ESCUELA DE TERAPIA FÍSICA.

DR. ALFONSO TOHEN ZAMUDIO.

“GOTA”.

REHABILITACIÓN REUMATOLÓGICA.

CAMPOS HERNÁNDEZ.

SALAS ABRAHAM.

ONTIVEROS AMIR.
 Definición.
 Enfermedad reumática caracterizada por el acúmulo de depósitos
de cristales de urato monosódico en articulaciones y tejidos
periarticulares tras una hiperuricemia crónica (niveles de urato >
6,8 mg/dl).

 Enfermedad metabólica caracterizada por artritis monoarticular y

puede presentarse poliarticular, en donde existen depósitos de
cristales de urato monosódico en diferentes tejidos como en la
sinovia, bursas, tendones y los riñones.
 Generalidades.
La gota deriva del latín “gutta” (gota)

Reflejando la creencia que la enfermedad era causada por un

humor malevolente que “goteaba” en articulaciones debilitadas.

 Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda, a veces

acompañada de formación de agregados cristalinos voluminosos
denominados tofos y de una deformidad articular crónica.
 Depósitos articulares de cristales endógenos de urato
monosódico.

 La gota es la vía final común de trastornos

caracterizados por hiperuricemia.

 Hay crisis pasajeras hasta llegar a artritis gotosa

crónica.

 Desarrollo de nefropatía gotosa.

 Epidemiologia.

 Incidencia y prevalencia: en aumento en las últimas

décadas
 Afecta a alrededor del 1-2 % de la población adulta
en países desarrollados
 Es más frecuente en hombres
 La prevalencia aumenta con la edad (> 7 % en
mayores de 75 años)
 Etiología.

 La constante destrucción y formación de cel. Como la

ingesta de cierto alimentos producen el aumento de
ácido úrico.

 Carácter autoinmune.

 Factores desencadenantes,
la obesidad, hipertensión
arterial.
 Factores de riesgo de La Gota
 Modificables:
 Hiperuricemia: concentración de urato en suero superior a 6.8
mg/dl a 37ºC. La causa más frecuente es la alteración de la
eliminación de ácido úrico a nivel renal.
 Consumo elevado de carne y marisco
 Consumo de refrescos
 Ingesta de alcohol.
 Fármacos: diuréticos tiazídicos, levodopa, etambutol y
pirazidamida, ácido nicotínico, tacrolimus y ciclosporina.
 Obesidad: la pérdida de peso se asocia a reducción de los
niveles de ácido úrico.
 Hipertensión.
Factores de riesgo de La Gota

 No modificables
 Edad: su incidencia aumenta paulatinamente.
 Género.
 Raza.
 Factores genéticos: más del 30% de los pacientes con gota
tienen algún familiar que también la padece.
 Enfermedad renal crónica.
 Fisiopatología.
 Los cristales de urato monosódico se depositan en tejidos
avasculares (cartílago) o hipo vasculares (tendones) y ligamentos.

 Cuando la concentración de ácido úrico supera los 9 mg/dL.

 Sumando otros factores para desencadenar el proceso

autoinmune.

 La acumulación de ácido úrico tiene

afinidad por tejidos con menor
temperatura.
 Los cristales producen inflamación al ser considerados como señal
de peligro por los mecanismos de inmunidad.

 Se activa la producción de interleucinas proinflamatorias IL-1B por

monocitos.

 Se inicia la migración de células autoinmunes, linfocitos,

macrófagos, neutrófilos.

 Y se liberan sustancia como la histamina.

Clasificación.
GOTA PRIMARIA (90%):
 Defectos enzimáticos desconocidos.
 Exceso en producción de ácido úrico.
 Déficit en excreción.
GOTA SECUNDARIA (10%):
  en recambio de ácidos nucleicos (leucemias).
 Nefropatías crónicas ( en excreción del ácido úrico).
 Errores congénitos del metabolismo.
 Relacionada con la dieta inapropiada.
 Hiperuricemia por defecto de
excreción renal de ácido úrico

Filtración de AU en
el glomérulo
 Es la causa del 90% de las hiperuricemias

Desequilibrio en la
filtración glomerular,
AU reabsorbido por
reabsorción tubular
el túbulo
y secreción
postreabsortiva

 Excreción renal del ácido úrico:

El AU que llega a las Secreción distal de
vías excretoras AU
Manifestaciones
clínicas
4 etapas.
Etapa 2: artritis gotosa, que se
Etapa 1: hiperuricemia manifiesta por inflamación
asintomática articular con enrojecimiento
concentraciones séricas aumento de la temperatura.
de au mayor de 6.8 mg/dl dolor severo en la noche.
sin artritis gotosa, tofos. aparición de tofos
Etapa 3. período Etapa 4. gota tofácea
intercrítico, son los crónica, corresponde a la
intervalos entre los formación de depósitos de
ataques agudos de cristales de urato
gota. monosódico subcutáneos,
sinoviales o huesos
Durante este período los subcrondrales.
cristales están en niveles
bajos en líquido sinovial.
Evolución Clínica

ARTRITIS GOTOSA AGUDA:

 Inicialmente monoarticular.

PERIODO INTERCRITICO ASINTOMATICO:

 Cada vez más cortos y con tendencia a ataques
poliarticulares.

