INFECŢIA NEONATALA

Conf.Univ. Dr. Cristina Maria Mihai

2017
 Planul cursului
II.6 Neisseria gonorrhoeae
I. INFECŢIA VIRALĂ PERINATALĂ
( Sindromul Torch) 1.Epidemiologie
A.Toxoplasmoxa 2.Etiologie
B.CMV 3.Manifestări clinice
C.Rubeola 4.Profilaxie
D. Virusul Herpex simplex 5.Tratament
II. INFECŢIA BACTERIANĂ
PERINATALĂ II.7 Chlamydia trachomatis
1. Date generale 6.Epidemiologie
2. Factori de risc 7.Etiologie
8.Manifestări clinice
3. Etiologie
9.Explorari paraclinice
4. Manifestări clinice
10.Tratament
5. Investigaţii de laborator

II.1.Meningita bacteriană
II.2.Otita medie supurată
II.3.Artrita supurată şi osteomielita
II.4. Infectia urinara neonatala
II.5 .Infecţii cutanate bacteriene
 1. Definiție

1. Perioada perinatală este definită ca fiind intervalul cuprins între

săptămâna 28 de gestație, până la 7 zile postnatal.
2. Prin infecție perinatală se înțelege infecția transmisă
embrionului/fătului sau nou-născutului imediat înaintea nașterii, în
timpul nașterii sau imediat după naștere.
3. Infecția congenitală este definită ca infecția prezentă la naștere,
transmisă oricând în timpul sarcinii sau în timpul nașterii.
 2. Etiologie

TORCH
T – Toxoplasma gondii
O – Other infections
R – Rubeola
C – Citomegalovirus
H – Herpes simplex virus
“Other infections" (Alte infecţii):
Coxsackie virus, Sifilis, virusul Varicelo-zosterian, HIV si
Parvovirus B19,
 3. Modalităţi de transmitere
Căi de transmitere:
• Hematogenă (transplacentară) – cea mai frecventă ( virus rubeolic,
CMV, HIV, parvovavirus B19, virusul varicelo-zosterian, Treponema pallidum,
listeria monocytogenes, toxoplasma gondi) ;
• Ascendentă –din vaginul superior prin colul uterin și apoi prin
lichidul amniotic infectat - mecanism probabil incriminat in herpesul
neonatal;
• Infecția fătului în momentul nașterii: în momentul trecerii prin
canalul vaginal infectat sau prin expunerea la sânge infectat (infecții
intranatale, de ex: CMV, enterovirus, HSV, hepatita B, HIV, virus varicelo-
zosterian, Chlamydia trachomatis, listeria monocytogenes, Neisseria gonorrhoeae,
streptococ grup B, Candida spp.)
• Infecții postnatale: de la mamă (prin lapte matern, secreție salivară: de ex:
CMV, enterovirus, HIV, virus varicelo-zosterian, streptococ grup B, listeria
monocytogenes, Candida spp.)
 4. Date generale

Afectarea fetală și neonatală depinde de interacțiunea mai multor factori:

•Momentul infecției în cursul gestației: avorturile şi nou-născutul mort la

naștere apar mai frecvent când infecția fetală se face la vârste de gestație
mai mici;

•Virulența și tropismul celular al agentului patogen;

•Poarta de intrare fetală;

•Infecția primară sau recurentă la mamă; infecția maternă primară poate

determina injurii fetale mai mari decât infecția recurentă, probabil
datorită protecției determinate de transferul placentar precoce de
anticorpi;
 5. Patogenie

• Cînd infecția este transmisă pe cale ascendentă, agentul infecțios

cauzează frecvent inflamația țesutului conjunctiv al cordonului
ombilical și corioamniotită, determinând ruperea precoce a
membranelor amniotice și nașterea prematură.

• În infecțiile transmise pe cale hematogenă, cel mai adesea virale,

adesea este infectată placenta (deciduită și vilită).
 6. Manifestări clinice

• Infecțiile dobândite “in utero” pot duce la decesul embrionului sau al

fătului, avort spontan, naștere prematură sau anomalii congenitale.

• Unele infecții sunt asimptomatice, altele se manifestă clinic tardiv în

primii ani ai copilăriei.

• Multe infecții congenitale au manifestări clinice comune: retard de

creștere intrauterină, erupții cutanate, hidrops, anemie,
trombocitopenie, icter (colestatic), hepatosplenomegalie, corioretinită,
cataractă și malformații congenitale.
A. TOXOPLASMOZA
1. Date generale

• Agentul cauzal este un parazit, larg

răspândit în natură. (Toxoplasma
gondii).

