 boala inflamatorie sistemica a tesutului conjunctiv

datorata unui raspuns imun anormal la o infectie faringo-

amigdaliana anterioara cu streptococ beta-hemolitic de
grup A
 apare la varste tinere (cel mai frecvent intre 5-15 ani)
 este neobisnuit la copii sub 5 ani (datorita imaturitatii
sistemului imun)
MORFOPATOLOGIE

 faza exudativa: in primele saptamani (edem al tesutului conjunctiv,

tumefactia fibrelor de colagen, infiltrat inflamator si necroza fibrinoida)

 faza proliferativa: de la 1 luna la 6 luni (apare nodulul reumatismal

specific Aschoff)
Nodulii aschoff se gasesc in endocard (inclusiv tesutul valvular),
miocard si pericard.
LEZIUNILE DE ORGAN

 CORD: ingrosarea valvelor prin cresterea initiala a unui tesut

mixomatos, ulterior fibroza si in final fuziuni comisurale; in miocard
poate fi interesat tesutul de conducere; pericardita poate fi fibrinoasa
sau fibrinos-exudativa

 articulatii
 tegumente
 sistem nervos
TRATAMENTUL EPISODULUI ACUT

 PENICILINE (benzatin penicilina G intramuscular,

penicilina V oral) sau macrolide la cei cu alergie la
penicilina
EPIDEMIOLOGIE

 Ponderea valvulopatiilor in patologia CV in ultimii ani si

indeosebi a valvulopatiilor reumatismale este in scadere,
fenomen ce se observa clar in tarile dezvoltate.

 In acelasi timp, in tarile in curs de dezvoltare,

valvulopatiile reumatismale raman pe locul 1 in randul
valvulopatiilor.

 In tara noastra, in ultimii 30 ani, se observa o scadere

importanta a valvulopatiilor si indeosebi celor de
etiologie reumatismala.
Definitie
STENOZA MITRALA (SM) - Reducerea suprafetei orificiului
mitral din diverse cauze ( cea mai frecventa fiind cauza reumatismala
– 85 % dintre cazuri, mult mai rar congenitala)
- produce un obstacol in fata fluxului sangvin la trecerea din
AS→VS in diastola.
Consecintele vor fi atat anatomice cat si hemodinamice.
Anatomice :
- Dilatarea AS apoi, in timp, dilatarea venelor pulmonare, a arterelor
pulmonare si a inimii drepte (VD+AS)
Hemodinamice :
- Cresterea de presiune in AS si retrograd in venele pulmonare, in
capilarele pulmonare, arterele pulmonare si in final ventriculul drept.
 Anatomie si consideratii etiologice

Elemenetele aparatului mitral

 inelul mitral
 cuspele mitrale (valva mitrala anterioara spre septul
interventricular si valva mitrala posterioara spre peretele lateral al
VS)
 cordajele tendinoase
 pilierii ( muschi papilari: muschi papilar antero-medial si postero-
lateral)
 geometria normala a VS
Oricare din aceste elemente, izolate sau asociate, pot
produce,daca anatomia este modificata, o anumita patologie :
- fie o micsorare a orificiului mitral ( cazul stenozei)
- fie imposibilitatea de a mentine orificiul mitral inchis, in timpul
sistolei ventriculare si atunci vorbim de insuficienta mitrala.
Notiuni de Fiziopatologie

Orificiul mitral normal la un adult are o suprafata de 4-6 cm ²

→ fluxul sangvin din AS trece cu usurinta in diastola in VS.
→ presiunile din cele 2 cavitati sunt egale in cea mai mare parte a
diastolei

Cand aria valvei mitrale scade sub 2 cm² apar consecinte anatomice si
hemodinamice, in functie de severitatea stenozei. Intre AS si VS
incepe sa existe un gradient de presiune proportional cu severitatea
stenozei. La o reducere a ariei valvei mitrale la aprox 1 cm ² (stenoza
mitrala stransa) gradientul dintre AS si VS ajunge la 20 mm Hg.

SM este o boala progresiva.

