HEMORAGIA CEREBRALA

Curs nr. 6
CLASIFICARE

• Hg i.parenchimatoasa(hematomul i.cerebral) :
• > adult ,> a 2-a ½ de viata
• Hg subarahnoidiana
• > la tanar,> MAV/Ans
• Hg intraventriculare
• Ht extradurale/subdurale
• Hg arteriale,capilare,venoase
• Hg unice/multiple
• Hg primare /secundare
• Hg traumatice/netraumatice
Hg IC:MECANISME DE PRODUCERE

– Ruptura de vas cel mai frecvent in:

 Hta,MAV/Ans …
 Dilacerarea art/vena meningee mijlocie in Ht extradural
 Ruptura venelor sp. Subdural in Ht subdural
posttraumatic
 Eritrodiapedeza :AVC I,(> embolic),tulb. de coag.
tromboze venoase
Hg IC:EPIDEMIOLOGIE

 Hg IC in Europa si SUA = 10,5% din totalitatea AVC

 In Romania – cca 30% din AVC
 Frecv. AVC fct si de fact. geografici.
– In Asia – Hg > iar HSA – 1/3 -1/2 din IC
 Hg afect. > b. tineri/> africani/> hispanicii
Hg IC:EPIDEMIOLOGIE

 Morbi/mortalitatea Hg este > ca in AVC I

 Rata mortalitatii la o luna de la debut
este> de 40%,1/2 din acestea survenind in
primele 48 h
 Hg de tr. cerebral f. grave, rata mortalitatii
de 75% in 24 h de la debut
 Recuperarea numai la 20% cu
independenta functionala
Hg IC :FACTORI DE RISC

 HTA(70-80%) altereaza morfologia peretelui vascular +

modificari hemodinamice a DSC
 VARSTA,ETNIA,FUMATUL,ALCOOL,DROGURI,VALORI <
COLESTEROL SERIC
A! tratamentul cu statine nu > riscul de Hg C;risc > de 2,5 ori la
fumatori.
 Indexul masei corporale este corelat cu V Hg C
 Coagulopatiile ,tratamentul anticoagulant si antitrombotic >
riscul de 8-11 ori a Hg C
 Consum de droguri > riscul de Hg C la tineri
 Tromboliza in AVC I/ IM
HG IC : CAUZE MULTIPLE

 HTA prin leziuni de lipohialinoza,necroza

fibrinoida,anevrisme Charcot-Bouchard
arteriopatie,arterioscleroza cu microateroame
localizate profund in arterele perforante mici
ruptura in :ncl. bazali,talamus,punte,cerebel,subst.
alba profunda,varsta > de 45 ani
 Angiopatia amiloida: localizare lobara
unica/multipla,< asociata cu HTA, varsta > de 70 ani
HG IC : CAUZE MULTIPLE

 MAV/ cavernoame localizate variat,aspect tipic IRM,

cauza comuna la < 45 ani
 Ans saculare asociate cu HSA
 Coagulopatii/trat.
anticoagulante/antitrombotic/trombolitic,trombocitope
nie,deficiente ale fact. de coag.
 Tromboza venoasa IC :varsta tanara,frecv.> la
F,asociaza crize epileptice,cefalee,Hg multiple
HG IC : CAUZE MULTIPLE

 Traumatisme bifrontale/temporale asociate cu

HSA/Hg subdurala+/- contuzie cerebrala
 Endocardita infectioasa cu anevrisme
micotice,vasculite
 Adm. de
medicamente(amfetamine),alcool,droguri,cocaina
 HTA ac. + IRA ,eclampsia
 Transformarea hemoragica a ischemiei
HG IC: CLINIC
 Sunt af. in special B,varsta > 55 ani, obezi,pletorii,dupa ef.
fizic,consum de alcool,masa copioasa
 Exista 3 forme clinice:subac.,acuta,supraac(cea mai grava)
 Forme topografice:
– supratentoriale:de ncl.bazali,ale subst. albe,intraventriculara
– Subtentoriale:de tr. cerebral si cerebeloase
 Functie de localizarea si marimea Hg C, TABLOURI CLINICE
VARIATE:
– Hg IC de > dimensiuni:deficit motor sever+/- tulb. de vorbire,devierea
capului si globilor oculari,coma,HIC,febra,anizocorie,rigiditatea
cefei,incontinenta/retentie urinara,Hg subhialoide
– Hg IC medie:cefalee,varsaturi,semne focale motorii/senzitive,+/-afectarea
starii de constienta,tulb. cardio-respiratorii
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

