Alteraciones Hídricas y

Hemodinámicas

Edema

Profa Julissa Ramírez M. MSc

Junio, 2004
Edema

- Introducción
- Distribución de los líquidos en el
organismo
- Concepto
- Clasificación
- Fisiopatología
- Aspectos macro y micro
- Consecuencias
Edema
Distribución de los
líquidos orgánicos

Agua

2/3 AGUA INTRACELULAR

1/3 AGUA EXTRACELULAR

2/3 1/3
LIQ. LIQ.
INTERSTICIAL INTRAVASCULAR
 Edema
Indica aumento de los
líquidos en los
espacios intersticiales.

Según su localización
 Hidrotorax.
 Hidroperitoneo (ascitis)
 Hidropericardio
 Anasarca
Causas del Edema

- Trastornos en el intercambio
de líquidos entre los capilares
sanguíneos y el tejido
extravascular
Edema

LOS CAPILARES EN CONDICIONES NORMALES

PERMEABLES AL AGUA Y ELECTROLITOS

 DE ALBÚMINA PLASMÁTICA

- Presión hidrostática intravascular (PH)

- Presión hidrostática intersticial (PHI)
- Presión osmótica del plasma (PC)
- Presión osmótica del liq. Intersticial
Alteraciones Vasculares
Alteraciones Vasculares
Vasoconstricción Refleja

Vasodilatación

Aumento del Flujo Sanguíneo

Éstasis Sanguíneo

Aumento de la Permeabilidad de la
Microvasculatura

Salida de transudado

Edema
Fisiopatología del Edema

- Aumento de la Presión Hidrostatica:

 drenaje venoso
Ejplo: Trombosis venosa en miembros inferiores

- Insuf. Cardiaca Congestiva:

Aumento Generalizado de la presión
venosa x Insf. Ventricular Derecha.
Fisiopatología del Edema

Aumento de la presión hidrostática

Pericarditis Constrictiva
Ascitis- Cirrosis hepatica
Trombosis
Disminución de la Presión
Osmótica del Plasma

Puede deberse a una perdida excesiva o a una

menor síntesis de albúmina.

Causas:
 Síndrome Nefrótico
 Cirrosis Hepática
 Desnutrición
 Parasitosis
Consecuencias
 Hipoperfusión Renal
 Aldoteronísmo secundario
Obstrucción Linfática

La reducción del drenaje linfático y el

linfaedema suele ser localizado.
- Causas:
Proc. Inflamatorios.
Neoplasias
Parásitos  Filariasis Edema de los
miembros  Elefantiasis
Retención de Agua
y Sodio

La retencón de agua y sodio son

factores que favorecen el edema, por
aumento de la P.H.C.
Causas:
Insf. Renal.
Glomerulonefritis post-
estreptocóccica
Morfología del Edema

Se puede observar en cualquier órgano

entre ellos: Tej. Subcutaneo, pulmones,
cerebro.

- Aspecto Macroscopico.
- Aspecto Microscopico
Edema pulmonar
Aspecto microscópico
Edema
Tipos de Edema

- Edema de Declive  I.C.C.

- Edema Periorbitario  Insf.Renal

- Edema Pulmonar  I.V.I.-Insf.Renal

Correlación Clínica

- Consecuencias: Variables

- El edema subcutáneo de la Insf.

cardíaca o renal es importante por
ser un signo de la enfermedad.
EDEMA

Mencione una
causa y una
consecuencia
Alteraciones Hídricas y
Hemodinámicas

Julissa Ramírez M. M.V. MSc

Cátedra de Patología
Asignatura anatomía Patológica

Junio, 2004
 Contenido Unidad III

• Edema
• Hiperemia
• Hemorragia
• Isquemia
• Trombosis
• Embolia
• Infarto
 Introducción

- Buen funcionamiento de las células y

tejidos
IIntegridad de la Circulación sanguínea HoHomeostasia de los
O2 líquidos
ntegridad de la Circulación sanguínea O2 meostasia de los líquidos

