Universidad Central de Venezuela

Facultad de Ciencias Veterinarias

Cátedra de Patología

Unidad II Trastornos Metabólicos

Acumulaciones Intracelulares

Prof. Abelardo Morales Briceño

Maracay, Octubre 2006
 Objetivo Especifico

Distinguir las diferentes alteraciones bioquímicas y

morfológicas que conllevan a cuadros de
degeneración celular, relacionándolos con su
patogenia y patrón morfológico.
 Introducción

Estímulos
Fisiológicos
Adaptaciones
Célula Celular
Fisiológicas y
Estímulos Morfológicas
Patológicos

HOMEOSTASIS
 ESTIMULOS

Exceden la respuesta de
Adaptación Celular.

Lesión Celular
Est. Cesa Est. Cesa
Reversibles

Irreversibles
Est. Persiste Est. Persiste

Ejemplo: Célula Cardiaca

Lesión Celular.

Miocito adaptado (hipertrofia).

Miocito Normal.

Miocito con lesión reversible. Muerte Celular.

 Acumulaciones Intracelulares

Consisten en la acumulación de cantidades

anormales de diversas sustancias en el
citoplasma (dentro de los lisosomas) o en el
núcleo.

Acumulaciones Intracelulares
-Reversibles
-Irreversibles
 Tipo de sustancias acumuladas
1.- Constituyentes celular normal acumulado en exceso.
(agua, lípidos, proteínas y carbohidratos).

2.- Sustancias Anormales (exógenos) como:

carbón, sílice entre otras.

3.- Pigmentos:
- Endógenos: bilirrubina, hemoglobina.
- Exógenos: hierro, plomo, carbón.
 Causas de las Acumulaciones
• Sustancias endógenas normal se produce a una
velocidad normal o aumentada. Tasa Metabólica
inadecuada para eliminarla. Ejemplo: Hígado Graso.

• Una sustancia normal o anormal se acumula porque no

puede ser metabolizada y se deposita. Defecto
enzimático. Ejemplo: mannosidosis.

• Una sustancia exógena anormal se deposita y se

acumula. No poseen maquinaria enzimática. Ejemplo:
partículas de sílice y carbón.
 Tipos de Acumulaciones Intracelulares
Degeneración Vacuolar (Hidropica): consiste
en la acumulación excesiva intracelular de
agua.
-Etiopatogenia:
- Tóxicos: etilenglicol, propilen glicol.
- Agentes infecciosos: Fiebre Aftosa
- Enfermedades autoinmunes: pénfigo
foliáceo, lupus eritematoso sistémico.
- Enfermedad renal crónica.

-Ejemplos: toxicosis, enfermedades

autoinmunes, enfermedad renal crónica.
 Lesión Irreversible
Lesión reversible
Sal. de
P. De Fosfol. enz. (CPK,
L de la Alt. Citoesq. LDH)
membrana.
Rad. Libres.
Rotura de Lip. Afl. de
Otros. Ca+

Bomba de Hinch. celular.

Afluencia de Ca++ en la
Fosforilación sodio. Ca++ y H2O. Pde microvillis. mit.
Oxidativa. Vesículas.
Afluencia de K
H del RE.
ATP
Glucólisis. Fig de mielina. Basofilia.
Aglutinación de la Cambios
Otros cromatina nuclear. nucleares.
efectos.. pH. Lib. Intrac Dig. de
de enz proteínas.
Glucógeno. lisosomicas.

Desprend. de Sint. de prot. Dep. de lípidos.

ribosomas, etc.
 Acumulaciones Intracelulares
• Patrón Morfológico:

• Macro: órgano aumentado

de tamaño, peso y volumen,
con aspecto brillante y
húmedo.

• Micro: se aprecian vacuolas

intracelulares que tienden a
coalescer.
 Acumulaciones Intracelulares
Degeneración Proteica: consiste en la
acumulación anormal de proteínas
intracelular.

-Etiopatogenia: gotas de reabsorción en

túbulos renales proximales, enfermedades
renales crónica (proteinuria L.E.S.),
inmunoglobulinas acumuladas en células
plasmáticas (cuerpos de Russell).

-Ejemplos:
 Acumulaciones Intracelulares
• Patrón Morfológico:

• Macro: se aprecia el órgano

aumentado de tamaño, peso y
volumen.

• Micro: gotas hialinas

eosinofilicas (rosadas)
dentro del citoplasma de
las células
C.E. Muscarmin de Best..
 Acumulaciones Intracelulares

Degeneración Glucogénica: son depósitos

intracelulares excesivos de glucógeno.

-Etiopatogenia: se observa en pacientes con

anomalías en el metabolismo de la glucosa o
del glucógeno y en enfermedades de
almacenamiento de glucógeno.

-Ejemplo: diabetes mellitus

 Acumulaciones Intracelulares

• Patrón Morfológico:
• Macro: se evidencia el
órgano aumentado de
tamaño, peso y volumen.

• Micro: se observan vacuolas

dentro del citoplasma.

C.E: Reaccion de PAS, Carmin de Best

 Acumulaciones Intracelulares

Degeneración Grasa:
Acumulación anormal de lípidos (triglicéridos,
esteres y fosfolipidos dentro de celulas
parenquimatosas.

-Etiopatogenia: toxinas (aflatoxina B1,

fumonisinas, hipoproteinemia, obesidad,
trastornos hepáticos.
-Ejemplos: micotoxicosis, caquexia, PMWS.
 Etiopatogenia

síntesis de ayuno
acetato estrés

ácidos grasos libres

ácidos grasos

síntesis
protéica triglicéridos
Oxidación cuerpos
cetónicos
apoproteínas lipoproteínas Fosfolípidos
Ésteres de colesterol

secresión
 Acumulaciones Intracelulares
Patrón Morfológico:

Macro: aumento de
tamaño, consistencia
blanda y grasosa, color
amarillo brillante.

Micro: vacuolas claras

dentro del citoplasma,
coalescencia de vacuolas.
C. E: Cortes por congelación, Sudan III y IV
 Implicaciones Clínicas

-Degeneración Hidropica (vesículas-pústulas).

-Degeneración Proteica (insuficiencia renal).
-Degeneración Glucogénica (Diabetes mellitus).
-Degeneración Grasa (ateroesclerosis).

SINDROME DE AGOTAMIENTO METABOLICO