2 - Ulcer

Boala
ulceroasă
STOMACUL. Date de anatomie.
Regiuni anatomice
Regiuni anatomice - repere anatomice
 cardia
 marea tuberozitate gastrică
 corpul gastric
 unghiul gastric
 antrul
 pilorul
 mica curbură
 marea curbură
Patologia stomacului. STOMACUL.
anatomie -Histologie
Structura anatomică a peretelui stomacului
Structura histologică
normală:
1.Mucoasa
2. Musculara mucoasei
(constituită din fibre
musculare netede)
3. Submucoasa (din
țesut conjuncțiv și rețea
arterio-venoasă)
4. Musculara propria (din
3 strat.: superf. - longitudinale,
circulare, profund - plexiforme)
 5. Stratul subseros și
seros (mezoteliul
peritoneului visceral)
Mucoasa
 Constituită din epiteliu, ce
repauzează pe un corion
vascular, lamina propria.
 Mai groasă în regiunea fundică
(5 mm)
Epiteliul
 Unistratificat înalt
 Din loc în loc se înfundă în
corion, formând criptele
gastrice, mai mici la nivelul
corpului stomacului, mai
adânci la cardie și foarte
adânci la pilor.
În capătul criptelor se deschid
glandele gastrice:
 Principale sau fundice
 Cardiale
 Antrale
Vascularizarea și inervarea stomacului
 Bogat vascularizat
 Irigarea arterialaă asigurataă îîn bazaă de trunchiul celiac prin 4
ramuri principale: a. gastrică S. și D. - pentru mica curburaă sș i
a. gastroepiploice D. și S.- p/u marea curburaă .
 Circulatșia venoasaă gastricaă e paralelaă sș i omonimaă cu cea
arterialaă . Sistemul venos se dreneazaă îîn v. portae. V. gas. S. – îîn
v. portae, v. gastro-epiploică D – îîn v. mezenterică superior, v.
gastro-epiploică S – îîn v splenică.
 La nivelul stomacului existaă o retșea anastomoticaă extinsaă de
tip porto-cav.
Fiziologia stomacului
 MOTILITATEA GASTRICAĂ
 Intervine îîn asigurarea proceselor de digestie, propulsie sș i absorbtșie
 Cuprinde 3 aspecte fiziologice:
1. Relaxarea adaptativaă – acomodare la praî nzul paă truns îîn stomac, prin
cresș terea relativaă a presiunii intralumenale
2. Activitatea contractilaă , responsabilaă de amestecul alimentelor cu sucul

gastric sș i micsș orarea particulelor alimentare
3. Evacuarea gastricaă , produsaă diferentșiat p/u solide sș i lichide
 Motilina stimuleazaă motilitatea gastricaă
 VIP, NO sș i gastrina – îîntaî rzie evacuarea gastricaă


Structura mucoasei gastrice
Functșional – 3 zone:
 Cardialaă – se extinde pe o arie de 1
cm îîn jurul orificiului
cardioesofagian
 Fundicaă (oxinticaă ) - se extinde îîn
corpus
 Antralaă
 Structura mucoasei gastrice
 Epiteliul gastric contșine 5 tipuri de
celule:
1. Epiteliale de suprafatșaă – produc
mucus
2. Istmice ce reprezintaă celule stem,
precursoare p/u toate celulele
epiteliului gastric
3. Parietale (oxintice) – secretaă acid
clorhidric sș i factor intrinsec
4. Principale (zimogene) – secretaă
pepsinogenul
5. Endocrine, care secretaă diversș i
hormoni polipeptidici implicatși îîn
reglarea secretșiei de HCl.
 Structura mucoasei gastrice
 Mucoasa gastricaă este acoperitaă de epiteliul de
suprafatșaă care formeazaă foveole îîn care se
deschid 4-5 glande gastrice, forma sș i structura
caă rora diferaă de la o regiune la alta.
 Glandele cardiale – sub 5%, formate din celule
producaă toare de mucus sș i celule endocrine
 Glandele din zona oxinticaă (principale) - 75%,
includ mai multe tipuri de celule:
 istmice (epiteliale),
 parietale, produc HCl (N:1,09 x 109 –B sș i 0,89 x
109 F),
 zimogene, produc pepsinogen care se
transformaă îîn pepsinaă la nivelul criptelor, pe
maă sura scaă derii pH-luui gastric
 endocrine, îîn principal celule D prod. de
somatostatinaă
 Glandele antrale – formate din celule epiteliale
de tip mucos sș i endocrine: G – prod. de gastrinaă ,
D - de somatostatinaă , EC (enterocromafine) sș i
EC-like.
BOALA ULCEROASĂ (BU)
DEFINIŢIE
 BU cu localizare gastrică sau duodenală este o afecţiune
plurifactorială, cronică, evoluând clasic cu acutizări, caracterizate prin
prezenţa unui crater ulceros – leziune anatomo-patologică
susceptibilă de a se complica cu hemoragie, perforaţie sau stenoză
(Dan Pospai, 2002).
 BU - o boală cronică recidivantă, caracterizată prin perioade
alternante de exacerbare, manifestată prin formarea unui defect
(ulcer) localizat în mucoasa stomacului și/sau a duodenului, care
pătrunde (spre deosebire de eroziune), în stratul submucos.
Terminologie:
 Boală ulceroasă (BU)
 Ulcer gastric şi ulcer duodenal
 Ulcer gastro-duodenal (UGD)
 Ulcer peptic (UP)
Ulcerul gastric şi