 AVC I
 HSA
 TUMORI CEREBRALE
HG IC: CLINIC

 DEBUTUL:
– Lent, in min/ore , pt.ca Hg spontane iau nastere in vase mici
– Frecvent Hg se opreste dupa 30 min,in cazuri fatale Hg se
mareste – compresie- distructia structurilor cerebrale vitale
 EVALUAREA
INITIALA:anamneza,debut/traumatism,varsta,FR,sta
rea de constienta,gradul deficitului motor,functiile
vitale,febra
 Evaluarea se face repetat/particularizat
 Clinica nu poate diferentia Hg de AVC I
Localizarea HG IC – clinica

 Profund:50%- mortalitate =51%

 Lobar 35% - mortalitate=57%
 Cerebelos 10%- mortalitate= 42%
 Trunchi cerebral- 5-6%-mortaliate=65%
 Corp striat(> caudat/putamen):
– Debut brutal cu afect. starii de constienta
– Debut gradual- min/ore,dezorientare temporo-
spatiala,hemipareza controlat cu deviatia capului si gl.
oculari
Localizarea HG IC – clinica

 Putamen+ talamus:hemihipo/hemianestezie controlat. care

precede hemiplegia controlat.,sindr. confuzional,HOL,paralizie
de vericalitate,mioza,pareza de convergenta
 Hg cerebeloasa frecvent la unul din emisferele
cerebeloase,deviatia oblica a axei interpupilare,ataxie
ipsilaterala +/- pareza VII ipsilaterala,deviatie lat a gl. oculari de
partea pusa leziunii,HIC, vertij;lipsesc:afectarea starii de
constienta, deficitele motorii,tilb. de sensib.;cand se instaleaza
coma ,nu se mai poate NCH
– F. clinice fruste,ac.,supraac.
A! INTERVAL SCURT PT. NC DE LA STAREA DE ALERTA PANA
LA COMA(HEMORAGIA > DE 3CM PTR. NCH)
Localizarea HG IC – clinica

 Hg de trunchi cerebral:mai frecv. in punte,mai rar in

mezencefal si f. rar in bulb:
– Tetrapareza/tetraplegie
– Alterarea starii de constienta pana la coma profunda
– Uni/biplegie faciala
– Mioza bilaterala
– Paralizia oculomotricitatii pe orizontala/bobbing ocular
– Tulb.vegetative
– Sd. locked-in in hemoragiile pontine
Localizarea HG IC – clinica

 HG INTRAVENTRICULARA PURA: > frecv prin

MAV,CLINIC:
– Coma , convulsii,fenomene vegetative
– Sd. meningeal,LCR sanguinolent
 HG SUBSTANTEI ALBE(HT LOBARE) cu
urmatoarele forme:benigna,progresiva
pseudotumorala,cu evolutie in 2 timpi(clasica),clinic:
– Semnele clinice privesc teritoriul afect(vezi sd. de lob)
HG IC :COMPLICATII

 CRESTEREA HG:
– Apare in 20-35% cazuri – are prognostic nefavorabil,apre in
toate localizarile
– Apare in primele ore de la debut/primele 24 h
– Atinge dimensiuni mari in 15-20 min
– Tardiv apare la cei cu coagulopatii
A! SCADEREA TA SIST.<150 MMHG POATE PREVENI
CRESTEREA HG
A!FACTORUL VII COMBINAT PREVINE CRESTEREA
HEMATOMULUI,ARE RISC DE COMPLICATII TROMBO-
EMBOLICE
HG IC :COMPLICATII PRECOCE

 Recurenta Hg IC –depinde de localizare-

(lobare > de 3,8%),varsta
 Agravarea Hg: expansiunea
Hg,resangerare,edem cerebral,aparitia AVC I
,hidrocefalie,epilepsie,vasospasm
 Alti factori agravanti:infectii
resp/urinare/venoase;hipoxia(embolism
pulmonar,IR,IC),tulb.
metabolice,hiponatremia, sd. coronariene ac.
HG IC :COMPLICATII PRECOCE
MECANISME FIZIOPATOLOGICE

 Cresterea marimii hematomului-cauza

neclara(resangerare/sangerare continua);
– Se asociaza cu agravarea starii clinice
– Se asociaza cu FR:boala hepatica,HTA
 Inundatia ventriculara -36-50% din pacienti –creste
rata mortalitatii/prognostic nefavorabil
 Extensia IV + hidrocefalia = factor independent de
mortalitate precoce
 HTA si crizele epileptice
HG IC :COMPLICATII PRECOCE
MECANISME FIZIOPATOLOGICE