GOTA TOFACEA CRONICA:

 Invalidante, con erosión y destrucción osteo-articular.
 I.R.C en el 20% de los pacientes.
 Manifestaciones clínicas
ARTRITIS GOTOSA

• Comienzo agudo, mayormente

Primeros nocturno, se dejan a su evolución
ataques natural, ceden en días o pocas
semanas

• Intensa, dolorosa, no soporta ningún

tipo de presión
Inflamación
• Puede ser de duración prolongada
e intensidad moderada
 • También se presenta en: tarso,
tobillo, bolsa preaquílea, rodilla,
muñeca o articulaciones
metacarpofalángicas o
interfalángicas de la mano
Localizada en la • Síntomas sistémicos: fiebre,
articulación leucocitosis, aumento de VSG
metatarsofalángica del
dedo gordo del pie (en un • En los niños no suele afectar las
50%)  Podagra (forma de rodillas
inicio de la enfermedad);
 Gota tofacea.
 Tendencia a la simetría

 Apariciónde nódulos o tofos (agregados de cristales de

urato monosódicos rodeados de reacción granulomatosa)
 gran capacidad de erosión.+

 Deformidad articular, dolor.

 Sx. Del túnel del carpo.

 Tofos
 Enla superficie de extensión de los codos y en la
proximidad de las articulaciones o a lo largo de algunos
tendones

 Pueden fistulizar al exterior: materia blanco compuesto

casi exclusivamente por critales de urato monosódico

 Tratamiento: normouricemiante
 Los tofos se disuelven con lentitud y pueden llegar a
desaparecer
Diagnóstico
Criterios diagnósticos.
Laboratorio.

 Hemograma completo.
 EGO.
 Urea.
 Creatinina.
 Acido úrico.
 Análisis de liquido sinovial.
 Radiología
Aguda: inespecífico

Crónica: aumento de partes blandas, calcificaciones

punteadas y condrocalcinosis

Erosiones óseas en sabocados en los márgenes articulares

ostelisis y geodas (quistes intraóseos yuxtaarticulares)
 ASPIRACIÓN
ANALISIS DE
DE TINCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO ÁCIDO ÚRICO
LIQUIDO
ARTICULACIÓN GRAM SÉRICO URINARIO
SINOVIAL
•Debe llevarse •Se demuestra •Para •Las •La excreción
acabo para mediantes descartar concentracio >800MG/día
confirmar microscopia infección nes normales con
GOTA aun polarizante los no descartan alimentación
con sospecha cristales en GOTA regular sin
clínica MSU administració
n de
fármacos
indica una
producción
excesiva
 Diagnostico diferencial

 Pseudogota.

 Artritis séptica.

 Artritis reumatoide.
Tratamiento
 No está
indicado

Solo para
Corregir problemas
prevenir el
de HTA, desarrollo de
hipercolesterolemia,
DM, obesidad
nefropatía
aguda por
AU
Hiperuricemia
asintomática

Si hay Profilaxis
hiperuricemia
se utilizan con
diuréticos alopurinol
 Colchicina AINES Glucocorticoides

• Fármaco de elección • Indometacina • Solo en situaciones

en pacientes sin principalmente especiales donde se
diagnóstico certero • Tratamiento de impide el uso de
• Inhibe la liberación elección en AINES
de factor pacientes con • Ataque de gota
quimiotáctico diagnóstico de artritis con hemorragia
leucocitario inducido gotosa aguda digestiva
por cristales • Se mantiene 3-4 días • Cualquier caso que
• RAM: diarrea, después de la impida el uso de
toxicidad desaparición de los AINES y/o
hematológica, renal signos de inflamación colchicina
o hepática • Inyección
intraarticular en
pequeñas dosis
 Rx. de mano Rx de pie.
Erosiones escleróticas con edema de Múltiples erosiones con edema de
tejidos e incremento de espacio tejidos
articular
Artritis debida a depósito
de cristales de calcio
 Tratamiento fisioterapéutico.
Se habla de gota aguda inflamatoria o cristalina en el caso de
abscesos súbitos y monoarticulares que no dejan daños articulares
mas que en los casos de crisis en la misma articulación.
En fase aguda:
crioterapia.
electroterapia corrientes diadinámicas.
ultrasonido.
Inmovilización en posición de función.

Fase crónica.
movilización articular.
tonificación muscular.
Cristales de pirofosfato
cálcico dihidratado

 El hallazgo de este tipo de cristales permite

establecer el diagnóstico de la enfermedad y
diferenciarla de otras artropatías

 La prevalencia de condrocalcinosis aumenta

claramente con la edad y constituye una de las
primeras causas de artropatía en el anciano
Cristales de pirofosfato
cálcico dihidratado

Asociada a
Esporádica o
Familiar otras
idiopática
enfermedades
Artropatía de inicio
10% de
temprano (3ra-5ta
Forma más frecuente condrocalcinosis
década)
de condrocalcinosis

Estimulada por
Afectación
patologías
poliarticular grave e
metabólicas y
incapacitante
endócrinas
Factores
predisponentes:
edad, artrosis y lesión Transmisión Es la primer
articular por trauma autosómica manifestación en
previo dominante dichas enfermedades
Cristales de pirofosfato
cálcico dihidratado:
manifestaciones clínicas

Combinación
de ambas
Artropatía
crónica de
Artritis aguda tipo
degenerativo-
destructivo

La articulación más afectada es la rodilla

Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado:
manifestaciones clínicas

 ARTRITIS AGUDA O PSEUDOGOTA

 Se caracteriza por períodos autolimitados de artritis de
inicio brusco con intensos signos inflamatorios ,
seguidos de períodos asintomáticos intercríticos, que
pueden ser muy prolongados

 Parecida a la gota pero menos dolorosa

 La mayoría son monoarticulares

 Rodilla, muñeca, hombro, tobillo, codo, manos, pies

 En ocasiones se acompaña de febrícula o fiebre

Alimentación recomendada
Vademecun.
Guía clínica practica de la gota

GOLDMAN AUSELLIO.
TRATADO DE MEDICINA INTERNA

ALAN STEVENS.
ANATOMIA PATOLOGICA