duodenal
Ulcerul gastric şi duodenal
(UG/UD) - defect al mucoasei
gastrice sau duodenale, care
depăşeşte în profunzime
musculara mucoasei şi este
înconjurat de un infiltrat
inflamator acut sau cronic, iar în
ulcerele vechi – şi de procese de
fibroză.
 EPIDEMIOLOGIE
Incidența si prevalența
UG/UD - în scădere.
 Factorii cei mai importanţi care
 Prevalenţa globală a modulează epidemiologia
ulcerului gastric și
UG/UD:
duodenal - în medie:
10%  infecţia cu HP
 În Republica Moldova:
 100 -120 la 10000
populație adultă.
 Incidenţa anuală -
0,2%  consumul de AINS
 UD > UG (4:1) - la
bărbaţii ≤ 40 ani.
 UG - mai frecvent la
vârstnici.
Epidemiologie
 UD este mai frecvent decât UG
 În a. 1950 raportul UD/UG era=5:1,
 Actualmente: UD/UG = 1,5/1, la tineri, sub 40 ani şi la bărbaţi
UD/UG=4:1.
 UG - mai frecvent la vârstnici.
 Tendinţa de scădere a incidenței bolii, înregistrată mai ales
pentru UD, la tineri şi pentru UGD Hp-pozitive.
 Raportul B/F al bolii este în medie de 1,5 / 1, diferenţa fiind mai
evidentă în cazul UD.
 UGD – se atestă la orice vârstă, incidența maximă este în
decada a 4-a pentru UD, preponderent vârsta 25 – 75 ani, UG
prevalează după decadele a 5-a și a 6-a: la 55 – 65 ani.
Epidemiologie
 Spitalizarea pentru UGD necomplicat a scazut
 Spitalizarea pentru UGD complicat cu hemoragie sau

perforaţie se menţine ridicată, la vârstnici, determinată de
adm. AINS.
 Mortalitatea s-a redus modest în ultimele decenii şi este

aproximativ de 1 – 2 decese la 100000 cazuri. Rata
spitalizării este de circa 30 pacienţi la 100000 cazuri.
 Mortalitatea prin UGD a manifestat o tendinţa de scădere.
 Riscul de mortalitate - asociat cu vârsta avansată, cu

