MILIEU INTERIEUR

TROUBLES DE L’HYDRATATION
Pr M. ELKHAYARI
Médecine expérimentale
Amina.elkhayari@gmail.com
 I- Rappels
1- Milieu intérieur et Homéostasie :
Tamponner les variations du milieu extérieur.
Apporter les substances nécessaires au
fonctionnement cellulaire
Evacuer les déchets.
– Equilibre hydrique
– Equilibre électrolytique
– Equilibre acido-basique
 Tout déséquilibre entraine un retentissement
important sur l’organisme
2- Compartiments hydriques de l’organisme

 Eau totale = 60% du poids corporel

– Compartiment intracellulaire = 40%

– Compartiment extracellulaire =20%

• Plasmatique =5%,
• Interstitielle =15%

 Les compartiments liquidiens permettent de distinguer des

milieux aqueux caractérisés par une composition ionique et une
pression osmotique
 3- Le transfert transmembranaire
Osmoles : molécules osmotiquement actives dans une
solution, pouvoir d’attraction des molécules d’eau
=> pression osmotique
Osmoles inactives : Substances diffusibles
osmoles actives : Substances non diffusibles
 Transport Passif : Osmoles inactives :
- Libres : Répartition égale entre secteurs extra et intra-
cellulaire, pas de gradient osmotique transmembranaire
- Pas de mouvement d’eau entre ces deux secteurs
- Exp : urée , méthanol, éthanol…
 Transport actif: osmoles actives
- Energie, gradient osmotique transmembranaire et
mouvement d’eau. Exp: sodium, glucose, mannitol…
4- Osmolarité et tonicité plasmatique

Osmolarité plasmatique : concentrations de particules

osmotiques (osmoles) contenues dans un litre de
plasma (eau plasmatique + protides + lipides)
(mosm/L )

Osmolalité plasmatique : concentrations de substances

osmotiques (osmoles) par kg d’eau plasmatique
(mosm/kg)
Selon le type d’osmoles considérée on définit
plusieurs OsmP:
• Osmolarité plasmatique calculée = Sommes de
toutes les osmoles plasmatiques actives et inactives
dosées en routine à l’ionogramme sanguin ,
facilement calculée par la formule suivante :
2x[Na⁺+K ⁺] + urémie + glycémie = 280-290 mOsm/l
• Tonicité plasmatique= Sommes des seules
osmoles plasmatiques actives dosées en routine à
l’ionogramme sanguin, elle est donc calculée sans
tenir compte de l’urée:
2x[Na ⁺] + glycémie = 275-290 mosm/l
• Osmolarité plasmatique mesurée ,
- Déterminée par le delta cryoscopique ou la mesure de
la résistivité plasmatique,
- Mesure toutes les substances osmotiques actives et
inactives présentes dans le plasma,
- Y compris celle qui ne sont pas dosées par
l’ionogramme sanguin,
- Toujours supérieure à celle calculée
• Trou osmolaire =
- Différence entre Osmolarité mesurée et Osmolarité
calculée
- Normale < 1O mosm/l
• Relation Natrémie et Osmolarité plasmatique
indice de l’hydratation intra-cellulaire
• Dans des conditions physiologiques :
l’osmolalité des liquides extra-cellulaires =
l’osmolalité des liquides intra-cellulaires.

• Toute modification de l’osmolalité extracellulaire va

entraîner des mouvements d’eau pour rétablir
l’équilibre :
– Hors des cellules quand l’OsmP augmente =
déshydratation intracellulaire

– vers les cellules quand l’OsmP diminue=

hyperhydratation intracellulaire
5- Régulation de la balance hydrique
• Entrées :
- la soif
- Hypothalamus
- Récepteurs sensibles à une augmentation de l’osmolalité
plasmatique

• Sorties :
- Hormone anti-diurétique / vasopressine : ADH
- Produite par l’hypothalamus : osmorécepteurs
hypothalamiques
- Augmentation de l’osmolalité plasmatique : sécrétion ADH et
réabsorption d’ eau au niveau rénale
- une diminution du volume plasmatique : mise en jeu de
volorécepteurs de l’oreillette gauche :
– En présence d’ADH  réabsorption de l’eau et
concentration des urines
– En absence d’ADH  excrétion d’eau et dilution des
urines
6- Régulation du sodium
- Principal cation extra-cellulaire.
- Natrémie = Concentration plasmatique
en sodium = 140 ± 5 mmol/L
- Importance du Na⁺ +++
- Maintien de l’osmolalité plasmatique :
- influe sur les phénomènes de
contraction-inflation du volume cellulaire

