau eruptii cutanate frecvente;
-infectii repetate;pata alba pe pupila;
-greata persistenta sau voma fara greata;
-oboseala constanta;
-modificari ale ochiului sau ale acuitatii vizuale care se produc brusc si persista;
-febra recurenta de origine necunoscuta.
Diagnostic: imagistic.
Tratament: extirparea tumorii,
• chimioterapie, radioterapie.
 PARTICULARITĂŢILE TAP LA COPIL
• Natura lor este variabilă.
• Pot fi:
• tumorale, benigne sau maligne (nefroblastom, neuroblastom, limfom
malign);
• malformative (malformaţii renale, digestive);
• parazitare (chist hidatic);
• inflamatorii (tuberculoză, abces rece);
• traumatică (pseudochist de pancreas).
•
• TA au rar o simptomatologie specifică, ceea ce explică întârzierea de
diagnostic. Palparea abdomenului trebuie să fie sistematică la toţi copii.
•
• Tumorile retroperitoneale au cel mai adesea o dezvoltare anterioară.
• !!! Tumora în flancul drept sau stâng nu este totdeauna o hepato- sau splenomegalie.
• Diagnosticul de TA este orientat de:
• semne associate;
• sediu: retroperitoneal; intraperitoneal; pelviabdominal; consistenţa lichidiană sau
solidă.
 Tumorile
• sunt cel mai frecvent constatate la copiii sub vârsta de 5 ani. La
sugari și copiii mici cele mai frecvente „mase“ abdominale sunt
retroperitoneale, de origine renalå și non-maligne.
• O „maså“ abdominalå la sugar și copil este prima datå evaluatå
printr-o radiografie abdominalå simplå pentru eliminarea unei
obstruc¡ii gastrointestinale.
• În continuare, o ecografie este utilå și poate fi efectuatå fårå sedare.
• Ecografia poate identifica, de obicei, organul care este la originea
„masei“ tumorale, care poate fi ficatul, suprarenala sau rinichii.
• Pot fi identificate diferite tipuri de componente tisulare (chisturi,
hemoragii, calcificåri).
• Dupå ecografie, o examinare superioarå este, de obicei, necesarå
prin tomografie computerizatå (CT-scan) sau prin MRI
 Tumori mediastinale
• reprezintă formaţiuni de volum situate în
mediastin, cu provinienţă din
• ţesuturile embriogenice restante în mediastin
sau din ţesuturile aberante, deplasate în spaţiul
mediastinal în timpul embriogenezei.
 Clasificare:
1.timoame(localizare in mediastinul anterior
superior; invazive/neinvazive - caracteristica
oncologica apreciata de chirurg intraoperator;
forme: epiteliale, limfoide, limfoepiteliale)

2. tumori neurogene(mediastin poster., se

dezvolta din tesut nervos; tumori benigne -
ganglioneuroma, neurolemoma,
neurofibroma;maligne – ganglioneuroblastoma,
neurofibrosarcoma, neuroblastoma),
 Clasificare(continuare)
3. teratoame(mediastinul anterior; maligne –
teratoblastom),

4. limfoame(procese voluminoase a mediastin

anterior si mediu),
5.formatiuni chistice congenitale(chisturi ale:
timusului, pericard, bronhogeni, dermoid,
teratoid, ale ductului limfatic; characteristic –
invazia in in structuri adiacente
 Tabloul clinic:
dureri toracice, febra periodica/permanenta,
dispnee în funcţie de
• volumul tumorii, tuse de iritaţie, seacă,
hemoptizia este rară datorită invaziei
tumorale a bronşiei sau congestiei de
vecinătate, tahicardie, palpitaţii, sindroamele
de compresiune vasculară(vena cava
superioara/inferioara/brahiocefal/azigos),
disfagie, dureri retrosternale;
• Obiectiv: teleangiectazii, palpator la nivelul
aperturii superioare.
 Diagnostic:
• Radiografia
• Toracica
• CT
• RMN
• Angiografia
 Tratament:
I. Chirurgical, exceptie
limfoame(chimioterapic).
II. Inlaturarea: 1.radicala simpla – rezectia
doar a formatiunii(benigne);
• 2.radicala largita – format.+tesut adiacent+
ganglioni limfatici;
• 3.radicala combinata – format.+rezect a
organ;
• 4.decompresia mediastinului.
 Tumorile cavității abdominlale la copil