• Spre deosebire de alte infecţii

prenatale (rubeolă, boala incluziilor
citomegalice), toxoplasmoza
congenitală nu este o embriopatie în
sens strict, întrucât infecţia cu
Toxoplasma gondii nu are acţiune
teratogenă.
 2. Incidenţă

Riscul infecţiei fetale este în relaţie cu vârsta de gestaţie la care s-

a produs infecţia, riscul fiind mai mic când infecţia maternă apare în
prima parte a sarcinii:
•În primul trimestru rata de transmitere este 14%;
•În al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;
•În al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%.

Rata de apariţie a sechelelor severe la nou-născuţii infectaţi este

invers proporţională cu vârsta de gestaţie la care apare:
•41% dacă infecţia s-a produs în trimestrul I;
•8% dacă infecţia s-a produs în trimestrul II;
•0% dacă infecţia s-a produs în trimestrul III;
 3. Modalităţi de transmitere

 Toxoplasma gondii este un parazit ce se găseşte atât în

mediul extern, sub formă de oochiste sporulate
(sporochiste), cât si la diverse specii de animale (mamifere,
păsări, reptile), sub formă de chisturi (în muşchii scheletici,
miocard, creier,etc ).

 Contaminarea diferitelor specii animale, inclusiv omul, se

face fie prin ingestie de sporochiste (ierbivore), fie prin
ingestie de chisturi conţinute de carnea crudă (carnivore) sau
insuficient preparată termic (om)
 4. Circuitul în natură al toxoplasmei

• Gazda definitivă a parazitului este pisica. Doar acest animal poate

găzdui faza de reproducere sexuată a parazitului.
• Producerea primoinfecţiei în perioada de graviditate constituie
condiţia esenţială a infecţiei fetale.
 5. Evoluţia leziunilor
• Leziunile, atât placentare, cât si fetale, rezidă în apariţia unor
focare de necroză, legate atât de proliferarea intracelulară a
parazitului, cât şi de un proces de vasculită însoţit de
microtromboze.

• Topografia leziunilor fetale interesează creierul şi ochiul, în

special şi, uneori, miocardul, muşchii sheletici, plămânul,
ficatul, splina, rinichiul.

• La nivel cerebral se realizeazå o encefalomielită necrozantă

cu calcificări secundare.
• Leziunile oculare constau în corioretinită (care în evoluţie
devine atrofică şi pigmentară), cataractă sau oprirea dezvoltării
oculare cu microftalmie.
 6. Manifestări clinice
• Manifestările clinice posibile ale infecţiei cu toxoplasmoza, la
naştere, sunt:
 Rash-ul maculo-papular
 Limfadenopatie generalizată
 Hepatosplenomegalia
 Icterul
 Trombocitopenia

• Ca şi consecinţă a meningoencefalitei intrauterine mai pot

aparea anormalităţi ale lichidului cefalorahidian, hidrocefalie,
microcefalie, convulsii şi surditate.
 6.1 Manifestări clinice

• Copiii cu infecţie congenitală sunt asimptomatici la naştere în

70-90% din cazuri, iar afectarea oculară, sechelele locomotorii şi
retardul mental se vor manifesta câteva luni mai târziu.
 7. Clasificarea formelor clinice

• Se descriu forme patente (1/5 dintre cazuri) şi forme latente

(4/5 dintre cazuri).
• Formele patente traduc o primoinfecţie a gravidei între
săptămânile 10 şi 24 de sarcină şi realizează următoarele
tablouri clinice:
– Forma acută parazitemică (toxoplasmoza congenitală
generalizată);

– Encefalomielita congenitală;

– Forme oligosimptomatice.
 8. Diagnosticarea toxoplasmozei
Testele serologice reprezintă principala metodă de diagnosticare
1. Anticorpii IgG specifici T. Gondii –Acestia ating un vârf al
concentrației la 1-2 luni după infecție.

2. Anticorpii Ig M specifici T. Gondii indică o infecție acută sau o

infectare recentă

3. Testele pentru detectarea anticorpilor Ig M sau Ig G sunt utile

pentru diagnosticarea infecţiei congenitale şi pentru
diagnosticarea gravidelor infectate.
 9. Situaţii speciale
• Diagnosticarea prenatala:
1. Detectarea parazitului din lichidul amniotic sau prin documentarea
prezenţei anticorpilor specifici T. Gondii din sângele fetal.
2. Detectarea ADN-ului T.gondii din lichidul amniotic reprezintă
metoda cea mai sigură şi cu cea mai mare acurateţe.