 Edemul cerebral in faza ac/subac se poate

accentua pana la 14 zile
 Factori ce contribuie la cresterea edemului:
– Zona perihematom reactie inflamatorie
necroza tisulara- extensia hematomului.
– Plachetele – elibereaza factori care cresc
permeabilitatea vasculara
– Rol < al ischemiei perihematom
Investigatii

 La tineri,fara HTA,a-CT/A-RM/ARTERIOGRAFIE
 INDICATIE DE ANGIOGRAFIE:
– PREZENTA DE HSA
– CALCIFICARI ANORMALE
– ANOMALII VASC PRECISE
– PREZENTA SG IN LOCURI NEOBISNUITE(IN VALEA
SYLVIANA/INTRAVENTRICULAR IZOLAT)
A! VEZI CARACTERELE SPECIFICE ALE CT /IRM IN HG IC
Investigatii
 BIOCHIMICE:glicemie,uree,creatinina,ionograma,TGO,TGP,CPK-MB
 HEMATOLOGICE:HLG,INR,trombocite,APTTT
 ELECTROFIZIOLOGICE:EKG,EEG,FO,LCR
hemoragic/xantocrom,punctia lombara se va face cu prudenta in abs.
HIC
 CAZURI PARTICULARE:ex. toxicologice/sarcina
 FACULTATIV:fibrinogen,leucograma,matrixmetaloproteazele,fibronecti
na
 NEURORADIOLOGICE:CT/IRM-secvente GRE
– CT NATIV/CONTRAST LA MAV/ANS
– CT CONTRAST SUPERIOR IN HG IV
– IRM:SUPERIOR IN IDENTIFICAREA
CAVERNOAMELOR,MAV,ANS,tromboza de sinus venos
MORFOPATOLOGIE

 MACROSCOPIC:edem,staza venoasa,+/- hg meningee.La

sectiune,focarele hg sunt de dimensiuni
variabile,mm/3cm,limitele hg sunt difuze/neregulate,in focar
cheaguri de sange +/- fragm. de tesut cerebral.in jur tesutul
cerebral este edematiat,comprimat,ischemiat,+/-
petesii.Inundatia IV sau in sp.subarahnoidian = hg. cerebro-
meningee.
 MICROSCOPIC:vasodilatatie in jurul focarului hg,peretii art. cu
necroza fibrinoida/hialinoza si necroza mediei in HTA.Procesul
de rezorbtie incepe la cateva ore cu PMN si
macrofage,proliferare gliala cu aparitia unei cavitati chistice si
glioza astrocitara pericavitate.In rare cazuri cheagul se calcifica
si se inconjoara cu o mb. gliala.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

 Infarctul cerebral
 Hemoragia subarahnoidiana
 Tumorile cerebrale(calcificate/ramolisment
hemoragic)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

 Mortalitate 100% in f. supraac.

 Mortalitate 50 % in formele ac. si subac.
 Hemoragiile lobare prognostic mai bun ca cele profunde
 Prognosticul este af. negativ de :
– Alterarea starii de constienta la debut/primele ore de la
debut(coma la debut cu unele ici exceptii in cazul interventiilor
NCH= EXIT)
– Dimensiunile mari ale hg-VALOARE PREDICTIVA PENTRU
MORTALITATE > IN SPECIAL IN HG
SUPRATENTORIALE,VOLUMUL CRITIC 40-50 CMCUBI
– Inundatia ventriculara-rau prognostic in Hg talamica,putaminala si
cele caudate
– Hidrocefalia
– Efectul de masa corelat cu evolutia
TRATAMENT -CATEGORII

1. Hemoragiile mari cu coma nu beneficiaza de

tratament
2. Hemoragiile mijlocii +/- ef de masa = tratament
conservator +/- chirurgical in fct de evolutie + ex.
CT rpetat ,Hg > de 3 cm=nch
3. Hemoragiile mici – stare clinica buna, ev. favorabila
sub trat conservator ,necesita controlul fact de risc
 Pacientii din categ 1 si 3 nu au ind pentru tratament
NCH.
TRATAMENT-
MEDICAL