Evolutia bolii se produce in ani, la inceput mai lent, dar odata aparuta
simptomatologia evolutia este rapida.
Ecocardiografie transtoracica 3D
TABLOU CLINIC (1)

SM larga – de obicei asimptomatica

Cele mai frecvente simptome: dispneea, fatigabilitatea, toleranta
scazuta la efort.
- dispneea se poate insoti de hemoptizii si tuse la efort sau nocturna,
in decubit
- pacientii fac frecvent edem pulmonar acut precipitat de efort fizic
sau alte situatii care cresc frecventa cardiaca
- sarcina poate demasca o stenoza mitrala la femeile tinere
- instalarea fibrilatiei atriale, uneori complicata cu un accident
vascular cerebral poate fi primul semn al acestei boli
- in stadiile tardive ale bolii apar simptome ale decompensarii
cordului drept
EPA → apare in primii ani de evolutie a bolii, cand
predomina HTP de tip venos, ulterior cand se instaleaza
HTP arteriala, EPA este mai rar.
TABLOU CLINIC (2)

Hemoptiziile – apar la 10-15% dintre pacienti, mai frecvent in

stadiile precoce ale bolii
- Pot fi masive, produse prin ruptura unei venule bronsice dilatate
Emboliile arteriale
– reprezinta o consecinta a dilatarii atriului stang, cu staza si formare
de trombi
- sunt frecvente la pacientii cu stenoza mitrala (10-20% dintre
pacienti)
- stenoza mitrala este cea mai emboligena valvulopatie
- embolii cerebrale, embolii la nivelul membrelor inferioare, mai rar
la nivelul arterelor mezenterice sau renale
TABLOU CLINIC (3)

Angina pectorala – nu este un semn caracteristic in SM

- 10-15% dintre pacienti prezinta dureri toracice tipice pentru angina
(pacienti care asociaza boala coronariana ischemica sau in contextul
hipertensiunii pulmonare)

Disfonia – sdr ORTNER (compresia exercitata de atriul stang si/sau

artera pulmonara dilatata asupra nervului laringeu recurent)

Palpitatiile – simptom frecvent

- aritmii supraventriculare sunt frecvente
- fibrilatia atriala permanenta apare frecvent (este prezenta la 50%
dintre pacientii cu SM stransa)
Fibrilatia atriala → agraveaza simptomatologia bolnavului din
cauza scaderii debitului cardiac cu aprox 20% prin lipsa contractiei
atriale si prin frecventa cardiaca crescuta ce scade durata diastolei.

Endocardita infectioasa → apare mai ales la inceputul bolii cand

valvele sunt fibroase, eventual cu depozite de fibrina. Ulterior,odata
cu depunerea de calciu pe valve,endocardita infectioasa este mai rara.
EXAMEN FIZIC

In fazele precoce ale bolii poate fi normal cu exceptia Zg I intarit si

un suflu presistolic la apex (se aude mai bine in decubit lateral stang)
care dispare o data cu instalarea firbilatiei atriale
SM medie si stransa
- “facies mitral“ (flush malar – pete vinetii la nivelul pometilor)
- venele jugulare pot fi dilatate
- edeme gambiere
- hepatomegalie
AUSCULTATIE:

In fazele precoce ale bolii poate fi normal cu exceptia Zg I intarit si

un suflu presistolic la apex (se aude mai bine in decubit lateral
stang) care dispare o data cu instalarea firbilatiei atriale

- ZG I intarit ca expresie a inchiderii valvelor mitrale ingrosate

- CDM (clacmentul de deschidere al mitralei) –se aude dupa zg II,
dupa ce presiunea din atriul stang o depaseste pe cea din ventriculul
stang
CDM poate lipsi daca valva mitrala este imobila, calcificata.(SM
muta)
- uruitura diastolica se ausculta cel mai bine in decubit lateral
stang, la apex; incepe imediat dupa CDM
-
Semnele auscultatorii ale HTP arteriale:
- clic sistolic pulmonar
- Z2 intarit
- suflu sistolic de insuf. tricuspidiana
- suflu diastolic de insuf. pulmonara
 ICC dreapta → hepatomegalie + reflux hepato-
jugular + edeme la nivelul membre inferioare

EKG In ritm sinusal dilatarea AS se manifesta prin largirea undei

P > 120 ms in derivatiile DII, DIII uneori si in V5-6, iar in
derivatia V1 partea negativa a undei P este proeminenta
(durata < 40 msec, adancimea >1mm).