• Diagnosticarea postnatală: infecţia congenitală este confirmată

serologic prin pozitivarea anticorpilor Ig M în primele 6 luni de
viaţă sau prin persistenţa pozitivităţii titrului de anticorpi Ig G
peste vârsta de 1 an.
• Anticorpii Ig G transmişi transplacentar devin nedetectabili între 6-
12 luni de viaţă.
Corioretinita din toxoplasmoza congenitală
 Hidrocefalie la un pacient cu
toxoplasmoză congenitală
Calcifieri intracraniene
 10. Tratament
• Toate formele de toxoplasmoză congenitală, (atât patente, cât şi
latente) se tratează conform urmatorolului protocolului :
 3-4 cure a câte 21 de zile cu urmatoarea asociere Pirimetamina-
Sulfadiazină, în intervalul dintre cure administrându-se
Spiramicină, pe parcursul unui an.

• Pe toată durata administrării de Pirimetamină, pentru evitarea

efectelor adverse hematologice (anemie, leucopenie,
trombocitopenie, megaloblastoză), se va administra Acid folic în
doze de 5 mg pe cale i.m. de două ori pe săptămână.
 11.Doze utilizate la nou-născut

• Pirimetamină: 2 mg/kgc/zi;

• Sulfadiazină: 50 mg/kgc/zi;

• Spiramicină: 100 mg/kgc/zi în 2 prize, oral.

B. BOALA INCLUZIUNILOR
CITOMEGALICE
 1. Epidemiologie I

• Infecția cu CMV este cea mai frecventă infecție congenitală în țările

dezvoltate 0,5-5%.

• Este cea mai frecventă cauză de hipoacuzie neurosenzorială, retard

mental, retinopatie și paralizie cerebrală.

• Prevalența infecției cu CMV este de 3-7 ori mai mare la sugarii

născuți din mame adolescente.
 1. Epidemiologie II

• Sursa infecției primare la femeile gravide este contactul sexual

(inclusiv sărutul) și contactul cu copiii mici, în special cu cei îngrijiți
în colectivitate.

• Se transmite prin contact interpersonal (intrapartum prin secrețiile

vaginale) , sânge sau produse de sânge (transfuzii) sau postnatal
de la mamă (prin alimentație la sân – lapte infectat cu CMV) sau de
la alți indivizi infectați
2. Date generale
• Dacă gravida se îmbolnăvește, în
oricare moment al sarcinii, ea poate
transmite virusul fătului, într-un
procent de 35%.
• Cu cât infecția se produce mai
devreme în timpul gestației cu atât
simptomele vor fi mai severe.
• Transmisia se poate produce datorită
unei infecții primare a mamei în
timpul sarcinii sau se poate datorita
reactivării unei infecții preexistente,
infecții cronice sau reinfectarii cu o
noua tulpină.
 3. Etiologie
• Virusul citomegalic este cel mai mare virus din familia
Herpesviridae, infectând aproape toți indivizii de-a lungul vieții.
 4. Manifestări clinice
• Gravitatea manifestărilor clinice merge de la forma ușoară,
asimptomatică, până la decesul in utero al fătului.

• Aproximativ 10% din nou-născuții cu infecție congenitală cu CMV,

prezintă manifestări la naștere.

• Mortalitatea este de 10-15% la nou-născuții simptomatici.

• 10% dintre sugarii infectați pot prezenta manifestări spre vârsta de 1

an, când se decelează hipoacuzie neurosenzorială și retard în
dezvoltare.
 Greutate mică la
naştere

Icter Hepatosplenomegalie

Forma
simptomatică
se
Transaminaze
crescute manifestă, în Peteşii
general, de la
vârsta de 2
săptămâni prin:

Hiperbilirubinemie
mixtă Anemie

Trombocitopenie
persistentă
Rash purpuric la un nou-născut cu infecţie cu CMV
Aspectul infecţiei CMV la CT-ul cerebral

Forma severă evoluează cu:

1. Microcefalie,
2. Retard mental,
3. Calcifieri periventriculare ,
4. Surditate.
Calcifieri intracerebrale la un copil cu infecție
congenitală cu CMV

Radiografiile de craniu pot

evidenția calcifieri
intracraniene periventriculare.
 5. Diagnosticul infecției cu CMV I

1. Izolarea virusului citomegalic: Se face din urină şi/sau din alte

produse (sânge, salivă, secreții traheale aspirat pulmonar, material
de puncție hepatică). Multiplicarea virusului este lentă (între 4 și 6
săptămâni).

2. La culturile virale tradiționale obținerea rezultatului poate dura

câteva săptămâni.