Diferentes Patologías
Hiperemia, CongeDiferentes Patologías
Hiperemia, Congestión, Edema
stión, Edema
Hiperemia y Congestión

- Indican aumento local del volumen

sanguíneo en un tejido u órgano
determinado

- La hiperemia o hiperemia activa, se

debe diferencia de la congestión o
hiperemia pasiva.
Hiperemia Activa

- Se produce cuando la dilatación

arteriolar y arterial da lugar a un
incremento del flujo de sangre hacia los
lechos capilares, produciendo
enrojecimiento de la zona.
Tipos de Hiperemia

- Fisiológica:
Enrojecimiento de la piel por exceso
de calor durante el ejercicio muscular.

- Patológica:
Procesos inflamatorios
Aspecto Morfológico

- Aspecto Macro:
Tamaño
Enrojecidos
Hemorrágicos
- Aspecto Micro:
Arterias
Capilares
dilatados
Congestión o Hiperemia Pasiva

- Se produce por una alteración del drenaje

venoso
- Causas de la congestión pasiva
 Generalizada
• Insuficiencia Cardiaca Congestiva
• Insuficiencia Ventricular Izquierda
• Insuficiencia Ventricular Derecha
 Localizada
• Obstrucción del retorno venoso en las
extremidades
• Circulación portal-hipertensión portal
Aspecto Morfológico

- La congestión pasiva puede ser

aguda y crónica. Se observa en
órgano pulmones, hígado y bazo.
Congestión Pasiva

Congestión de Larga Duración

Congestión pasiva crónica

Sangre poco oxigenada

Hipoxia Crónica

Degeneración y/o Necrosis celular

Congestión Hepática Aguda

Vena Central y Sinusoides Hepáticos

Distendidos por la sangre

Degeneración Central de los hepatocitos

Hepatocitos Periportales
Aspecto Morfológico de la Congestión
Pasiva Crónica del Hígado

- Macro
Región Centrolobulillar

Coloración contrastando con zonas del

hígado no congestionado

Hígado en Nuez Moscada

Aspecto Morfológico de la Congestión
Pasiva Crónica del Higado

Microscópicamente

Necrosis Centrolobulillar

Hemorragia

Macrófago cargado de hemosiderina

Aspecto Morfológico
- Congestión Pasiva Aguda - Pulmones

↑ Presión en aurícula derecha

↑ Presión venosa pulmonar

Congestión y Edema Pulmonar

 VP

VC
Pulmones
Corazón

AP AA

Hígado
Aspecto Macroscópico
Congestión Pasiva Aguda

- Órgano aumentado de tamaño

- Cambio de color (salmón a rojizo)

- Bordes redondeados
Aspecto Microscópico
Congestión Pasiva Aguda

- Capilares alveolares dilatados

con sangre
- Focos hemorrágicos
intraalveolares
Aspecto Microscópico
Congestión Pasiva Crónica

- Tabiques alveolares engrosados

- Macrófagos alveolares cargados de

hemosiderina (células de la
insuficiencia cardiaca)
Hemorragia

Extravasación de sangre por ruptura de

vasos sanguíneos
Etiología:
Traumatismos
Ateroesclerosis
Erosión de la Pared
Neoplasia
Clasificación de la
Hemorragias
- Hemorragia
Externa
Interna
- Por su diámetro
Petequiales: 1-2 mm (piel, mucosas,
serosas, superficies de órganos)
• Deficit de factores de coagulacion
• Trombocitopenia
• Hematozoarios
Clasificación de la
Hemorragias
Púrpura: Hemorragia > 3 mm
- Etiología:
Traumatismos
Inflamación Local
Fragilidad Vascular
Hematomas: hemorragia > 2 cm
- Etiología:
Traumatismo
Localización de las
Hemorragias