 In UUCV/ATI- SCOP:
– OPRIREA/INCETAREA SAGERARII INITIALE
– ELIMINAREA SG DIN PARENCHIM/VENTRICUL PRIN
METODE CHIMICE/MECANICE
– INDEPARTAREA FACT CAUZALI
– MANAGEMENTUL COMPLICATIILOR: > p ICr,< p de perf.
cerebrala,a complicatiilor resp.,oxigenoterapia,echilibrul
circulator,glicemia,febra,nutritia,profilaxia trombozelor
venoase/profunde,trombembolism pulmonar.
TRATAMENT-
MEDICAL

 STADIUL ACUT:
– Faza prespital: constientizarea si educarea pop.,transport
rapid,prioritate pt. AVC in UPU,ingrijiri eficiente si
neuroimagistica
 Discrepanta intre intre cunoasterea teoretica a AVC si reactia
in AVC ac.
– Faza spital :tratamentul general nu difera de tratamentul
general al AVC I.
 Evaluarea fct vitale,metabolice,gaze sanguine,temperatura.
 Tratamentul complicatiilor
medicale(infectii,escarte,tromboembolism);neurologice(edem
cerebral,crize)
 Alte optiuni terapeutice(ex.NCH)
TRATAMENT-
MEDICAL

 HTA creste edemul cerebral,dar < TA favorizeaza ischemia

cerebrala/agravarea leziunii
 HTA se va scadea gradual,mai ales in primele 10 zile,TA va fi
monitorizata 48-72 h
A! HTA poate apare si prin HIC si in acest caz nu reflecta niv.
HTA premorbid
A! scaderea HTA = STOPAREA sangerarii.
A! HTA ajuta la perfuzarea teritoriilor cerebrale neafectate de
hemoragie.
 Antihipertensivele determina vasodilatatie periferica si centrala
au ca incovenient > pres ic: ex.nitroprusiat de
sodiu,nitroglicerina,verapamilul,nicardipina.
 Medicamentele de tipul b- blocantelor comb cu diuretice sunt
recomandate la pac anterior normtensivi
TRATAMENT-
MEDICAL

 GLICEMIA > 140 mg/dl ,>24 h = trebuie adm. Insulina

 Nivelul optim al TA va tine seama de factori
individuali:HIC,varsta,intervalul de timp de la debut
 Neuroimagistica:CT/IRM permit stabilirea celor 3
categorii de pacienti/prognosticul lor.
 Prezenta HIC/herniere – osmoterapia ,intubarea oro-
traheala si hiperventilatia- ridicarea capului la 30 grade
pt a prevenii marirea HIC,se evita
flectarea/bruscare/rotatia excesiva a capului
TRATAMENT-
MEDICAL

 Hipertermia > FSC + metabolismul cerebral:se recomanda

antipiretice.
 Hipoxia > FSC ,se recomanda pO2 = 150 mmHg

 HTA = > riscul sangerarii,> volumul hematomului,> ppc

 Scaderea agresiva a HTA = < ppc – agraveaza lez. cerebrala.
 Scaderea TA se va face gradual, la HTA cr. cu circa 20 %din TA
medie /nivel optim 180/105mmHg
 Tinta HTA = 160/100mmHg la HTA cr
 Tinta de 160-150 mmHg/95-95 mmHg la pac. fara HTA
valorile se vor adapta in fct. de HIC
 EKG -TA medie =(2xTA d+TA s)/3
TRATAMENT-
MEDICAL

 A! VALORILE TINTA SE VOR AVEA IN

VEDERE/SCADEREA CU PRUDENTA A HTA IN CAZ
DE INFARCT MIOCARDIC
ACUT,IRA,ENCEFALOPATIE
HIPERTENSIVA,INSUFICIENTA CARDIACA,DISECTIE
AORTICA
 A! ANTAGONISTII DE CALCIU SUBLINGUAL – RISC
DE < BRUSCA A TA ,RISC DE FURT ISCHEMIC,RISC
DE REBOUND HIPERTENSIV;SE POATE ADM
CAPTOPRIL 6,25-12,25 MG P.O.
TRATAMENT-
MEDICAL

– Se pot adm .antihipertensive i.v. LABETALOL(10-

80 mg,nu e la noi),ENALAPRIL
,NICARDIPIN,NITROPRUSIAT DE SODIU(avand
grija de ef. secundare:tahicardie ,ischemie
cardiaca,actiune antiplachetara,HIC)
– Se pot adm. diuretice:FUROSEMID in bolus:120 -
40 mg - 2-5 min/2-3 ore(1f=20mg/2ml,1tb=40 mg)
PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE
PROFUNDE /TEP