pluriorganopatiile şi cu ulcerul gastric.
Etiopatogeneza
Apariţia ulcerului este asociataă cu
ruperea echilibrului dintre factorii de apaă rare
şi
cei de agresiune ai mucoasei,
fie prin creşterea factorilor de agresiune, fie
prin scaă derea capacitaă ţii de apaă rare
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL. ETIOPATOGENEZA
Etiopatogenezã
Principala verigaă îîn patogeneza bolii ulceroase
se consideraă disbalanţa îîntre factorii de
agresiune şi cei de apaă rare a mucoasei
gastrice şi duodenale, interacţiune
coordonataă de sistemul neuroendocrin, care
menţine echilibru îîntre acestea.
Ulcerul gastric Și duodenal.
EtiopatogenezA
 Hipotalamusul acţionează prin intermediul :
 SN parasimpatic - asupra factorului acidopeptic
 SN simpatic - asupra proceselor trofice (protectorii)
 Hipotalamusul controlează acţiunea hormonilor gastrointestinali, având
în componenţa sa celule, care produc hormonii corespunzători.
 Rolul regulator al hormonilor gastrointestinali este multiplu.
 Gastrina, bombezina şi histamina intensifică secreţia acidului clorhidric,
mărind capacitatea agresivă a sucului gastric.
 Tot odată, gastrina intensifică şi factorii de protecţie, acţionând pozitiv
asupra troficei mucoasei.
 Somatostatina frânează secreţia gastrică, blocând secreţia gastrinei de
celulele G,
 Secretina, ca reacţie la acidifierea duodenului, contribuie creşterii
producerii de bicarbonaţi de pancreas.
Scoarţa cerebrală
Hipotalamusul
SN parasimpatic SN simpatic
Hormonii gastrointestinali:
Factorii de agresiune: • Gastrina Factorii protectori
(procesele trofice):
 Acidul clorhidric • Bombezina •Formarea mucusului
 Pepsina • Somatostatina •Secreţia de bicarbonaţi
 Dereglări de • VIP •Prostaglandinele
• Secretina •Vascularizarea adecvată
motilitate gastrică
• Colecistochinina •Regenararea epiteliului
 Refluxul duodenogas. •Apărarea imună
• Motilina
(acizii biliari) • Encefalinele •Factorul de creștere
 Helicobacter pylori • Etc. epidermal (EGF); NO
 AINS
 Helicobacter Pylori
(enzime, toxine, inflamație)
 Alți factori de risc: Reducerea
Intensificarea • Dieta, Fumatul, Stress-ul
Ulcerul
EtiopatogenezA
Factorii de agresiune principali
Dictonul lui Schwartz (1910) -

"no acid - no ulcer“
Dictonul lui Tytgat "no HP - no

ulcer"
EtiopatogenezA
 Ulcer Duodenal
 Hiperproducţie de HCl:/24 h - de două ori m. mare, atât diurn,
cât şi nocturn, în special, în perioadele interdigestive.
 Creşterea secreţiei nocturne HCl (vagusul creşte eliberarea de
histamină endogenă din mucoasa gastr.)
 Densitate sporită a receptorilor muscarinici în corpus.
 Număr aproape dublu de celule parietale (vs N). Masa celulelor
parietale corelează cu secreţia gastrică acidă maximală.
 Creşterea masei de celule parietale:
 de origine genetică;
 secundară unei hipergastrinemii cronice, indusă de un tabagism
excesiv.
EtiopatogenezA
 IÎn dezvoltarea UD rol - metaplazia gastrică (MG).
 MG îîn bulbul duodenal - prezenţa în epiteliul duodenal a celulelor mucosecretoare de
tip gastric.
 Prevalenţa MG îîn UD: 70 şi 90%.
 MG apare ca raă spuns la cantitaă ţile importante de acid, care invadeazaă duodenul şi
dispare dupaă inhibiţia constantaă şi prelungitaă a secreţiei acide sau chiar prin
remisiunea spontanaă şi de lungaă durataă a ulcerului.
 Numai îîn zonele cu MG se dezvoltaă infecţia cu HP - (colonizeazaă doar epiteliul de tip
gastric) cu dezvoltarea ulterioaraă a inflamaţiei.
 Colonizarea preferenţialaă a MG cu HP poate fi explicataă astfel: suşele de HP Cag A
pozitive sunt semnificativ mai frecvente îîn bulbul D;
 Extinderea MG îîn mucoasa duodenalaă trebuie saă depaă şeascaă un anumit prag situat
îîntre 30-40%, pentru a permite colonizarea.
EtiopatogenezA
 Secreţia de pepsină
 Pepsina - enzimaă proteoliticaă secretataă de mucoasa gastricaă şi cea duodenalaă
(segmentul proximal). Poate produce leziunile mucoasei gastrice sau accentua
efectele nocive ale acidului clorhidric.
 Sunt 7 forme de pepsinogen: formele 1 – 5 au structuraă similaraă şi sunt incluse îîn
pepsinogen, tip I (PG I), iar formele 6, 7 sunt numite pepsinogen, tip II (PG II).
 Activitatea pepticaă - influentșataă de pH-ul gastric, de care depinde transformarea
pepsinogenului îîn pepsinaă (proteazaă activaă ).
 Secreţia de pepsinaă activaă : îîn acutizare debitul sporit, iar îîn remisiune - normal.
 IÎn UD, activitatea mucoliticaă a pepsinei la pH 4 este de şase ori mai mare faţaă de
normal, ceia ce, posibil, depinde de prezenţa unei mai mari cantitaă ţi de pepsinaă , tip I.
 La pacienţii cu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul relativ de
UD creşte de 3 ori.
 La pacienţii cu UG se constataă creşterea pepsinogenului II, iar raportul PG I/PG II îîn
ser scade.
EtiopatogenezA
 Secreţia de gastrinaă
 UD - concentraţie sericaă de gastrinaă crescutaă îîn 50% cazuri,
îîndeosebi dupaă alimentaţia proteicaă .
 La ulceroşi - hiperplazia antralaă a celulelor G (secretante de
gastrinaă ) cu eliberarea formelor mai potente şi cu o acţiune mai
prelungitaă (G-17 şi G-34).
 Infecţia antralaă cu HP sporeşte gastrinemia, îîn special
postprandialaă .
 Originea hipergastrinemiei din gastrita cu HP: citokinele,
eliberarea caă rora este indusaă de TNF-α, scad secreţia
somatostatinei şi stimuleazaă direct celulele G.
EtiopatogenezA
 Histamina
 Histamina din mucoasa gastrică stimulează secreţia
de acid clorhidric.
 La pacienţii cu BU creşte sensibilitatea celulei
parietale gastrice la histamină, ce duce la o eliberare
sporită de histamină, mediată vagal.
 Receptorii pentru: histamină (H2), gastrină,
acetilcolină (M1, M2, M3), prostaglandină,
somatostatină, receptorii B, etc.
Ulcerul gastric și duodenal. EtiopatogenezA
Factorii de protecţie: complex anatomic şi funcţional la nivelul