3. Culturile rapide și anticorpii monoclonali pentru detectarea precoce

a antigenelor virale în țesutul infectat, pot furniza rezultate în 24 h.
 5. Diagnosticul infecției cu CMV II

Celule Reed-Sternberg ( aspect de „ochi de

buvniţă” )

• Examenul citologic: În
sedimentul urinar proaspăt se
evidențiază celulele
caracteristice mari, cu incluzii,
cu aspect „în ochi de bufnitå“
 5. Diagnosticul infecției cu CMV III

•Testele serologice:
* Anticorpii IgM specifici pentru virusul citomegalic (în titru peste
1/16 , detectati prin imunofluorescență) - pentru o infecție recentă
(primară).
* Determinarea CMV-ADN.
 6. Tratament
• Tratamentul specific antiviral cu Ganciclovir și Valganciclovir în
cazurile sigur diagnosticate are indicații limitate:

• Ganciclovir i.v. la nou-născuții cu simptome severe a fost urmat de

lipsa hipoacuziei. Medicamentul este indicat la nou-născuții cu
infecție congenitală simptomatică (inclusiv semne de boală
neurologică).

• Valganciclovir-ul se administrează oral.

• Ca alternative au fost propuși anticorpi monoclonali sau

gamaglobulină hiperimună anti-CMV.
 Consecinţele infecţiei neonatale
Afectare oculară la un
cu Citomegalovirus
nou-născut cu CMV
C. RUBEOLA
 1. Date generale
• În condițiile vaccinării universale, rubeola congenitală este rară în țările
dezvoltate, dar posibilă datorită acoperirii vaccinale incomplete și
călătoriilor.
• Rubeola congenitală este secundară infecției rubeolice materne, din
timpul sarcinii, virusul fiind transmis transplacentar.
• Riscul transmisiei la făt este mai mare dacă infecția se produce în primul
trimestru de sarcină sau după săptămâna 30 de gestație.
• Infecțiile dobândite în primele 4 săptămâni de gestație au ca rezultat:
40% avort sau deces fetal intrauterin și în 85% din cazuri malformații
congenitale.
• Dacă infecția apare între săptămânile 13-16 de gestație, 35 % din nou-
născuții vor avea anomalii congenitale.
 2. Etiologie

• Virusul rubeolic este un virus ARN, fiind singurul membru al

genului Rubivirus, din familia Togaviridae.

• Exista un singur tip antigenic de virus rubeolic, iar omul este

singura gazdă naturală a virusului.
 2. Manifestările clinice
• Afectarea multiorganică manifestată ca sindrom plurimalformativ
se datorează obstrucţiei vasculare prin necroză endotelială.

• Sindromul Gregg din cadrul rubeolei congenitale este evident

după perioada neonatală şi este format din
* Surditate (87%),
* Boală congenitală de cord (46%),
* Retard mental sever (38%) şi
* Cataractă sau glaucom (34%).
Afectarea oculară este cea mai comună sechelă
 2.1 Manifestări clinice

Manifestările clinice sunt grupate în 3 categorii:

• Fenomene tranzitorii: trombocitopenie, hepatită neonatală cu
hepatomegalie și hiperbilirubinemie

• Defecte structurale permanente: MCC (persistența canalului arterial,

stenoza arterei pulmonare, anomalii ale arcului aortic, defect septal
ventricular)

• Defecte apărute în timp: surditate, diabet zaharat.

• În perioada neonatală pot aparea infecții fără semne clinice şi

acestea nu se observă mai devreme de luna a 2-a de viață.
 2.2 Anomaliile oculare
Cataracta la un copil cu rubeolă

• Anomaliile oculare asociate

rubeolei congenitale:
- Cataractă
- Retinopatie
Cataractă și microftalmie la un copil cu - Glaucom
rubeolă
- Microftalmie
Aspectul hepatosplenomegaliei la un
nou-născut cu rubeolă congenitală
 3. Diagnosticul postnatal de rubeolă congenitală:

• Izolarea virusului rubeolic din secrețiile orofaringiene și urină și LCR.

• Sugarii cu rubeolă congenitală au infecție cronică și elimină virusul în

urină, scaun și secreții respiratorii timp de 12 luni. Acești pacienți
necesită izolare, în vederea prevenirii infectării altor gravide.

• Diagnosticul de rubeolă congenitală necesită confirmare serologică și

virusologică.
 3.1 Diagnosticul postnatal de rubeolă
congenitală:

- Detecția anticorpilor specifici IgM antirubeolici din sângele

cordonului ombilical sau serul nou-născutului indică infecția
recentă, dar prezintă uneori rezultate fals pozitive sau fals-
negative.

- Este necesară determinarea seriată a anticorpilor antirubeolici de

tip IgG progresiv: la 3 luni, la 6 luni. Persistența anticorpilor de
tip IgG sugerează infecția congenitală.
 4. Tratament

• Nu există nici un tratament specific al rubeolei congenitale.