- Hemotorax

- Hemopericardio

- Hemoperitoneo
Importancia Clínica de las
Hemorragias

- Volumen de sangre perdida

- Velocidad de la pérdida de
sangre
Identifique el órgano y
las lesiónes de c/u
AA
A A B
Alteraciones hídricas y
hemodinámicas

TROMBOSIS

Víctor Bermúdez, PhD

Dept Patología Veterinaria
2006
Triada de Virchow
 Coagulación Vía Clásica Vs Vía Alterna
Coagulacion Intravascular Diseminada(DIC)
LPS Gram(-)/(+),Neoplasias,
Trombos, Émbolos
 TROMBOSIS
- Proceso patológico opuesto a la
hemostasia, resultante de una
activación inadecuada de los procesos
hemostáticos normales
- Se forma una obstrucción que ocluye la
luz del vaso con efecto de
taponamiento
 Clasificación de los Trombos

1. Localización
2. Distribución dentro del
trayecto vascular
3. Morfología en las
cámaras cardíacas
4. Patogenia
 Clasificación de los trombos

1. Localización
 Arteriales: (Eq) art. mesentérica craneal; art. Coronaria.
 Venosos: (Bov) vena porta; vena yugular, venas del lig.
ancho uterino
 Cardíacos: murales y valvulares
 Linfáticos: órg. Hematopoyéticos (Esplenitis
Necrotizante)
 Capilares: inflamaciones bacterianas –virales - (CID)
Localización
Trombo arterial Trombo venoso

Trombo capilar
Localización
Trombos en cámaras cardíacas
Murales
Valvulares
Clasificación de los Trombos

2. Distribución dentro del trayecto vascular:

 Valvular: válvulas cardíacas
 Mural: paredes de ventrículos- aurículas
 Obliterante: obstruye totalmente luz del vaso
 Parietal: obstruye parcialmente luz del vaso
 Cabalgante: bifurcación vascular
Distribución
Trombos en cámaras cardíacas
Murales
Valvulares
 OBLITERANTE

PARIETAL CABALGANTE
VEGETANTE

POLIPOIDE
TROMBO SÉPTICO

Endocarditis valvular
 Clasificación de los Trombos

3. Según su Patogenia:
 Blancos (arteriales)
 Rojos (venosos)
 Mixtos
Clasificación de los Trombos

Aspectos Morfológico de los Trombos

Arteriales:
 Firmemente Adheridos a la Pared Arterial Lesionada
 Color Blanco Grisáceo.
 Friables.
 Composición:
 Plaquetas ( Estrías de Zahn).
 Fibrina.
 Eritrocitos.
 Leucocitos Degenerados.
Trombo arterial

Aspectos macroscópicos
Trombo arterial

Aspecto
microscópico
Cascada de Coagulación
VIA CLASICA (Intrína) VIA ALTERNA( Extrin)

Superficie (-) TF
Kalicreina XIIa
HMW-Kininogeno Xa
XII ► XIIa Trombina
▼ ▼
XI ► Xia VII ▼ VIIa
▼Ca+
IX ► IXa
VIII ► VIIIa ▼ PL, Ca+
TROMBINA ▼
X ► Xa
▼
PROTROMBINA ▼ FIBRINA
TROMBINA ►FIBRINOGENO ▲
 DIC
Vía Alterna del Complemento
Arresto Plaquetario Vs
Trombocitopenia
Endotoxemia LPS/ Gram (-)/(+)

Plq (10³ X L) 100 – 600

Fibrinogeno (mg/Dl) 200 – 400
Tiempo Protrombina (PT) 22`va- 7-9`equi
Productos de Degradacion
Fibrinogeno (FDPs; ug/mL) <8 va- <32 equi
Clasificación de los Trombos

3. Según su morfología en cámaras cardíacas:

 Vegetante: formación de vegetaciones
(Streptococcus equi)

 Polipoide: forma de coliflor (Streptococcus

piogenes)

- En paredes: mural (Dirofliraia immitis)

Trombos Venosos.
Tromboflebitis

 Aparecen en zonas de Estasis Sanguínea.