mucoasei
 Anatomic - integritatea stratului epitelial, capacitatea de
regenearre a mucoasei gastrice.
 Funcţional - fluxul sanguin, secreţia de mucus, HCO3, PG,
factor epidermal de creştere -EGF, NO
Rolul factorilor de protecţie 
douaă concepte :
bariera mucoasei gastrice şi citoprotecţia
Ulcerul gastric si duodenal. EtiopatogenezA
Bariera mucoasei gastrice (Davenport, 1960)  capacitatea

mucoasei gastrice de a rezista retrodifuziunii ionilor de H+ şi
de a menţine o mare concentraţie de HCl îîn lumenul gastric şi,
astfel, o mare diferenţaă de pH îîntre lumenul gastric (pH=2) şi
mucoasaă (pH=7).
Citoprotecţia (Robert) - capacitatea de apaă rare a straturilor

profunde ale mucoasei îîmpotriva leziunii şi este mediataă
esenţial de PG.
Exacerbare
Diminuare
Factorii de agresiune:
Factorii de apărare/reparare
Hipersecreţia de acid clorhidric:
a mucoasei gastrice şi
*creşterea masei de celule parietale duodenale:
*creşterea tonusului vagal Factori preepiteliali:
*creşterea sensibilităţii masei •bariera de mucus şi bicarbonat
U
celulare parietale la gastrină
L •fosfolipidele tensioactive
*hiperplazia şi hiperfuncţia celulelor C
G antrale Factori epidermali:
E
•Rezistenţa celulară
*hipersecreţia acidă nocturnă R
O •Metabolismul celular normal
Hipersecreţia de pepsină:
G •Menţinerea pH-ului intracelular
*hiperpepsinogenemia
E •Factori de creştere (factorul
Tulburări de motilitate: N epidermal de creştere)
*evacuare gastrică întârziată sau E
•trefoil-peptidele, poliaminele,
accelerată Z
prostaglandinele, NO
*refluxul duodeno-gastric Ă
•mecanismul de reparaţie a
*Bacteria Helicobacter pylori leziunilor epiteliale
(tulpinile genotip Cag A Ia şi Factori postepiteliali:
Vag A Ib)
Factorii de risc: •Debit sangvin adecvat în mucoasă
*AINS  Dereglările
•Imunitatea locală şi generală
în alimentaţie
adecvată
 Stresul
 Alcoolul
 Fumatul
Factorii de reparare
 Prostaglandinele (PG).
 Procesele de reparaţie - strânsă legătură cu producerea de PG.
 PG sunt sintezate pe baza acizilor graşi esenţiali: linoleic şi
arahidonic.
 PG inhibă secreţia de HCl, pepsină, gastrină.
 PG stimulează sinteza de mucus, bicarbonat şi ameliorează
microcirculaţia sanguină din stomac şi duoden.
 Sinteza prostaglandinei E2, F2 şi a prostaciclinei la bolnavii cu
ulcer este mai scăzută decât la persoanele sănătoase.
 PG - menţinerea integrităţii celulare.
 Acizii biliari, AINS, fumatul, alcoolul inhibă secreţia
prostaglandinelor endogene.
Factorii de risc în ulcerul peptic și cei care pot condiţiona recidiva BU
 Infecția cu Helicobacter pylori