• Prevenția prin imunizare activă a populației feminine

susceptibile pare metoda cea mai eficientă de profilaxie.

• Imunizarea vaccinală în timpul sarcinii (fiind disponibile

vaccinuri antirubeolice cu virus viu atenuat) este contraindicată,
din cauza riscului fetal.
Erupţia din rubeola congenitală
Rash hemoragic neonatal
Rubeola congenitală
Vaccinarea ROR
D. VIRUSUL HERPES SIMPLEX (HSV)
 1. Date generale

• Infecția neonatală cu virus Herpes Simplex este transmisa de la

mamă, chiar înainte de naștere (infecție ascendentă) sau în timpul
nașterii, în momentul trecerii prin vagin (infecție intranatală).

• Sugarii infectați cu HSV se nasc în 40% din cazuri sub vârsta de

36 săptămâni.

• Este posibilă și infecția postnatală, în maternitate, de la un nou-

născut infectat.

• Prevalența infecției variază între 1/3000 și 1/20,000 nou-născuți vii.

 2. Clasificare
• Există două tipuri de virus herpes simplex: HSV1 și HSV2, care
au antigene comune.

 HSV1 este responsabil de gingivo-stomatită, conjunctivită, keratită,

encefalită.

 HSV2 este responsabil de infecțiile genitale; transmiterea sa este

veneriană. HSV2 este cauza marii majorități a cazurilor de herpes
neonatal ( 70-80% dintre cazuri).
 3. Forme clinice

• Infecția contactată în primul trimestru de sarcină poate determina

avort spontan și naștere prematură.

• Simptomele pot să apară oricând între naștere și 4 săptămâni,

• De obicei, nou-născutul este asimptomatic la naștere.

• Când boala se manifestă din prima zi de viață sugerează infecția

intrauterină.
 3.1 Forma diseminată (septicemia herpetică a
nou-născutului)
Se întâlneşte în 2/3 dintre cazuri.

Meningoencefalită (50%)

Afectare cutaneo-mucoasă (30-50%)

Hepatomegalie

Tulburari hemoragice (hemoragii cutanate și mucoase, viscerale)

Afectare pulmonară (detresă respiratorie, opacităţi parenchimatoase difuze)

Splenomegalie

Afectare cardiacă (cu tulburări de conducere atrio-ventriculare)

 3.2 Forma localizată
Reprezintă 1/3 dintre cazurile de herpes neonatal.
Se caracterizează prin:
Afectare cutanată (erupţie veziculoasă, pustule, bule purulente care
se sparg şi
realizează un aspect de epidermoliză buloasă);

Afectare oculară (conjunctivită, keratită, corioretinită)

Afectare bucofaringiană (rar izolată)
Afectare esofagiană
Afectare laringiană
Afectare bronşică
Afectare pulmonară
 3.3 Forme clinice

• Tablourile clinice se pot suprapune.

• Decesul se poate produce prin: CID, pneumonie sau encefalită.

Aspectul erupției la copiii cu HSV
Aspectul erupției la copiii cu HSV
 4. Diagnostic

• Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

 Existența unui contaminator (de obicei mama);
 Tabloul clinic;
 Datele biologice (histologic, virusologic; prezența de anticorpi
specifici de tipul IgM din sângele cordonului sau în sângele
circulant al nou-născutului).
Encefalita din infecţia cu HSV văzută la
RMN
 5. Tratament

• În cursul sarcinii: evitarea infecției herpetice materne;

• După naștere sunt indicate alte măsuri care privesc:
– Copilul: Instilații oculare repetate cu idoxuridine (Iduviran, colir)
sau aplicarea unei pomade cu adenin arabinozid (Vira-A, pomadă
oftalmică);
–Mama: aplicarea de betadină pe leziunile accesibile, cu pansament
ocluziv, dacă este posibil – în special în cazul unui herpes cutanat;
separarea copilului de mamă până la dispariția leziunilor;
– Anturajul: evitarea contactului copilului cu o persoană cu herpes
bucofacial.
 5.1 Tratament

• Aciclovir parenteral, timp de 14 zile în formele de boală localizată și

Aciclovir parenteral, timp de 21 zile în formele de boală diseminată.
• Aciclovirul trebuie administrat tuturor sugarilor suspecți sau
diagnosticați cu HSV

• Tratament simptomatic
(în funcție de manifestările clinice: convulsii, detresă respiratorie)
 Manifestari Toxoplas Rubeola Infectii cu Infectii cu virusul
Clinice moza CMV herpes simplex