• Tumorile abdomino la copil sunt cel mai

adesea descoperite cu ocazia creşterii în
volum a abdomenului, cu alterarea stării
generale sau tulburări digestive sau urinare.
• Indiferent de circumstanţe, o asemenea
descoperire impune un diagnostic metodic de
care depinde tratamentul şi prognosticul.
Masele abdominale maligne
 Examenele paraclinice includ:
• hemograma,
• o serie de investiga¡ii biochimice (nivelul
electroliților,
• Transaminazelor hepatice, bilirubinei totale și
directe,
• albuminei, calciului, fosforului, acidului uric și
lactat dehidrogenaza
 Ecografia
• poate identifica, de obicei, organul care
este la originea „masei“ tumorale, care
poate fi ficatul, suprarenala sau rinichii.
• Pot fi identificate diferite tipuri de
componente tisulare (chisturi, hemoragii,
calcificåri).
• Dupå ecografie, o examinare superioarå
este, de obicei, necesarå prin tomografie
computerizatå (CT-scan) sau prin MRI
 Sindromul tumorii palpatorii
intraabdominale la copil
• este o manifestare clinicå ce pune importante
probleme de diagnostic și de atitudine terapeuticå.
• Neuroblastomul și tumora Wilms reprezintå vasta
majoritate a tumorilor abdominale maligne la copil.
• Alte tumori care prezintå o apreciabilå extindere
includ hepatoblastomul, limfomul și tumorile celulei
germinative sau teratoamele.
 Nefroblastomul
• Reprezintă cea mai frecventă
tumoră renală malignă a
copilului.
• Este o tumoră embrionară
evoluând rapid, dă metastaze
pulmonare şi are o
sensibilitate remarcabilă la
chimioterapie şi radioterapie
 ISTORIC

• În 1899 Max Wilms a descris această tumoră,

cunoscută până atunci ca sarcom renal, sarcom
embrional, adenomiosarcom, sarcom mezoblastic
sau sarcom muscular.

• Pornind de la studiile lui Osler din 1879 şi ale lui

Hirschfeld din 1894, are meritul de a fi făcut
asocierea dintre cele două cazuri studiate de el şi
alte 6 cazuri cu aspect similar citate până atunci în
literatură
 Epidemiologie
• Incidenţa nefroblastomului este relativ uniformă, reprezentând 5-
11 % din afecţiunile maligne ale copilului.
În unele ţări, incidenţa este de 1-2 cazuri de nou-născuţi cu TW pe
an la o mie de locuitori de toate vârstele şi de 1 la 10.000 de nou-
născuţi

• Este tumora primei copilării ce afectează copiii de 1-5 ani, cu un

“pick” de frecvenţă la vârsta de 22 luni. Formele neonatale şi ale
copilului mare sunt rare. Nu există diferenţă de frecvenţă între
sexe
• În aceeaşi măsură, localizările la dreapta sau la stânga sunt egale,
iar atingerea ambilor rinichi, sincronă sau succesivă, este de
6,5% (chiar 10%).
 MALFORMAŢII ASOCIATE
• Cea mai caracteristică este aniridia (absenţa
congenitală a irisului).
• Alte malformaţii asociate sunt: hemihipertrofia,
• sindromul Wiedemann-Beckwith (gigantism,
visceromegalie, hipoglicemie neonatală),
• sindromul Denys-Drash (nefropatie, insuficienţă
renală, pseudohermafroditism masculin şi tumoră
Wilms) sau complexul WAGR (Wilms, Aniridie,
malformaţii Genito-urinare,
• Retard mental
 Anatomia patologica
• Tumora Wilms este caracterizată de o uimitoare
diversitate histologică, etalând diferite tipuri de
celule şi ţesuturi.
• Nefroblastomul derivă din blastemul primitiv
metanefrogen. Acest neoplasm conţine ades
structuri care nu sunt întâlnite în metanefrosul
normal (ex. muşchi scheletic, cartilagiu sau
epiteliu scuamos) dar reflectând astfel potenţialul
de dezvoltare al blastemului metanefric.
 Examen clinic
• Semnele generale sunt reprezentate de falimentul creşterii
• stare de rău
• copilul având tendinţa de a nu se juca, somnolenţă
• apatie
• uneori febră.
• prezenţa unei tumori abdominale (de consistenţă fermă, netedă, moale, puţin
mobilă, nedureroasă)).
• alteori, copilul acuză dureri abdominale mimând un abdomen acut şi aceste dureri
ar putea fi expresia unei rupturi tumorale.
• prezenţa unei hematurii (în 20% din cazuri)
• hipertensiune arterială (în 25% din cazuri)
• prezenţa unui varicocel stâng, explicat prin faptul că trombii tumorali invadează
iniţial vena renală stângă şi determină întreruperea returului venos prin vena
spermatică stângă.
 DIAGNOSTICUL