 Utilizarea AINS și a aspirinei
 Alte medicamente (de exemplu, clorură de potasiu, utilizarea concomitentă a
steroizilor
 cu antiinflamatoare nesteroidiene, bifosfonați, sirolimus, micofenolatul de
mofetil, fluorouracil)
 Neoplazia
 Afecțiuni ce determină hipersecreție acidă (de exemplu, sindromul Zollinger-
Ellison)
 Hiperparatiroidismul
 Boala Crohn
 Sarcoidoza
 Tulburări mieloproliferative
 Mastocitoza sistemica
 Alte infecții rare (de exemplu, citomegalovirus, herpes simplex, tuberculoză)
 Pacienții în stare critică cu arsuri grave, traumatism cranian, traume fizice, sau
insuficienta multiplă de organ
Factorii de risc în ulcerul peptic și cei care pot condiţiona
recidiva BU
 Predispoziţia genetică:
 HLA B-5 este de 3 ori mai frecvent la UG; HLA B-12 - mai frecvent
observată la UD;
 creşterea masei celulelor parietale cu şi hipersensibilitatea lor la
gastrină, cu hiperaciditate gastrică;
 exces a pepsinogenului I cu determ. fenotipului A a pepsinogenului în
urină;
 concentraţii sangvine mari de pepsinogen (50%), chiar dacă nu
prezintă manifestări clinice;
 la pacienţii cu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l),
riscul relativ de UD creşte de 3 ori. În UD, activitatea mucolitică a
pepsinei la pH 4 este de şase ori mai mare faţă de normal, ceia ce,
posibil, depinde de prezenţa unei mai mari cantităţi de pepsină, tip I.
 la pacienţii cu UG se constată creşterea pepsinogenului II, iar raportul
PG I/PG II în ser scade;
Factorii de risc în ulcerul peptic și cei care pot condiţiona
recidiva BU
 Predispoziţia genetică:
 tulburările de motilitate gastroduodenală;
 scăderea producţiei locale de bicarbonat;
 deficitul fucomucoproteidelor mucusului,
 insuficienţa Ig A secretorii,
 insuficienţa vascularizării arteriale a mucoasei
gastroduodenale.
 grupul sanguin I (0), statutul nonsecretor de antigene
de grup sangvin şi fenotipul Lewis (a, b), configuraţie
care creşte de la 1,5 până la 2,5 riscul relativ de ulcer
duodenal ;
 grupul sanguin A(II) este asociat cu risc elevat pentru
ulcerul gastric.
EtiopatogenezA. Factorii de risc
 Predispoziţia genetică
 Se realizează în cazul acţiunii
nefavorabile a altor factori de risc:
 HP,
 stresurile psihoemoţionale,
 dereglările în alimentaţie,
 fumatul, alcoolul,
 administrarea AINS.
 Medicamentele
 Atât aspirina, cât şi alte antiinflamatoare nonsteroidiene
(AINS), sunt implicate în ulcerogeneză prin mecanisme
complexe.
 Mecanismele de acţiune nocivă a AINS la nivelul tractului
gastroduodenal sunt diverse:
 dependente de inhibarea ciclooxigenazei (COX);
 independente de funcţia COX – acţiunea nemijlocită a
preparatului asupra mucoasei.
 AINS acţionează asupra barierei de protecţie a mucoasei GD,
schimbând componenţa calitativă şi cantitativă a mucusului
prin inhibarea sintezei de prostaglandine endogene.
 În mecanismul acţiunii AINS, ce determină atât eficacitatea,
cât şi toxicitatea lor, rol important are suprimarea activităţii
COX.
 Sinteza de prostaglandine este guvernată de ciclooxigenaze.
 Medicamentele
 COX prin intermediul fospolipazei A2 transformă acidul arahidonic într-o

varietate de prostaglandine.
 COX - trei izotipuri de COX.
 Rolul COX-1 şi COX-2 în condiţii normale şi patologice este diferit.
 COX-1 - enzimă costitutivă (structurală), sinteza sub acţiunea stim.