 In primele zile ale debutului hg c trebuie pe cat

posibil evitat anticoagularea,totusi se poate adm.
NUMAI la pac. cu RISC de TVP si TEP la ½ din
doza uzuala cu monitorizarea nivelului de
anticoagulare(sc HEPARINE NEFRACTIONATE
/FRACTIONATE )
 Anticoagularea creste de 2 ori riscul hg c fata de 1%
la hg cer. in primele 3 luni fara anticoagulare
 Rata mortalitatii de 50% in hg c cu anticoagulare
PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE
PROFUNDE /TEP

 Recomandari:
– La pac. stabil neurologic se va adm. o doza mica de
heparina sc incepand cu ziua 2 de la debutul hg c
– Pac. cu hg c primara ( asociaza in 80-85 % din cazuri HTA
si in 30 % din cazuri cu angiopatia amiloida)
– Pac. cu hg c primara li se recomanda:sa aiba compresie
mecanica (ciorapi medicinali),pentru preventia TEP(in
special la def. motorii /imobilizati)
– La incetarea sangerarii(vezi documentarea imagistica) se
rec. doze mici de heparina la cei cu hemiplegie dupa 3-4
zile de la debut.
PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE
PROFUNDE /TEP

 Decizia de terapie antitrombotica pe termen

lung sau plasarea unui filtru pe VCI va fi
discutata in leg. cu cauza hg c (amiloidoza
are risc crescut de hg recurenta/HTA)
 Conditii asociate riscului crescut de
tromboza, FA,alte comorbiditati ce modif.
mobilitatea pac.
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

 HIC,EDEM CEREBRAL,EFCT DE MASA cresc morbi/mortalitatea

dupa hg c
 Presiunea IC tinta = 60-70 mmHg
 Decompresia medicala:
– Metode generale: ridicarea capului la 30 grade(de evitat la cei cu
hipotensiune hipovolemica);inlaturarea durerii/sedare.
 Hiperventilatie controlata aplicata intermitent pe termen scurt (p CO2
a.=30-35 mmHg are ef. tranzitor asupra scaderii p IC) ,diuretice
osmotice si barbiturice(folosite mai mult cand se temporizeaza NCH)
 Solutii hiperosmolare:manitol 20% in bolus i.v. (< rapid p IC prin
scaderea edemului cerebral),doza initiala de 0,75-1 g/kgc,apoi 0,25-
0,5g/Kgc,la 3-6 ore in fct. de starea clinica a pac./balanta
hidrica.Manitolul si glicerolul au efect tranzitor,fen de rebound la
intreruperea tratamentului.Glicerol- 1g/kgc/6 h
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

 Manitolul creste osmolaritatea serului la doze

repetate.Osmolaritatea de mentinut la 300-
320mOsm/l
 A! Manitolul IRA si tulb. electrolitice(hipokaliemie)
 Daca hiperventilatia si sol osmolare nu controleaza p
IC ,in discutie – inducerea comei barbiturice cu
monitorizarea EEG.Se recomanda
PENTOBARBITAL 3-10 mg/kgc cu rata de adm
1mg/kgc/min. sau THIOPENTAL 10 mg/kgc piv
continua
TRATAMENTUL HIC -CONCLUZII

 Trateaza:
– Hipertermia,hipoxia,convulsiile, efect. hiperventilatie
tranzitorie ,doze corespunzatoare de barbiturice in unele
cazuri,ag. antiedematosi de tipul diureticelor osmotice, ag
osmotici de tipul manolului si glicerolului,in unele cazuri
drenaj NCH
 Corticosteroizii:rol limitat si controversat in AVC I /Hg
c .Sunt recomandate in reducerea edemului
peritumoral din tumori primare si MTS sau in
vasculite intracraniene. Dexametazona nu este utila
in tratamentul hemoragiei ic!
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

 Crize epileptice:
– Sunt mai frecvente la cei cu Hg IC(28% au modif
EEG),fata de AVC I (3%)
– Tratamentul anticonvulsivant se adm doar in
cazul crizelor si NU profilactic, si totusi de luat in
considerare riscul la hg lobara
– Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 zile
apoi interupt treptat .Daca reapar crizele-
tratament anticonvulsivant cronic specific
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

 Infectioase:
– Prevenirea infectiilor
urinare,escarelor,pneumoniei
– Adm AB spectru larg/antibiograma
– Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic si caloric
corect
– Solutii perfuzabile in raport cu datele oferite de
ionograma si RA,glicemie ,etc
INDICATII DE TRATATMENT NCH