Dilatarea si HVD,semn indirect de HTP, se manifesta prin :

devierea axei QRS la dreapta,
cresterea in amplitudine a undei R in V1 ( > 0,7 mV),
unda S in V5-V6 > 0,7 mV,
raportul R/S in derivatia V1>1
Examenul Radiologic
In fct de severitatea SM examenul Rx poate evidentia :
dilatarea AS si a cavitatilor drepte ( VD+AD)
semne de HTP de tip venos + arterial
AS marit produce o imagine de dublu contur al arcului inferior drept pe Rx
toracica postero-anterioara,iar urechiusa stanga produce o bombare in partea
inferioara a arcului mijlociu stang.

HTP de tip venos se manifesta prin :

→ hiluri pulmonare largi cu spatiu interhilocardiac ocupat
Edemul interstitial → prin linii orizontale intense in spatiul costo-frenic (linii
Kerley B) sau catre hil ( linii Kerley A)

HTP arteriala determina :

→ dilatarea arterei pulmonare,aspect tradus prin rectitudinea sau bombarea
arcului mijlociu stang pe Rx. Campurile pulmonate devin mai clare, prelungirile
ce pleaca din hil se intrerup brusc. Uneori se pot observa calcificari de inel mitral.
ECOCARDIOGRAFIA
- Este cea mai folosita si mai utila metodapentru diagnosticul,
deciziile terapeutice si urmarirea bolnavilor cu SM

- ECOGRAFIA CARDIACA TRANSTORACICA

- ECOGRAFIE CARDIACA TRANSESOFAGIANA

ETT evidentiaza modificarile anatomice ale valvelor

(ingrosari,calcificari,fuziunea comisurilor,deschiderea limitata in
diastola), starea aparatului subvalvular si dilatarile cavitatilor
AS+ AD+VD, utilizand sectiunile conventionale. ETT este
deobicei suficienta pentru diagnosticul SM.
ETE este de ajutor cand imaginile transtoracice nu au
acuratetea tehnica necesara pentru a exclude prezenta de trombi
in AS sau urechiusa stanga.
Examenul Doppler color este important pentru
aprecierea severitatii SM (masoara gradientul maxim, mediu si
aria valvulara).
ECOCARDIOGRAFIA

- analizarea anatomiei valvulare si a aparatului subvalvular cu

ajutorul ecocardiografiei ofera informatii utile pentru selectia
pacientilor in vederea comisurotomiei mitrale (percutane sau
chirurgicale)
- exista mai multe scoruri care iau in considerare gradul de
ingrosare al cuspelor, mobilitatea, prezenta calcificarilor,
aspectul comisurilor si afectarea aparatului subvalvular (cele mai
utilizate scorurile WILKINS si scorul CORMIER)
 LARGA MEDIE STRANSA

Aria valvei >1.5 cm 2 1-1.5 cm2 < 1 cm2

mitrale (cm2)

Gradient mediu <5 mm Hg 5-10 mm Hg > 10 mm Hg

transmitral

PAPs < 30 mm Hg 30-50 mm Hg >50 mm Hg

CATETERISMUL CARDIAC

- permite evaluarea ariei valvei mitrale si masurarea presiunii in

artera pulmonara

- este recomandat doar daca exista discrepante intre evaluarea

ecocardiografica si tabloul clinic

- la pacientii cu hipertensiune pulmonara severa este indicat

pentru masurarea rezistentelor pulmonare si a presiunilor in
cordul drept daca se are in vedere un eventual tratament
vasodilatator pulmonar
CORONAROGRAFIA - doar la pacientii cu boala coronariana
sau cu risc de boala coronariana
 Tratament
Planul de tratament al oricarui bolnav cu SM are 3 componente importante :
1. Non-farmacologic
2. Farmacologic
3. Interventional sau chirurgical
Non-farmacologic
→ se refera la stilul de viata al pacientului si are in vedere
evitarea expunerii la temperaturi scazute, evita consumul de
sare
→ abtinerea de la fumat si mentinerea unei greutati
corporale normale este un deziderat important,iar bolnavii
trebuie sfatuiti in acest sens.
→ se vor evita eforturile fizice mari si nu sunt recomandate
sporturile de performanta.
 Medical - farmacologic