fiziologici, e prezentă permanent în celulă; ea catalizează sinteza
prostaglandinelor, a prostaciclinei şi tromboxanului. Acestea reglează
tonusul vaselor şi intensitatea microcirculaţiei, înmulţirea celulelor
mucoasei tractului gastrointestinal, secreţia de mucus protector şi de
bicarbonaţi, etc.
 Se realizează apărarea mucoasei gastrice de leziunea provocată de

factorii de agresiune din conţinutul gastric.
 Medicamentele
• Efectele adverse ale AINS, mai ales, din
partea TGI sunt legate de inhibarea COX-1 şi
micşorarea rolului fiziologic al
prostaglandinelor.
• Datorate micşorării funcţiei gastroprotectorii
a prostaglandinei E, reducerii capacităţii
proliferative ale celulelor mucoasei tractului
digestiv, înrăutăţirii microcirculaţiei în
mucoasă.
 COX-2 în organismul sănătos este prezent în cantităţi foarte
mici; este o enzimă inductibilă de către stimulente
incriminate în procesul inflamator.
 Expresia COX-2 creşte esenţial sub acţiunea mediatorilor
imuni (citokine), care participă în dezvoltarea răspunsului
imun, inflamaţiei, proliferării celulare, etc.
 COX-2 joacă rolul cheie în formarea prostagl.
„proinflamatorii”, de aceia de inhibarea COX-2 este legată
acţiunea terapeutică a AINS.
 AINS, care inhibă selectiv COX-2, au efecte adverse reduse
asupra mucoasei gastroduodenale.
 Recent s-a relatat despre a treia izoformă a
ciclooxogenazelor: COX-3, care s-a detectat în SNC şi se
priveşte ca ţintă a acţiunii analgeticului-antipiretic
paracetamol.
EtiopatogenezA. Bacteria Helicobacter pylori
 HP -descoperită în 1983 de R. Warren şi B. Marshall, a. 2005

-menţionaţi cu premiul Nobel în fiziologie şi medicină
 HP - bacterie gramnegativă, microaerofilă, de formă spiralată
sau arcuită, cu 2 – 6 cili la un pol.
 HP se depistează în antru, corp şi duoden (în zonele cu
metaplazie gastrică a mucoasei duodenale), în zona
joncţiunilor intercelulare şi ale coletelor glandelor, sub stratul
de mucus între celulele epiteliale şi în jurul criptelor gastrice
(este adaptat la pH de la 4,0 până la 7,0 – 8,0).
 Posedă un bogat echipament enzimatic (urează, mucinaze,
peptidaze, fosfolipaza A etc.), ceea ce-i conferă o anumită
patogenitate.
 Aceste enzime alterează bariera mucoasei gastrice cu
posibilitatea retrodifuziunii ionilor de H+ în interstiţiu.
 Rolul HP în dezvoltarea bolii ulceroase este cert.
EtiopatogenezA. Helicobacter pylori
Rolul HP în patologia gastro-duodenalã (1982)

 gastrita cronicã  60-80% din cazuri
 ulcerul gastric  70 – 85%
 ulcerul duodenal  90 – 95% din cazuri
 factor de risc pentru carcinomul gastric (1-2%),
(grupa I a factorilor de risc - OMS)
 limfomul gastric MALT (1%)  90% din cazuri
 Dispepsia non-ulceroasã
 malabsorbtie Fe, B12

 manifestǎri extra-gastrointestinale?!: cardiopatia
ischemicǎ, urticarie, acnee rosacee, alopecie,
sindrom Raynaud, migrenǎ, etc.
 Efecte adverse ale HP la nivelul mucoasei - diverse.
 HP produc: o serie de enzime (ureaza, proteaza, fosfolipaza), ce
afectează bariera de protecție a mucoasei; diferite citotoxine.
 Tulpinile de HP mai patogene: Cag-A și Vac-A pozitive. Ele exprimă
gena asociată cu citotoxina, și produc citotoxina vacuolizantă (duc la
formarea de vacuolelor citoplasmatice și la distrugerea celulelor
epiteliale).
 Gena Cag-A codifica sinteza proteinelor cu o greutate de 128 kDa, are
un efect direct negativ asupra mucoasei.
 H. pylori contribuie la eliberarea în mucoasa gastrică de interleukine,
enzime lizozomale, factor de necroză tumorală. Acest lucru conduce la
dezvoltarea inflamației în mucoasa gastrică.
 Colonizarea mucoasei gastrice cu H. pylori - însoțită de dezvoltarea
gastritei antrale superficiale și a duodenitei.
 HP induce modificări în secreţia gastrică.
 Formând amoniul din uree în procesul activităţii, permanent
alcalinizează regiunea antrală gastrică, ceia ce duce la hipersecreţia
gastrinei; se reduce producția de somatostatină.
 Urmează secreție crescută de acid clorhidric.
 Cantitatea în exces de acid clorhidric, intrată în lumenul duodenului, în
condițiile unui deficit relativ de bicarbonat pancreatic contribuie la
progresia duodenitei și provoacă, de asemenea, formarea unor zone
duodenale de metaplazie gastrică (reconstrucția epiteliului duodenal pe
tip gastric) rapid populată H. pylori.
 În cazul în care există factori etiologici suplimentari (predispoziție
genetică, grupa 0 (I) de sange, fumatul, stresul), în zonele de
metaplazie ale mucoasei se formează defectul ulceros.
Ulcerul gastric si duodenal. EtiopatogenezA .
Helicobacter pylori
Prevalenţa HP în populaţia generală pe plan mondial
 In medie 50%
 Tări în curs de dezvoltare – 80-90%, deja de la 20 ani
 Tări dezvoltate <20%, rară la tineri, mai frecventă la vârstnici
 Transmitere- fecal-oralǎ,
 oral-orală
 Reinfecţia după eradicare (1 an):