 Efect de masa important neredus prin medicatie

 In MAV/< Hg hipertensive si f. putin ind. in angiopatia
amiloida/diateze hemoragice
 Deteriorarea starii clinice cu afect starii de constienta
cu aparitia semnelor neurologice controlaterale +
leziuni accesibile drenajului chirurgical:Hg
lobare,cerebeloase,putaminale drepte
 N-ch individualizata fct de localizare
,dimensiuni,mecanism Hg,prez complicatiilor.
TRATAMENTUL UNOR HEMORAGII

 Hemoragia cerebeloasa – indicatie chirurgicala:

– Obliterarea sp. lichidian infratentorial
– Acceptat drenajul ventricular si evacuarea hematomului cerebelos
in hidrocefalie,in orice per. dupa debut,hematom > de 2-3 cm in
diam.
– Perioada optima pentru NCH nu e stabilita,totusi ideal intre 6-24 h
de la debutul Hg ,intru-cat in primele 6 h sangerarea se opreste
spontan prin compresiunea exercitata asupra vaselor iar dupa 24
h apar modificari fiziopatologice grave in aria perihemoragica
– Prognostic nefavorabil- varsta > / coma
 Hemoragia intraventriculara
– Hidrocefalia apare prin blocarea LCR de catre cheag,se discuta
tromboliza IV,cu urokinaza/rtPA prin drenajventricular extern
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

 Parametrii pentru ind. chirurgicala sunt:

– Dimensiunea
– Localizarea
– Timpul scurs de la debut
– Importata ef. de masa
– Drenajul LCR, varsta si comorbiditatile
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR-
HIDROCEFALIA

 Apare in orice tip de hg IC

 In HSA neobstructiva/comunicanta
 In Hg IC/intraventriculara este > obstructiva
sau de tip necomunicant
 In Hg cerebeloasa este totdeauna
obstructiva
TRATAMENTUL HIDROCEFALIEI

 Depinde de :
– Tipul hidrocefaliei/toate tipurile au acces
ventricular
– Calea drenajului :extern(ventricular/lombar)
– Calea lombara:Cind ptr. toate tipurile de Hdr
obstr. sau de etiologie dubioasa
– Drenajul intern cu shunt peritoneal cu tratament
AB pe shuntul LCR
TRATAMENTUL HEMOSTATIC

 Ac.epsilon amino-caproic fara eficacitate

 Adm r F VII A in Hg c ac. in primele 4 h de la
debut limiteaza cresterea in dimensiuni a
hematomului,reduce semnificativ mortalitatea
si imbunatateste evolutia si prognosticul la
90 zile.
 rF VII A(NOVOSEVEN=eptacog alfa) la cei
cu hemofilie – ef . trombotice si fara dovezi
de ef. clinica
TRATAMENT SPECIFIC

 CRANIOTOMIA indicatii/Cind:
– In caz de agravare a starii generale/st. constienta,SGC de la 9-12
la < de 8
– In caz de Hg c >1 cm cortico/subcortical fara a ajunge la ggl bazali
– Hg cerebeloasa > de 3 cm cu tablou neurologic grav/compresie pe
tr. cerebral si/sau Hdr - terapie NCH rapida
– Hematoamele profunde nu au indicatie
– Aspiratia stereotaxica de luat in seama daca exista ef. de masa
– Daca MAV este cu alt. st. gen. + hematom > = se poate ef.
evacuarea hematomului + excizia MAV in acelasi timp operator
TRATAMENT SPECIFIC

– Nu se rec. utilizarea de rF VII a in afara studiilor

clinice de faza III
– Hidrocefalia comunicanta – poate fi aplicat drenaj
ventricular extern/lombar
– Drenajul lombar –Ci in toate tipurile de
hidrocefalie obstr. daca nu e stabilita etiologia
– Tromboliza Intraventriculara in caz de drenaj
ventricular extern
ASPECTE SPECIALE IN
MANAGEMENTUL HG CEREBRALE

 Hemoragia datorita tratamentului anticoagulant

– Frecventa de 0,3-0,6% /an la pacientii cu tratament
anticoag. + angiopatia amiloida cerebrala-leucaraioza
– Risc de Hg c cand INR > 3,5-4,5
– INTRERUPEREA TRATAMENTULUI AC
– Cresterea INR corelata cu expansiunea hematomului si
prognosticul
– reintroducerea AC dupa Hg in scop de preventie a
emboliilor in FA non – valvulara risc de 5-12%/ an la cei
cu AVC ischemic si 4% / an la cei cu proteza valvulara
mecanica
A!decizie deficila in a cantari riscul hemoragiei recurente.
ASPECTE SPECIALE IN
MANAGEMENTUL HG CEREBRALE