• Entrées : Pas de régulation des entrées

chez l’homme
• Sorties :
• 2 facteurs hormonaux règlent la natriurèse
– l’aldostérone / En la diminuant ( hyponatrémie):
• Hormone minéralocorticoïde sécrétée par la
corticosurrénale
• Agit au niveau du rein en favorisant la
réabsorption du Na+ vers le plasma (couplée à
une sécrétion de K+ dans les urines)
– Le facteur natriurétique auriculaire (FNA) / En
l’augmentant (hynernatrémie)
• Hormone sécrétée par le cerveau et l’oreillette
gauche
• Inhibe la sécrétion d’aldostérone et augmente
le débit de filtration glomérulaire (et donc de
la perte en Na+)
 7-Conséquences des variations de l’osmolarité
• Variations de tonicité plasmatique

• Gradient osmotique transmembranaire

• troubles de l’hydratation intracellulaire

• Cérébral : risque important

• Modification brutale de volume : Mal toléré

• En cas d’hypotonie plasmatique

=>Œdème cérébrale
=> hypertension intracrânienne
• En cas d’hypertonie plasmatique
=> déshydratation intracérébrale
avec risque d’hémorragie cérébrale
• Moyen de lutte:
- osmorégulation cérébrale »
- minimiser ces variations de volume
- Modulation du contenu intracérébral en
substances osmotiques actives
• molécules osmoprotectrices :
- Deux types:
• Inorganiques: ce sont des électrolytes( Na, K, Cl)
• Organiques : osmoles idiogéniques, 3 grandes
familles identifiées, les acides aminés, les polyols et
les triéthylamines.
• Hypotonie plasmatique :
- Diminution du contenu intracérébral en osmoles
protectrices
- le gradient osmotique transmembranaire
- Donc l’oedeme cérébral diminue,
- L ’efficacité / rapidité d’installation et de la durée
de l’hypotonie plasmatique
• Hypotonie plasmatique d’ installation lente :
diminution intracérébrale en osmoles idiogéniques.
- mécanisme plus lent mais plus complet
- oedéme cérébral quasi inexistant
• hypertonie plasmatique: le même model mais en
sens inverse
• L’efficacité de l’osmorégulation cérébrale est
affectée par certains facteurs:
- hypo perfusion cérébrale,
- la fièvre,
- hypoxie…..
II- Définition des troubles de l’hydratation
Seule la tonicité plasmatique évalue l’ hydratation intracellulaire
Distinguer les troubles de l’hydratation intracellulaire des
troubles extracellulaires
• Une hypotonie plasmatique(< 270 mosm/l )
=>hyperhydratation intracellulaire
• Une hypertonie plasmatique ( > 300mosm/l )
=> déshydratation intracellulaire
• troubles aigues( < de 24-48h ) , osmoregulation inefficace et
=> richesse du tableau clinique, traitement actif et rapide .
• Troubles chroniques installés à plus de 48h, osmorégulation
quasi complète, pauci symptomatique, traitement prudent
sauf si altération des facteurs d’osmorégulation => traitement
prudent
• Déshydratation extracellulaire : données
cliniques et biologiques, pli cutané,
hémoconcentration, signes d’hypo volémie.

• Hyperhydratation extracellulaire : facilement

affirmée devant des œdèmes
cutanéomuqueux , rétention hydro sodée du
secteur interstitiel
 III- Les hyponatrémies
• Peut s’associer à une Osmolarité normale , élevée
ou basse
• Mécanismes : Etude de l’Osmolarité plasmatique
1- Les pseudo hyponatrémies
• OsmP mesurée normale
• Hypo Na
• Hyper protidémie, hyperlipidémie
• Iso osmotiques et isotoniques
• Aucun trouble de l’hydratation intracellulaire
2- Les fausses hyponatrémies
• Osmolarité élevée+ Hyponatrémie:
• Accumulation de substance osmotiques autres que le
sodium
• Si substances osmotiques actives, tels que le glucose,
mannitol, glycérol
• => hypo Na est hyperosmolaire et hypertonique
• => Déshydratation intracellulaire
• Si substances osmotiques inactives ( éthanol,
méthanol, ou éthylène glycol)
• => hyponatrémie est aussi hyperosmolaire mais
isotonique :
• hydratation intracellulaire non affectée
3-Vraies hyponatrémies
- hypo osmolaires et hypotoniques
selon la formule :
[Na] = Na +/ Eau plasmatique
a- mécanismes : Etudier le volume extracellulaire :
- Déplétion en Na : par déperdition de l’organisme du
Na et de l’eau, mais perte plus importante du Na,
- Dilution : Rétention d’eau sans changement de la
quantité du Na,
- Inflation hydro sodée : rétention de sodium et d’eau
par l’organisme, avec rétention d’eau plus
importante
- Perturbation du volume extracellulaire et
hyponatremie
Na VIC Elevé