Hepatosplenomegalie + + + +

Icter + + + +

Adenopatii + + - -

Pneumopatie + + + +

Afectare cutanată + + + +

Afectare cardiacă - + - -

Afectare osoasă + ++ - -

Afectare oculară + + - -

Meningoencefalita + + + +
Calcifieri ++ - ++ -
intracraniene

Surditate - + + -
 Infecție cu virusul
Consecințe Toxoplasmoza Rubeola Infecție cu CMV Herpes Simplex

+ - + +
Prematuritate

Retard de - + + -
creștere în utero

Anomalii de - + + -
dezvoltare fetală

Patologie + + + +
congenitală

Infecție + + + +
postnatală
persistentă
II. INFECŢIA BACTERIANĂ
PERINATALĂ
 1. Date generale
• În timpul sarcinii şi până la ruptura membranelor amniotice, mediul
intrauterin, care înconjoară fătul, este steril.

• Colonizarea postnatală are loc în următorul ritm: 20-25% în prima

zi, 60-65% între a 3-a şi a 5-a zi.

• Nou-născutul contaminat (colonizat) se caracterizează prin culturi

bacteriologice pozitive, prelevate din axul aerodigestiv (culturi
nazale, faringiene, coprocultură, culturi tegumentare), fără semne
clinice de boală.
 2. Factori de risc
• Dintre factorii materni, ruptura prematură a membranelor amniotice
(RPM), este considerată cea mai importanta.
• RPM creşte riscul de corioamniotită cu streptococ grup B la 15%, în
cazul sarcinilor < 37 săptămâni.

• Unul din factorii fetali pentru sepsis il reprezinta greutatea mică la

naştere.
• Sepsis-ul este de 8 ori mai frecvent la categoria de greutate 1000-1500
g, în comparaţie cu categoria de greutate 2000-2500 g şi este de 26 ori
mai frecvent la prematurii < 1000 g în comparaţie cu copiii > 2500 g.
 3. Etiologie

Sepsis precoce (debut< 7 zile) Sepsis tardiv (debut >7 zile)

Germenii cauzali cei mai frecvent Stafilococcus aureus,

întâlniți sunt: Enterobacteriaceae şi
Stafilococii coagulazo-negativi
Streptococul β hemolitic de
grup B, Infecţia cu streptococ ( β
Escherichia Coli şi hemolitic grup B) prezintă şi
Listeria monocytogenes o formă clinică cu debut
tardiv (vârsta medie 24 zile)
 4. Manifestări clinice

• Sepsis neonatal este denumirea acceptată pentru infecţia sistemică

care evoluează în primele 30 de zile de viaţă.

• Sepsis-ul neonatal cu debut precoce este, cel mai frecvent,

consecinţa infecţiei cu streptococ β-hemolitic grup B, care produce
mamei endometrită, amniotită sau infecţie urinară, iar nou-
născutului o boală cu bacteriemie (cu incubaţie extrem de scurtă).

• Detresa respiratorie precoce se poate asocia cu crize de apnee, şoc

septic, meningită precoce .
4.1 Manifestări clinice
 Letargie
 Refuzul alimentației
 Plâns stins
 Stare comatoasă
 Distensie abdominală
 Diaree
 Vărsături
 Hipotermie
 Icter
 Șoc
 Sângerări exteriorizate
 Insuficiență renală
 Cianoză
 Tahipnee
 Tiraj intercostal
 Geamăt expirator
 Febră
 Convulsii
 Plâns excesiv/iritabilitate
 Bombarea fontanelei anterioare
 5. Investigaţii de laborator

• Diagnosticul de laborator în sepsis este dominat de examenul

bacteriologic, care urmăreşte identificarea germenului cauzal,
precum şi sensibilitatea acestuia la antibiotice.

• Hemoculturile vor fi recoltate din venele periferice (ele având

aceeaşi valoare ca şi cele recoltate din cateterul ombilical). Cele
din cateterul venos central probând adesea culturi fals pozitive.

• Cultura pozitivă din LCR, ca şi urocultura au semnificaţie

importanta, infectarea meningelui sau a tractului urinar făcându-
se doar pe cale hematogenă la nou-născut.

• Nu se efectuează PL (puncţie lombară) unui nou-născut

„instabil" sau cu o diateză hemoragică necorectată.
 5.1 Examene de laborator cu valoare predictivă

• Modificările hemogramei sunt esenţiale pentru confirmarea diagnosticului de sepsis.