– La cei cu angiopatie amiloida sau risc scazut de IC

solutie mai buna antiplachetare pt preventia ischemiei
cerebrale
– Hg c datorita heparinei:
 se opreste heparina ,se efectueaza CT ,INR, PTT,nr. de
plachete,fibrinogen,d-Dimeri;se adm PROTAMINA sulfat 25
mg doza initiala;PTT > 10 min,daca e crescut se adauga 10
mg si se repeta PTT pana la normalizare.
 A!ESTE ANTIDOT IN CONDITII PRECISE IN AFARA
ACESTEI ACT. EXERCITA EL INSUSI UN EFECT
ANTICOAGUALANT.
 Vitamina K in caz de hg c dupa tratament cumarinic
 r F VII a normaliza rapid INR dar are mare risc de
trombembolism
ASPECTE SPECIALE IN
MANAGEMENTUL HG CEREBRALE

 Hemoragia datorita fibrinolizei

– Hg c la 3-9% cazuri
– Dupa tromboliza Hg c prognostic rau,hg se dezv rapid si
poate fi multifocal
– Se va adm plasma/crioprecipitat/ac.epsilon amino-caproic
– Rata decesului dupa 30 de zile > 60%
– Tratament: infuzie de trombocite 6-8 unitati si crioprecipitat
cu fact VIII
– Tratament chir:numai dupa ce se stabilizeaza Hg c si
coagularea
HEMORAGIA CEREBRALA PE FOND
DE TROMBOCITOPENIE

 Transfuzie de plachete
 In purpura trombocitopenica idiopatica-
corticoterapie,plasmafereza,splenectomie in
caz de urgenta
REINCEPEREA TRATAMENTULUI ANTITROMBOTIC
DUPA HG CEREBRALA SECUNDARA
TRATAMENTULUI ANTITROMBOTIC

 Depinde de:
– Riscul de tr-embol art/venos
– Riscul de recurenta a hg
– Comorbiditatile pacientului
Indicatiile tratamentului antiplachetar

 Pacienti cu risc < de embolie cerbrala(FA fara alte

evenimente ischemice in antecedente)
 Pacienti cu angiopatie amiloida (varstnic cu hg
lobara)
 Deficite neurologice severe
 In caz de hemoragie la antiplachetare(ex.
ASP),transfuzii de plachete pentru intreruperea
sangerarii.
Tratamentul AC se poate incepe la 7-10 zile de la
debutul Hg la cei cu risc f > de tr-emb.
TRATAMENT PENTRU
NORMALIZAREA INR DUPA
TRATAMENTUL CUMARINIC

 Plasma proaspat congelata (FFP) 20 ml/kgc

 Vitamina K – se efectueaza CT
imediat,INR,TP,D-dimeri,fibrinogen;se adm
vitamina K,10 mg iv la 10 min,si ½ din FFP
(10ml/kgc) ,posibil si diuretice.Se repeta INR
si 10 ml /kg c de FFP la fiecare 20-30 min
pana la normalizarea INR.
FOLOSIREA ANTICOAGULANTELOR
DUPA HG C

 Cei cu Hg ic ,HSA,HSD- se intrerupe toata medicatia

anticoagulanta si antiplachetara in perioada acuta si
1-2 sapt dupa hg
 Efectul anticoagulantelor se va neutraliza rapid cu
ag. adecvati(vit. K si FFP).
 Pentru pac ce necesita AC la scurt timp dupa Hg c
,heparina nefractionata poate fi mai sigura decat
ACO
 ACO se va incepe la 3-4 saptamani cu controlul
riguros al coagularii si mentinerea INR la limita inf a
niv. terapeutic.
Situatii speciale

 Nu se reinstituie AC dupa HSA pana ce

anevrismul nu e rezolvat chirurgical
 Pacientii cu Hg c lobara/microsangerari si
suspiciune de angiopatie amiloida ,au risc
mai mare de resangerare la reinstituirea AC
 Pentru pacientul cu infarct transf hemoragic
se poate continua AC fct de tabloul clinic
specific si indicatia subiacenta pentru
tratament AC
HG C LA PURTATORII DE VALVA
MECANICA SI LA CEI CU FA NON
VALVULARA

 Oprirea AV K ,neutralizarea in urgenta a efectului

anticoagulant indus de AV K
 Hematoamele induse de AV K au ca particularitate
de a > volumul in primele 48-60 ore ,ceea ce explica
gravitatea lor in raport cu cele spontane
 Oprirea AV K si neutralizarea ef. anticoagulant in
urgenta ,cu INR corectat nu aduce beneficii.
 Se adm conc de plasma si de vit K iv cu INR < de
1,4
HG C LA PURTATORII DE VALVA
MECANICA SI LA CEI CU FA NON
VALVULARA

CAND SE VA RELUA ANTICOAGULAREA?