 Son Oclusivos-Ocupan la luz del vaso.
 Afectan con mayor frecuencia venas, miembros
Inferiores.
 Afectan con menor frecuencia: Vena Porta y
Vena Hepática.
Morfología de los trombos venosos

 Mayor Contenido de
Hematíes (Trombos Rojos).
 Consistentes.
 Adheridos.
 Líneas mal definidas de
Fibrina.
Trombo en Vena Cava
Venas ilíacas (trombos)
Trombo venoso
Trombo mixto
Como Diferenciar Coágulos Postmortem
De Trombo

Coágulo - Trombo
 Gelatinosos - Densos
 Porción declive - Blanco
rojo oscuro
 Sobrenadante de- Secos
grasa amarilla
 No Adherentes - Adherente
COAGULO TROMBO
Destino del Trombo

- Expansión: El trombo puede aumentar su contenido

en plaquetas fibrina para finalmente causar
obstrucción.
- Disolución: Pueden desaparecer por procesos
fibrinolíticos.
- Organización y Canalización: Inflamación y fibrosis
(organización) recanalización.
- Embólia: Cuando el trombo se desprende y se
desplaza a otros puntos de la circulación.
Destino del Trombo

Disolución
Destino del Trombo

Propagación
Destino del Trombo

Organización y
canalización
 Destino del Trombo

Trombo-
Embolia
Correlación Clínica

Trombos arteriales Infarto

Trombos venosos Gangrena
Embolo

 Desplazamiento sanguineo de una masa

sólida, líquida o gaseosa.
 El 90% de la embolia proviene de
fragmentos de trombos y reciben el
nombre de trombo- embolia o
tromboembolismo.
Tipos de embolismos

E. Pulmonar: Proviene de los miembros inferiores.

E. Circulación General: Proviene de los trombos
murales intracardíacos por: Valvulopatía, Infarto,
Aneurisma.
E. Grasa: fractura de hueso largo (
médula grasa)
E. Gaseoso: Traumatismo pared torácica -
Submarinismo.
TIPOS DE ÉMBOLOS

- Según su:
 Naturaleza:
• Tromboémbolos
• Celulares: (rotura de parénquima: hígado, pulmón, riñón,
neoplásicas)
• Bacterianos: colonias+fibrina+leucocitos
• Parasitarios: Strongylus vulgaris, Spirocerca lupi, Ascaris suum
• Grasos: fracturas de huesos-- pulmón
• Gaseosos: transporte a grandes alturas y
Profundidades Marinas
• Agregados de fibrina: post-transfusión o inflamación
 Émbolos bacterianos

Streptococcus equi

Erisipelotrix rhusiopathiae

Staphylococcus pyogenes
Émbolos
parasitarios
Strongylus vulgaris

Dirofilaria immitis
Émbolos agregados de
fibrina
TIPOS DE ÉMBOLOS

Dirección:
• Directos: siguen dirección de la sangre
• Paradójicos: originados en una circulación
aparecen en otra (Agujero de Botal)
• Retrógrados: circulan a cortacorriente
Origen:
• Venosos
• Arteriales
• Cardíacos
 EMBOLIA

PARCIAL TOTAL

ISQUEMIA TISULAR-
ISQUEMIA TISULAR
NECROSIS
Tromboembolismo
parasitario
CICLO DE VIDA Y PATOGENIA DE Strongylus vulgaris
Tromboembolismo
aórtico
 Casos clínico
- Historia clínica
 Gato macho, 10 años
 Imposibilidad mover tercio posterior
 Dolor al presionar sus miembros
posteriores
 Taquicardia , disnea
 Ausencia bilateral del pulso femoral
 Casos clínicos
• Historia clínica
• Potro, 7 meses
• Pobre condición corporal
• Disminución del rendimiento
• Cólicos
• Muerte (Hemorragia interna)
Émbolos grasos
Émbolos grasos
TIPOS DE ÉMBOLOS