 Tări în curs de dezvoltare:20-30%
 Tări dezvoltate – 5%
IMPORTANŢA DIFERITOR FACTORI
ÎN ETIOPATOGENIA ULCERULUI CRONIC GASTRIC ŞI
DUODENAL
Factorii Factorii implicaţi în etiopatogenia bolii ulceroase: UG UD
De mediu AINS +++ +

Fumatul +++ +++
Alcoolul +++ +++
Genetici Grupul sanguin I (0) - +++
Status nesecretor de Ag de grup sangvin în salivă - +++
şi suc gastric
Hiperpepsinogenemia I - +++
Fiziopatologici, Populaţia de celule parietale crescută - +++
de agresiune, Tonusul nervului vagus crescut - +++
care contribuie Hipergastrinemia + ++
hiperproducerii Hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrină - +++
de acid clorhidric
Hipersensibilitatea celulei parietale la histamină - ++
Motilitatea gastrică redusă rapidă
De agresiune Substanţele de reflux duodeno-gastral +++ -
Prezenţa Inflamaţia mucoasei gastrita duoden
inflamaţiei ita
Fiziopatologici, Bariera mucobicarbonică scăzută +++ ++
protectori Fluxul sanguin redus ++ +/-
Inhibiţia postprandială a secreţiei gastrice redusă + +++
UC GD MORFOPATOLOGIE
 Ulcerul cronic este o pierdere localizată de substanţă (numită crater)
care depăşeşte musculara mucoasei, se extinde în profunzime, prin
musculara mucoasei, interesând submucoasa și stratul muscularei
propria sau penetrând întregul perete gastric sau duodenal.
 Craterul este profund, rotunjit sau oval, cu margini nete.
 El este acoperit de membrane false de fibrină şi interesează musculara

proprie, care, de obicei, este transformată într-un bloc fibros.
 În funcţie de profunzimea unei leziuni parietale, ulcerul adevărat

trebuie deosebit de abraziuni, eroziuni şi ulceraţii.
 Dimensiunile sunt variabile.