• 1. Clinic: se are în vedere simptomatologia expusă.

• 2. Paraclinic: prin examene de laborator şi prin
explorări imagistice.
• Din păcate, laboratorul nu aduce date concludente

• Explorările imagistice:
• -radiografia abdominală „pe gol” confirmă existenţa
unei mase opace ce împinge ansele intestinale.
Hemoragiile subcapsulare pot determina calcificări „în
coajă de ou”.
 Diagnostic
• -radiografia toracică poate evidenţia metastazele
pulmonare.

• -urografia intravenoasă arată că tumora este

retroperitoneală şi intrarenală, că distruge arhitectura
normală a cavităţilor excretorii renale.
• -ecografia abdominală şi lombară confirmă situaţia
intrarenală a masei tumorale şi precizează compoziţia sa
heterogenă, cu leziuni chistice şi leziuni parenchimatoase.
• Ecografia ţintită pe vena cavă poate decela prezenţa
trombilor cavi (real time ultrasonography
• TC
• RMN pentru decelarea metastazelor
 Diagnosticul diferenţial
• -malformaţiile renale, (hidronefroza)
• -nefromul mezoblastic: tumoră benignă
nediferenţiată clinic şi imagistic de
nefroblastom dar care apare la copilul sub 6
luni vârstă.
• -neuroblastomul abdominal care poate fi
deosebit de nefroblastom prin caractere clinice,
imagistice, biologice.
• -splenomegalia.
 Tratament
Asocierea chimioterapiei şi radioterapiei a
determinat creşterea ratei de vindecare de la 20%
la 90%.
• Principii generale de tratament chirurgical:
• -piatra de temelie a tratamentului chirurgical o
reprezintă excizia tumorii rimitive.
• -chirurgul are datoria să cunoască exact gradul
invaziei regionale a tumorii.
 Chirurgical
• -abordul tumorii trebuie să împiedice
diseminarea trombilor tumorali.
• -de obicei, se practică tumor-nefrectomia.
• Nefrectomia parţială se poate executa când
tumora este localizată strict la unul din polii
rinichiului, ocupând mai puţin de 1/3 din
parenchim
 Radioterapia:
• nefroblastomul este o tumoră sensibilă la doze
relativ mici.
• Asocierea radioterapiei cu chirurgia a permis o
vindecare de până la 50%
• Doza recomandată de SIOP este de 15 Gy (1
Gy = 1 gray = 100 razi)
 Chimioterapia:
• în aceeaşi măsură, nefroblastomul este o
tumoră chimiosensibilă
• chimioterapia de primă intenţie, chimioterapia
„adjuvantă”, postoperatorie sau adresată
metastazelor.
• Dintre drogurile folosite :
• actinomicina D (cosmegen)
• adriamicina (adriablastină)
• vincristina (oncovin).
Rezultatele tratamentului sunt considerabil
ameliorate

• Sechelele tratamentului nefroblastomului nu

sunt încă bine cunoscute. Se ştie, cu siguranţă,
că un al doilea cancer la un bolnav tratat de
tumoră Wilms este extrem de rar si că, în
principiu, copiii născuţi din părinţi cu
tumoră Wilms sunt normali.
• S-a remarcat o greutate scăzută la naştere la
copii proveniţi din mame cu iradiere
abdominală pentru tumoră Wilms
 NEUROBLASTOAM