Dirección:
• Directos: siguen dirección de la sangre
• Paradójicos: originados en una circulación
aparecen en otra (Agujero de Botal)
• Retrógrados: circulan a contracorriente
 Dirección

Directo
Paradójico

Retrógrado
 Consecuencias Funcionales

- Dependerá
Órgano Afectado:
Ej: miembros inferiores, cerebro, corazón
Tamaño del vaso ocluido:
Arteria Coronaria
Arteria Renal
Tipo de circulación del órgano afectado
Si es colateral  Pulmonar
Si es terminal  Corazón - cerebro
 Consecuencias de una
Isquemia Local

- Dependiendo del órgano.

- Si es lenta:
Atrofia de las células
parenquimatosas
Fibrosis intersticial
Desarrollo de circulación colateral
La Consecuencia final de
un cuadro de Isquemia

- Insuficiencia circulatoria general

Causas
• Hemorragias
• Shock
• Insuficiencia Cardíacas
Alteraciones hídricas
y hemodinámicas

INFARTO

Profa Julissa Ramírez M. MSc

Julio, 2005
INFARTO

- Área de necrosis isquémica debida a la

interrupción del riego arterial o del
drenaje venosos de un determinado
tejido
ETIOLOGÍA DEL INFARTO

- Trombo-émbolo
- Alteraciones de la pared del vaso
(endoarteritis, endoflevitis)
- Procesos degenarativos
(arterioesclerosis, ateromatosis)
- Procesos inflamatorios vecinos o
neoplasias
Factores que influyen en la
aparición de un infarto

- Condiciones de riego sanguíneo

- Velocidad con que aparece la oclusión
- Vulnerabilidad a la hipoxia
- Contenido de oxígeno en la sangre
PATOGENIA DEL INFARTO

- Fases:
1. Cambios bioquímicos
2. Necrosis
3. Reabsorción
4. Proliferación de tejido conectivo
 Trombos, tromboembolia, torsión vascular,
arterioesclerosis
PATOGENIA DEL INFARTO

Anoxia tisular
1
Bloqueo de la FO, Ac. Metabólica, lib. Enz.
Lisosómicas, alt. Permeab. vascular
FASES

Necrosis tisular
2
Eosinofilia citoplasmática, necrosis nuclear,
infarto rojo (hemorrágico)

Reabsorción del material necrosado

3
Neutrófilos, lib. de enz. líticas, fagocitosis de
restos celulares

Proliferación de tejido
4 conectivo
 Clasificación del infarto según su
coloración

- INFARTO ANÉMICO (BLANCO)

 Obstrucción vasos aferentes
 Riñón, bazo y miocardio
- Aspecto macroscópico:
 Blanquezino-amarillento
 Halo hiperémico
 Forma de cuña
- Aspecto microscópico:
 Necrosis por coagulación
 Linfocitos
 Fibrosis
Infarto
Aspecto
macroscópico
MIOCARDIO

NORMAL

INFARTO
CEREBRO

INFARTO
INFARTO RENAL
INFARTO ESPLÉNICO
 Clasificación del infarto según su
coloración

- INFARTO ROJO O HEMORRÁGICO

 Órganos con circulación colateral
 Pulmón, tubo intestinal
 Obstrucción del vaso aferente y alteración de los
eferentes
- Aspecto macroscópico:
 Forma de cuña con límites poco precisos
- Aspecto microscópico
 Barrera linfocitaria escasa
 Estasis sanguíneo
 Hemosiderina en Macrófagos
PULMÓN
ÓRGANO TIPO DE INFARTO

Miocardio Anémico

Renal Anémico

Esplénico Anémico-Hemorrágico

SNC N. Licuefacción
Halo hiperémico
Pulmones Hemorrágico
Clasifique los tipos
de infarto de
acuerdo a la
circulación del
órgano y de
ejemplo de un
órgano en cada
caso