 PV mecanice - reluare rapida dat fiind
complicatii embolice in ziua opririi AV K/altii
nu- studii nevalidate
A! in unele cazuri se poate produce din nou Hg
c daca heparina a fost prea repede reluata/in
alte studii au aparut complicatii embolice
cerebrale cand AC a inceput in ziua 10-14
HG C LA PURTATORII DE VALVA
MECANICA SI LA CEI CU FA NON
VALVULARA

 Cei cu PV metalice mitrale mai expusi

 Cei cu FA non-valvulara: se pare ca riscul de a face
un AVC I la 30 de zile este mic(2%) in cazul reluarii
tardive a AC.
 Cei cu proteza valvulara – factori de risc:
– Varsta
– Starea cardiaca
– Antecedente de AVC I (> la ACO insuficienta)
– Pozitia valvei mitrale/aortice,tipul protezei utilizate,
asocierea cu FA .
HG C LA PURTATORII DE VALVA
MECANICA SI LA CEI CU FA NON
VALVULARA

 CEI CU PROTEZA VALVULARA –FACTORI

MAJORI DE RISC:
– Efractia hematomului IV
– Tulb de constienta
– Volumul hematomului
– HTA rau controlata
PROTEZA VALVULARA MECANICA
MITRALA SI AORTICA

 VM mitrala: risc de AVC I imediat dupa AV K

(20% in prima luna).Se justifica reluarea
ACO in prima sapt. daca se asociaza
suferinta AS si /sau FA+/- leziune IRM de
ischemie ,+/- antecedente de AVC I .
 VM aortica: mai < emboligena,reluarea AC la
a II –a sapt , exceptie: disf. ventriculara
stg,AVC I in antecedente
TRATAMETUL PACIENTILOR CU FA
NON-VALVULARA

 CU HEMATOM MARE ,tulb.de constienta,extensia

IV ,tratati anterior cu ACO,au risc Hg >
– FR:
 VARSTA >
 HTA
 AVC I
 A. AMILOIDA
 LEUCARAIOZA
 MICROSANGERARI
– ACO va fi reluata mai tardiv dupa 14 zile
TRATAMETUL PACIENTILOR CU FA
NON-VALVULARA

 CU HEMATOM MIC,fara tulb de constienta:

– Cei cu tromb in urechiusa stg lez ischemice
silentioase la DWR ,disf. VS o reluare precoce
( la 7 zile) sau la cei in varsta – crestere amanata
la 2 saptamani.
Reluarea precoce a ACO

 Trebuie sa se faca odata ce ACO a fost corectat si

INR 2-3 si cand exista risc mic de > a volumului
hematomului.
 Se rec. supravegherea clinico imagistica (IRM pe cat
posibil) sistematica pentru a vedea ca hematomul nu
se opreste si nu apar noi leziuni DWI ceea ce ar
putea modifica strategia in curs
 De discutat NCH in urgenta dupa corectia INR
pentru evacuarea unui hematom subdural sau drenaj
ventricular in cazul Hg IV
Reluarea precoce a ACO
Concluzii Hg c

 In caz de PV mecanica (> mitrala) , se va

evalua boala cardiaca la distanta de Hg ic. In
cazul intreruperii ACO ne asiguram de
absenta trombozei valvulare prin EET
 CONCLUZII:in Hg c trateaza cauza, FR ,si
complicatiile
PREVENTIA RECURENTEI
HEMORAGIEI/preventia secundara in
Hg

 Identificarea fact. de risc si tratamentul lor

 Recomandari:tratament HTA ,intrerupere
fumat,alcool,droguri,etc
 Dieta,< sare
 La nevoie tratament antiagregant plachetar
individualizat
DURATA SPITALIZARII SI CRITERII DE
EXTERNARE

 Durata fct de caz si tratamentul medical/NCH

 Externare : stare de constienta buna,def
neurologic in regresie,HTA controlata sub
tratament,lipsa unor complicatii
 Recomandari: dispensarizare neurologica cu
recuperare in primele 3 luni, apoi MF
 Tratament recuperator :cat mai precoce
posibil,vezi ghidul.