• Îşi au originea în celulele crestei neurale, celule ce

ulterior vor alcătui ganglionii lanţurilor simpatice de la
gât până în pelvis sau vor intra în alcătuirea medularei
suprarenale.
• Tumorile se caracterizează prin localizări diverse, grade
diferite de diferenţiare histologică, ce le transformă în
tumori cu un comportament „enigmatic” căci pot
regresa spontan.
• Spre deosebire de cazurile cu nefroblastom, în ultimii
20 de ani, tratamentul multimodal a influenţat prea
puţin evoluţia şi prognosticul bolii
 Etiologia
• exactă a bolii rămâne o necunoscută. Neuroblastom „in situ”localizat
în glandele suprarenale s-a găsit la fiecare din 100 copii decedaţi în
primele trei luni de viaţă, din diverse cauze.
• Embriologic, în dezvoltarea fetală normală, aglomerări de
neuroblaşti se găsesc în suprarenale la fetusul de 7 săptămâni.
Aglomerări de noduli neuroblastici care se aseamănă cu un
neuroblastom se găsesc şi în săptămâna 14-18.
• Ulterior aceşti noduli se dispersează în noduli mai mici şi apoi în
celule cromafine.
• Persistenţa acestor cuiburi de neuroblaşti în perioada neonatală ar
putea explica aspectele de neuroblasom ”in situ” găsite după
naştere.
• Măsurarea mărimii nucleului celulei neuroblastomului arată că este
semnificativ mai mare decât nucleul celulei care constituie nucleul
neuroblastic, acesta putând fi un indicator al potenţialului malign.
 DIAGNOSTIC
•

• Diagnosticul neuroblastomului face apel la: explorări imagistice, deter-

minări biochimice şi studiu histopatologic

• -radiografia simplă abdominală: în cazul localizărilor abdominale poate

releva calcificări.
• -radiografia toracică poate identifica tumora, plasată în mediastinul
posterior.
• -ultrasonografia, poate deosebi structura neuroblastomului de leziuni
chistice, prezente deasupra şi medial de rinichi.
• -computer-tomografia este utilă în evidenţierea tumorii, a calcificărilor
• intratumorale (în 80% din cazuri), a extensiei intraspinale (în asociere cu
mielografia).
• Tot CT poate face diagnosticul diferenţial cu leziuni plasate intrahepatic sau
poate evalua extensia intracraniană a metastazelor.
• -RMN este la fel de utilă ca în diagnosticul oricărei alte tumori.
• -scintigrafia osoasă şi simpla radiografie de schelet pot releva prezenţa
metastazelor osoase.
 Determinări biochimice

• b) Peste 90% din copiii cu neuroblastom prezintă

valori crescute ale eliminărilor urinare de
catecolamine şi produşi de degradare ai acestora.
• În practică se dozează, în urină, AVM (acid vanil
mandelic) şi AHV (acid homovanilic).
• Date recente indică faptul că pacienţii cu
neuroblastom în stadii avansate au niveluri
ridicate de cistotionină, homoserină,feritină şi
ACE (antigen carcinoembrionic).
 c) Studiul histopatologic
• Acesta confirmă diagnosticul de neuroblastom pe datele
oferite de examenul histologic clasic dar şi prin microscopie
electronică şi imunhistochimie.
• Alternativa la aceste examene o constituie studiul microscopic
al aspiratului măduvei osoase, ce va releva prezenţa celulelor
tumorale „compatibile”