• Cele mai utilizate 5 criterii, cu valoare predictivă pentru infecţia sistemică neonatală
şi accesibile în toate maternităţile din ţara Noastră, sunt următoarele:
1.Număr de leucocite < 5000/mm3
2. Raportul leucocite nesegmentate/leucocite segmentate > 0.2
3. Proteina C reactivă pozitivă (> 5 mg/dl)
4.Creşterea nivelului de haptoglobină
5. VSH > 15 mm/oră
6.Creşterea nivelului procalcitoninei

• Dacă rezultatul acestor 5 teste este normal, probabilitatea de sepsis

neonatal este nulă.
• Dacă 3 din cele 5 criterii sunt pozitive, probabilitatea de infecţie
sistemică este 90%
 II.1 Meningita bacteriană
• Bacteriile care determină meningita neonatală sunt aceleași cu cele
regăsite în sepsis-ul neonatal; streptococul β-hemolitic grup B,
serotipul 3 şi E. coli sunt prezente în 75% dintre cazuri (tipul K1
este responsabil de peste 70% dintre cazurile de meningită cu E.
coli ).

• Se manifestă prin alterarea permeabilitățiii vasculare, alterare

care, la rândul său, determină apariția edemului cerebral.

• Se adaugă edemul cerebral citotoxic favorizat de activarea

leucocitelor polimorfonucleare. Hipoperfuzia cerebrală (ischemia),
determinată de edemul cerebral şi de hipotensiunea arteriala
sistemică, conduce la leziuni neuronale focale ce pot fi ireversibile.
 Date clinice

• Răspunsul inflamator al meningelui nou-născutului este similar celui

de la adult, dar hidrocefalia în evoluţie este mult mai frecventă.

• Ventriculita este prezentă în 75% dintre cazuri. Se adaugă grade

variate de leziuni ale vaselor intracraniene, constând în flebită,
tromboflebita, arterită.

• Semnele şi simptomele infecţiei SNC nu pot fi distinse de cele din

septicemia neonatală. Letargia, problemele de alimentaţie şi tulburările
de reglare a temperaturii sunt cele mai frecvente.

• Detresa respiratorie, vărsăturile, diareea, distensia abdominală sunt

frecvente. Adesea se asociază cu semne de şoc toxico-septic (cianoză,
colaps, hipotensiune sistemică, oligoanurie).
• Convulsiile şi bombarea fontanelei sunt comune.
 Tratament antibiotic
• Tratamentul antibiotic de primă intenţie, administrat înaintea
rezultatelor bacteriologice, constă în asocierea CEFOTAXIM, în doză
de 100 mg/kg/zi, cu GENTAMICINA 3-5 mg/kg/zi, doze divizate în
două administrări pe pe cale intravenoasă.

• După prima săptămână de tratament doza de cefotaxim se dublează

(200 mg/kg/zi, divizat în 3-4 administrări/zi).

• Durata tratamentului continuu este de 2 săptămâni după

sterilizarea LCR, în total 21 zile pentru germenii gram negativi şi
circa 14 zile în meningitele cu germeni gram pozitivi.
 II.2. Otita medie supurată

• La nou-născut constituie o localizare a diseminării septicemice şi

este produsă, cel mai frecvent, de streptococ β-hemolitic grup A,
stafilococ şi germeni coliformi.

• Orice otită supurată la nou-născut va fi evaluată ca o infecţie

severă şi va fi tratată în spital cu antibiotice administrate i.v., altfel
există un risc crescut de transformare în otomastoidită.
 II.3. Artrita supurată şi osteomielita

• Sunt relativ greu de diagnosticat la nou născut.

• Agentul etiologic „clasic" este Stafilococcus aureus, dar mai sunt
posibile infecţii cu streptococ β-hemolilic grup B, Neisseria
gonorrhea, Klebsiella, Proteus şi Escherichia coli.
• De obicei, infectarea are loc hematogen, la copiii cu bacteriemie.
• Osteomielita are localizare metafizară, dar osteomielita proximală
femurală şi humerală (unde cartilajul de creştere este intraarticular),
se complică cu artrită septică.

• Artrita septică humerală este greu de diagnosticat şi este sugerată de

poziţia braţului, care imită paralizia de plex brahial

• Primul examen radiologic nu sugerează diagnosticul, eventual

obiectivează o depărtare a periostului de os şi tumefacţia părţilor
moi.
• Puncţia articulară pentru izolarea germenului devine obligatorie.
 II.4. Infecţia urinară neonatală (< 3%)
• Este mai frecventă la nou- născuţii din mame cu bacteriurie. 90%
dintre cazuri se datorează infecţiei cu Escherichia coli cu antigen
K1.

• Varietăţile fimbriate se ataşează specific de celulele uroepiteliale.

Clinic se confundă cu infecţia sistemică, semnele „de organ" fiind
neobişnuite.

• Urocultura pozitivă este examenul cheie pentru diagnostic. Se

întâlneşte în sepsis cu debut tardiv.
II.5. Infecţiile cutanate ale nou născutului
• Se produc prin localizarea germenilor la nivelul tegumentului, unde
realizează pustule, vezicule, celulită sau abcese.