VEC bas VEC normal VEC elevé

HypoNa HypoNa HypoNa

Par depletion par dilution par inflation
hydrosodée
b- Etiologies
Hyponatremies par depletion:
• Causes rénales : prise de diurétiques, insuffisance
surrenalienne aigue( manque d’aldosterone),
• Causes extrarénales:
- Digestives: vomissements, aspiration gastrique,
diarrhées, fistule digestives, occlusion aigue
- Non digestives: accentuation des pertes cutanées
par hypersudation ou brulures
Hyponatremies par dilution:
• Excés d’apport : potomanie, syndrome des buveurs
de bières
• Syndrome de secretion inapropriée d’ADH: tumeur
Hyponatrémie par inflation hydrosodée:
-insuffisance cardiaque,
-cirrhose,
- syndrome néphrotique
c-Conséquences cliniques
• Signes en rapport avec l’hypo-osmolarité
• Troubles digestifs,
• neurologiques,
• parfois non symptomatique si installation
progressive
• Signes en rapport avec la cause : exp signes
d’insuffisance cardiaque …..
d - Déductions thérapeutiques
• Déterminer le mécanisme en s’aidant des
variations du volume extracellulaire
• Dans les hypoNa par déplétion la
réhydratation, par apport de Na et d’eau
• Dans les hypoNa par dilution : traitement basé
sur la restriction hydrique essentiellement.
• Dans les hypoNa par inflation hydrosodée :
traitement basé sur diurétiques
• Dans tout les cas le traitement de la cause est
fondamentale
V- Hyperosmolarité plasmatique / hypernatremies
osmolarité Plasmatique > 300mosm/L

1- Hyperosmolarité plasmatique isotonique:

- Accumulation d’osmoles plasmatiques inactives,
- Sans gradient osmotique transmembranaire
- Aucun retentissement sur l’hydratation intracellulaire
- Deux grandes causes :
• HyperosmP par hyperazotemie:
- insuffisance rénale,
- Natrémie normale,
- osmP calculée élevée
• hyperosmP par intoxication alcoolique :
- Dosage de l’éthanolémie,
- Certaines intoxications par l’éthyléne glycol et
le méthanol doivent être évoquées , devant
contexte clinique, acidose, et trou anionique
élevé….
2- Hyperosmolarité hypertonique :
a-Mécanisme :
• Accumulation dans le secteur extracellulaire de
substances osmotiques actives
• hypertonie plasmatique
• Déshydratation intracellulaire
• Trois mécanismes selon le retentissement sur le
VEC:
 Déficit hydrique pur :
- Diminution du VIC,
- VEC normal
- Signes de déshydratation intracellulaire
- Causes :
Défaut d’apport, par absence de sensation de soif
Augmentation de l’élimination : excès d’élimination
rénale ( polyurie)
Déficit hydrique et déficit sodé
- Déshydratation intracellulaire et extracellulaire
majeure
- Hypovolémie
- Hypernatrémie
- Tableau de déshydratation globale
Causes :
- Pertes rénales : Natriurese élevée
- Pertes extra-rénales : digestive, natriurese normale
Surcharge en solutés osmotiques actif dans le
secteur extracellulaire :
- Déshydratation intracellulaire
- Augmentation du secteur extra cellulaire
 Hyperglycémie du diabétique
- Cause la plus fréquente,
- En l’absence d’insuline, le glucose devient une molécule non
diffusible
- Déshydratation intracellulaire par sortie d’eau des cellules
- Aggravation de la déshydratation par la polyurie osmotique
- Déshydratation globale,
- Voir insuffisance rénale
Surcharge aigu et massive en Na
- Inflation des liquides extracellulaires
- Administration massive des bicarbonates de Na, intoxication
par le sel
D’autres substances non diffusibles
- Utilisées à forte dose : Mannitol
- Diurèse osmotique induite
- Hyperosmolarité
b- Retentissement clinique des hypertonies
plasmatiques

• Gravité liée au retentissent sur le volume cérébral,

donc à sa rapidité d’installation, et aussi dépend de
certains facteurs qui altèrent l’osmorégulation
cérébrale
• jugée sur la clinique :
- Signes de DIC, soif, sécheresse des muqueuses, perte
de poids (estimer l’importance de déficit hydrique)
- Tableau neurologique varié, Gravité des signes
neurologiques dépend de l’importance de la
déshydratation cérébrale , l’ efficacité de
l’osmoregulation , essentiellement liée a la rapidité de
l’installation de l’hypertonie
c-Déductions thérapeutique

• Déficit d’apport en eau : réhydratation

• Perte en eau > Na+ : ré-expansion hydrique et

sodée

• Apport en Na+ > eau : furosémide