Criterii de diagnostic pozitiv

• -fie un diagnostic anatomopatologic efectuat cu microscopie
clasică, cu sau fără imunhistochimie, microscopie electronică,
asociat cu creşterea nivelurilor serice şi urinare ale
catecolaminelor şi produşilor de degradare ai acestora,
• -fie un diagnostic pus pe aspiratul medular ce relevă
prezenţa simpatogoniilor, asociat cu niveluri ridicate în sânge
a catecolaminelor sau produşilor de degradare ai acestora.
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• poate fi confundat cu afecţiuni neoplazice sau
nonneoplazice, mai ales în cele 10% din cazuri în
care nu se constată niveluri crescute ai produşilor
de degradare ai catecolaminelor.
• Prezenţa metastazelor poate preta la confuzie cu
osteomielita sau osteoartrita neonatală.
• Sindromul cu diaree apoasă poate fi confundat cu
alte boli infecţioase sau diaree nespecifică.
• Manifestările neurologice din sindromul ataxiei
opsomioclonice seamănă cu cele din alte afecţiuni
neurologice
 Diagnostic diferențiat
• Prezenţa calcificărilor din neuroblastom
trebuie deosebite de calcificările din glanda
suprarenală apărute după o hemoragie
suprarenaliană.
• Din punct de vedere histologic,
neuroblastomul trebuie deosebit de alte
tumori cu celule mici albastre, rotunde:
sarcomul Ewing, limfomul, leucemia
megacarioblastică, situaţii în care se face apel la
anticorpi monoclonali.
 TRATAMENT
• Tratamentul neuroblastomului este multimodal (chirurgie, chimioterapie şi
radioterapie).
• Stadiul I al tumorii, indiferent de criteriile de stadializare, beneficiază de
• tratament chirurgical. Se practică excizia în totalitate a tumorii şi se obţin
astfel rezultate bune.
• În stadiul II, dacă tumora este plasată retroperitoneal, intervenţia se face
printr-o laparotomie (transrectală sau transversă supraombilicală) sau chiar
toraco-freno-laparotomie.

• Trebuie avut în vedere că o chirurgie excesivă, cu rezecţii intinse şi

sacrificii importante poate pune în pericol viaţa copilului.
• De aceea, sunt situaţii în care tumora este excizată cât mai mult, iar dacă
rămân resturi tumorale, marginile sunt marcate cu clipsuri de titan ce vor
ghida radioterapia ulterioară. Este preferabilă excizia tumorii fără sacrificiul
rinichiului, dar dacă situaţia o impune, se practică şi extirparea rinichiului,
„în bloc” cu tumora.
 .
• Tumorile în stadiul III vor avea un tratament multimodal mai agresiv
constând în chirurgie cu rezecţie atunci când este posibilă, polichimioterapie
şi radioterapie.

• În stadiul IV, cu metastaze, vor fi trataţi iniţial cu chimioterapie. Dacă

tumora primitivă este, la diagnostic, de dimensiuni ce permit rezecţia, va fi
rezecată de primă intenţie.
• Pacienţilor cu neuroblastom stadiul IV li se practică, de primă intenţie,
excizia tumorii primitive şi li se face radioterapie ţintită pe ficat (sediul
multiplelor metastaze ce determină treptat hepatomegalie, ascensiunea
diafragmului şi insuficienţă respiratorie)

• Complicaţiile tratamentului neuroblastomului se referă la efecte tardive

ale chimioterapiei, radioterapiei şi chirurgiei.
• S-au constatat defecte neurologice
• (cognitive sau motorii) sau
• tulburări de comportament datorate anticorpilor anti-celule neuronale
folosiţi.
•
 Teratomul
• - tumoră din celulele embrionare nediferențiate, este
reprezentat de țesuturile celor trei straturi germinale.
• Teratomii au următoarea localizare tipică:
-ovarele și testiculele,
-zona sacrococcygeală,
-mediastinul, spațiul retroperitoneal,
-faringe, baza craniului.
La nou-născuții și copiii din primii 2 ani de viață predomină
• teratomii sacro-coccige și, de la 15 la 16 ani, crește frecvența
teratomului nodular.
• Teratomii maligni (teratoblastoame) conțin elemente ale unui
carcinom celular care
• formează structuri papilare sau crește solid. Aceste tumori au
un prognostic foarte nefavorabil.
 Diagnosticul
• În baza acuzelor prezentate adeseori de părinţi şi de
pacienţi după 5-6 ani, a datelor examenului clinic,
instrumental (examenul radiologic, izotopic,
echografic, CT, RMN), studiului markerilor,
• endoscopic şi examenului morfologic.
• Tratamentul tumorilor la copii este multimodal şi
include:
• tratamentul chirurgical,
• terapia iradiantă, chimioterapia.
• Tratamentul chirurgical rămâne până în prezent metoda
cea mai importantă în tratamentul complex al tumorilor
maligne
• Mulțumesc pentru atenție!!!