• Germenii cei mai comuni sunt stafilococul auriu, streptococul coagulazo-

negativ, dar şi cei enterici gram negativi.
II.6 NEISSERIA GONORRHOEAE
 1. Epidemiologie

• Transmiterea infecției are loc, de obicei, intranatal, în momentul

trecerii prin vagin, când mucoasele fătului vin în contact cu
secrețiile infectate ale mamei.

• Există cazuri de contaminare și în caz de cezariană, atunci când

mama se prezintă cu ruptura prematură de membrane.

• Riscul de conjunctivită gonococică la un nou-născut provenit din

mamă infectată este de 30% în absența profilaxiei cu nitrat de
argint și sub 5% cu profilaxie.
2. Etiologie

• Neisseria gonorrhoeae este

un diplococ Gram-negativ
patogen.
 3. Tabloul clinic
• Oftalmia gonococică:
- Debut după 3-7 zile post infecție
- Apar secreții conjunctivale, apoase, inițial transparente, ulterior purulente
- Hiperemie conjunctivală marcată
- Chemosis
- Afectare, în general, bilaterală.
- Netratată: keratită, afectare camerei anterioare a globului ocular cu perforarea
corneei și cecitate.
- Alte localizări: scalp (abces) și vagin (vaginită)
Conjunctivita neonatală
 4. Explorări paraclinice

• Culturi pentru confirmarea infecției.

• Se recomandă testarea pentru infecția concomitentă cu

Chlamydia trachomatis, treponema pallidum și HIV.
 5. Tratament
• Ceftriaxon parenteral, doză unică
• Pentru oftalmia gonococică:
- irigații locale cu clorură de sodiu 0,9%

• În cazul unei forme severe: ceftriaxonă/cefotaxim, parenteral,

timp de 7 zile, chiar 10-14 zile în caz de meningită

• Sugarii cu oftalmie gonococică necesită spitalizare și evaluare,

pentru prevenirea diseminării (sepsis, artrita, meningită)
 6. Profilaxie

• Oftalmia gonococică: administrare topică oculară de nitrat de

argint, eritromicină sau tetraciclină, indiferent de statusul
infecțios al mamei.

• Profilaxia cu nitrat de argint scade riscul de oftalmie gonococică

la nou-născuții din mame infectate.
II.7 CHLAMYDIA TRACHOMATIS
 1. Epidemiologie
• Cea mai frecventă boală cu transmitere sexuală.

• Se transmite nou-născutului în momentul trecerii acestuia prin

vaginul mamei infectate.

• Riscul de conjunctivită la nou-născut este de 20-50%.

• Riscul de pneumonie este între 5-20%

2. Etiologie

• Chlamydia trachomatis
este un diploc gram
negativ patogen.
 3. Manifestări clinice
Principalele manifestări ale infecției la nou-născut:
•Conjunctivită
•Pneumonie
•Deces neonatal

•Pe parcursul sarcinii poate determina: avort spontan, ruptura

prematură a membranelor, naștere prematură, decesul fătului.
 3.1 Manifestări clinice

• Conjunctivita debutează la 5-14 zile (în unele cazuri chiar săptămâni) și poate
dura aproximativ 1-2 săptămâni.
• Conjunctivita se manifestă prin: edem, iritație intensă, secreții conjunctivale
minime, localizarea aproape întotdeauna bilaterală.

• Pneumonia: debutul este între 2-19 săptămâni.

• Se caracterizează prin:
- absența febrei
- tuse iritativa
- polipnee, wheezing (rar)
- obstrucție nazală
 4. Explorări paraclinice

• Diagnosticul se stabilește prin cultura materialului obținut prin

raclajul conjunctivei (colorația Giemsa relevă prezența
incluziunilor intracitoplasmatice albăstrui, la nivelul celulelor
epiteliale).

• Alte tehnici disponibile: PCR, teste antigenice rapide.

 5. Tratament

• Nou-născuții cu conjunctivită/pneumonie sunt tratați cu

eritromicină p.o., timp de 14 zile sau azitromicină p.o., timp de 5
zile

• Profilaxia topică cu nitrat de argint, eritromicină sau tetraciclină nu

este eficientă.
1. Definiti acronimul TORCH

2. Cu ce se efectueaza profilaxia oftalmiei

gonococice?
3. Gazda definitiva a Toxoplasmei Gondii este:
a. Cainele
b. Pisica
c. Omul
d. Vaca
e. Oaia
4. Care este metoda cea mai eficienta pentru
profilaxia ruboelei congenitale?

5. Care este tipul de herpes virus ce cauzeaza

majoritatea infectiilor cu herpes virus?