- SM larga, asimptomatica, in ritm sinusal – fara tratament

- Pentru fibrilatia atriala se poate administra Digoxin, beta-
blocante, sau blocante ale canalelor de calciu (diltiazem,
verapamil) – pentru controlul frecventei cardiace
→ la bolnavii cu dispnee tratamentul cu diuretice si nitrati cu
actiune prelungita poate avea efecte favorabile.
→ EPA + ICC vor fi tratate conform ghidurilor

Pacientii cu fibrilatie atriala paroxistica sau permanenta –

anticoagulare orala (INR optim 2-3)
Pacientii cu fibrilatie atriala paroxistica pot primi tratament
antiaritmic pentru mentinerea ritmului sinusal.
 Tratamentul interventional si chirurgical

Indicatii : SM este o boala progresiva in care tratamentul medical

nu poate opri evolutia si nici nu poate indeparta obstacolul
mecanic.

Tratamentul actual al SM se face prin

COMISUROTOMIE MITRALA PERCUTANA, cunoscuta si
sub denumirea de angioplastie/valvulotomie mitrala cu balon sau
prin interventie chirurgicala.

Ghidurile actuale recomanda tratament interventional sau

chirurgical la bolnavii simptomatici cu SM medie sau severa.
Valvulotomia cu balon se recomanda si la cei cu SM larga daca
sunt simptomatici si la efort au o crestere a presiunii pulmonare
peste 60 mm Hg, o crestere a presiunii in capilarul pulmonar peste
25 mm Hg sau a gradientului mediu transmitral peste 15 mm Hg.
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Chirurgia conservatoare – pastrarea valvei mitrale

(comisurotomie pe cord deshis si comisurotomie pe cord
inchis)

Comisurotomia este fesabila la pacientii tineri la care nu exista

calcificari sau exista calcificari mici la nivelul valvei, cu
regurgitare mitrala mica

Protezarea valvulara – pentru pacientii care nu sunt candidati

pentru valvuloplastie cu balon sau pentru comisurotomie
chirrugicala deschisa
 - trecerea anormala a unei cantitati de sange din ventriculul
stang in atriul stang in timpul sistolei ventriculare ca urmare
a afectarii aparatului mitral

Din punct de vedere al etiologiei regurgitarea mitrala este:

1. Primara (organica – reumatica, endocardita, calcificari
de inel mitral, prolaps de valva mitrala)
2. Secundara ( non-structurala sau functionala: ischemica,
dilatare de inel mitral)
Clasificarea Carpentier din punct de vedere al
mecanismului regurgitarea mitrala este:
TIPUL I – valve cu miscare normala, dilatare de inel mitral
TIPUL II – valve cu miscare ampla,excesiva, prolaps de
valve, cordaje elongate sau rupte
TIPUL III – valve cu miscare redusa. Restrictionata
IIIA – restrictie in diastola boala mitrala reumatsimala)
III B – restrictie in sistola (regurgitare mitrala ischemica)
 - apare in contextul modificarilor functiei si geometriei
ventriculului stang
- cauza- ischemia miocardica
- cel mai fcv apare in contextul remodelarii ventriculare stangi
postinfarct miocardic (ex: postinfarct miocardic inferior)
- este factor independent de prognostic nefavorabil
- creste mortalitatea postinfarct chiar si in conditiile unei
regurgitari mitrale usoare
- prezenta regurgitarii mitrale postinfarct miocardic se asociaza
cu o simptomatologie mai severa si cu o severitate mai mare a
hipertensiunii pulmonare
RM ACUTA
- creste brusc presiunea pulmonara si scade debitul cardiac
- tablou clinic de multe ori dramatic: dispnee intensa,
ortopnee, edem pulmonar acut si uneori semne de insuf
cardiaca dreapta (edeme gambiere, ascita, turgescenta
jugularelor)
- RM acuta prin ruptura de muschi papilar din IMA poate
duce la soc cardiogen
RM CRONICA
- simptomele se datoreaza mai ales scaderii debitului
cardiac si mai putin cresterii presiunii pulmonare
- cele mai frecvente simptome: dispnee de efort,
fatigabilitate care obliga pacientii sa-si reduca activitatea
- simptome mai severe cum ar fi: DPN, EPA pot sa apara
tardiv in evolutia bolii prin instalarea FiA sau cresterea
brusca a severitatii RM (ex: endocardita infectioasa, ruptura
de cordaje)
 RM asimptomatica in ritm sinusal si functie sistolica
ventriculara stanga normala, dimensiuni normale ale atriului
stang si presiuni pulmonare normale – fara restrictii de efort fizic
 Pacientii cu RM cu dilatare importanta de ventricul stang
(>60 mm), cu hipertensiune pulmonara sau orice grad de
disfunctie sistolica de ventricul stang in repaus - interzisa
activitatea competitionala
 RM cu insuficienta cardiaca – regim alimentar sarac in sare
sau fara sare, evita eforturile fizice care declanseaza simptome
 RM prin prolaps de valve mitrale cu aritmii – evita cofeina,
fumatul, bauturile energizante
 RM ACUTA –
 - nitrati si diuretice pentru reducerea presiunilor de umplere
 - nitroprusiat de sodiu reduce postsarcina si cantitatea de sange
regurgitanta
 - medicatie inotrop pozitiva
 RM CRONICA
 tratament cu vasodilatatoare de tip IEC (la pacientii
asimptomatici cu functie sistolica normala a VS nu este
recomandat in unanimitate)
 daca exista IC: IEC, beta blocante, spironolactona /eplerenona
 la pacientii cu Fia – mentinerea RS este f importanta, dar greu
de obtinut (AS mare) – controlul frecventei cardiace si
anticoagulare
 RM functionala cronica – vasodilatatoare pentru a reduce
presarcina ; IEC si beta blocante care induc reversremodelarea
ventriculara stanga si pot sa reduca gradul RM
 - inlocuire valvulara - proteze mitrale biologice sau metalice
(risc tromboembolic si risc de sangerare asociat tratamentului
anticoagulant la cei cu proteze metalice, risc de degenerare a
protezei la cei cu proteze biologice, risc de endocardita la ambele
categorii)
Protezarea valvulara se asociaza cu un risc mai mare de
deteriorare postoperatorie a VS ca urmare a pierderii continuitatii
dintre inelul mitral, cordaje si muschii papilari.
Repararea valvulara –
 necesita o mai mare experienta a echipei chirurgicale si nu este
intotdeauna fezabila
Repararea mitrala este posibila la cei cu valve pliabile, prin
prolaps de V mitrala, la cei cu RM functionala prin dilatare de
inel mitral, la cei cu ruptura de cordaje, cateodata la cei cu
ruptura de valve in context de endocardita infectioasa.
 nu se recomanda la cei varstnici, cu valve rigide, calcificate,
deformate, cu ingrosari sau calcificari ale aparatului subvalvular,
la cei cu valve mitrale restrictionate
RM ISCHEMICA – revascularizare miocardica si apoi reparare
valvulara mitrala sau protezare valvulara
RM ischemica prin ruptura de muschi papilar – tratament
chirurgical de urgenta dupa stabilizare hemodinamica (uneori
necesita balon de contraspulsatie)
RM ischemica cronica – mortalitate chirurgiala mare (mai mare
decat in cea organica), risc mare de recurenta dupa operatie
RM FUNCTIONALA – aceasta terapie reduce aria
orificiului regurgitant, creste fortele de inchidere a valvelor
mitrale, rever - sremodelarea VS, reduce deplaare punctului de
coaptare a valvelor mitrale prin obtinerea sincronismului de
contractie a ms papilari
ECG DUPA DEFIBRILARE ELECTRICA
 STENOZA AORTICA

ETIOLOGIE:
- degenerativa
- reumatismala
- congenitala
Aria normala a orificiului aortic este intre 2,5-3 cm² (1,5
cm²/m²)
Stenoza aortica Aria orificiului aortic

larga > 1,5 cm²

moderata 1-1.5 cm²

Severa < 1cm2 (<0.6 cm²/m²)