Ulcerul gastric si duodenal.
Anatomie patologică Ulcerul cronic - pierdere de substanţă
interesând submucoasa și stratul muscularei
propria sau penetrând întregul perete gastric
sau duodenal.
Ulcerul gastric si duodenal. Anatomie
patologică. Histologie
 Leziuni acute (eroziuni, ulceratșii, ulcere) - multiple, cu minim
infiltrat inflamator şi fibrozaă
 Leziuni cronice - ulcerul cronic
 4 zone histologice:
1. fibrinaă şi exudat - superficial
2. necrozaă fibrinoidaă
3. ţesut de granulaţie
4. fibrozaă
 Unic - de regulaă
 Multiplu - îîn 5-20% din cazuri
Ulcerul gastric si duodenal. Anatomie patologică. Ciclul
ugd
Ulcerul gastric si duodenal. Ciclul UGD:
activ – cicatrice lineara – cicatrice
stelata/lineara
STADIILE DE EVOLUŢIE ENDOSCOPICĂ A ULCERULUI
GASTRIC, DUPĂ SAKITA-MIWA
Stadiul acut (activ)
A1– Nişa apare rotundă cu margini bine tăiate şi mucoasa din vecinătate pronunţat
(Active
hiperemiată şi edemaţiată, ceea ce nu permite vizualizarea convergenţei pliurilor.
stage 1-
stadiul Depozitul fibrinoleucocitar este extrem de gros.
acut)
A2– Diminuarea edemului şi scăderea grosimii depozitului din crater, ceea ce face
(Active st.
marginile ulcerului să fie foarte clare.
2- stadiul
subacut)
Stadiul de epitelializare
H1 (Healing Dispariţia totală a edemului mucoasei înconjurătoare, ce se găseşte la
stage 1-
un nivel cu marginile nişei. Dimensiunile nişei se micşorează, iar
stadiul de
vindecare depozitul fibrinoleucocitar este suficient de redus, pentru a lăsa să se
1) observe baza craterului. Mucoasa înconjurătoare este hiperemiată, fără
edem, convergenţa pliurilor este bine vizibilă.
H2 (Healing Nişa este mult mai mică (sub 50% din dimensiunile din stadiul A), haloul
stage -
hiperemic obţine un aspect poligonal, poliedric, ca urmare a cutării
stadiul de
vindecare epiteliului de regenerare. Pliurile convergente sunt bine vizibile.
2)
Stadiul de cicatrice
S1 – Nişa este total dispărută şi înlocuită cu un epiteliu de regenerare
cicatrice
puternic vascularizat. Cicatricea poate fi punctiformă sau liniară, pliurile
roşie
(scarring convergente sunt bine vizibile. Cicatricea roşie este instabilă, iar
stage 1) stoparea tratamentului antiulceros în acest stadiu favorizează recurenţa
ulcerului.
patologicã
Ciclul UGD:
A 1,2 - activ
H 1,2 – regresie (vindecare)
S 1,2 - cicatrice - roşie/albã
patologică
Observaţii:
*ulcerul cronic este de regulaă o leziune unicaă , desș i

mucoasa este difuz alterataă  factor vascular?
*localizarea UG este modulataă de extinderea gastritei

atrofice; cu caî t gastrita atroficaă este mai extinsaă ,
localizarea este mai îînaltaă
FORMELE CLINICE ale UG și UD (după A. Oproiu, 1999)
 După vârsta de debut: 1) la tineri; 2) la vârstnici.
 Ulcere cu etiologie specială:
 ulcerele endocrine
 sindromul Zollinger-Ellison
 sindromul de neoplazie endocrină multiplă.
 Ulcere cu patogenie genetică:
 ulcere din sindroamele genetice rare;
 ulcerele cu markeri subclinici.
 Ulcere asociate cu alte afecţiuni
 Formele clinico-patogenice, ce determină o anumită atitudine
terapeutică:
 ulcerele gastrice: a) HP+; b) HP+, AINS+; c) HP-, AINS-;
 ulcerele duodenale: a) HP+; b) HP+, AINS+; c) HP-, AINS-
(hipersecreţie); d) AINS +; e) asociat cu alte afecţiuni
Ulcerele Helicobacter
pylori negative
 Reprezintă 5 - 10% din ulcerele duodenale și 10-
15% UG.
 Factorii patogenetici implicaţi sunt aspirina, AINS,

factorii genetici (creşterea masei celulare parietale,
creşterea secreţiei gastrice acide bazale,
hipersecreţia acidă nocturnă, hiperpepsinogenemia,
etc.), unii factori ecologici (fumatul, factorii de
stres), care determină amorsarea mecanismelor
fiziopatologice, fără intervenţia HP.
Clasificarea BU Conform (CIM-10)
 Ulcer gastric – K 25
 Ulcer duodenal – K 26
 K 26. 0 – acut cu hemoragie;
 K 26. 1 acut cu perforare;
 K 26. 2 – acut cu hemoragie şi perforare;
 K 26. 3 – acut fără hemoragie şi fără perforare;
 K 26. 4 – cronic sau neclarificat, cu hemoragie;
 K 26. 5 – cronic sau neclarificat, cu perforare;
 K 26. 6 – cronic sau neclarificat, cu hemoragie şi cu perforare;
 K 26. 7 – cronic, fără hemoragie şi fără perforare;
 K 26. 9 – neclarificat ca acut sau cronic fără hemoragie şi fără
perforare.
 K 28. - Ulcerul gastrojejunal (ulcer peptic al anastamozei)
Clasificarea de lucru
a bolii ulceroase (după A. V. Calinin, 2007)
 Caracteristica generalaă a bolii:
 boalaă ulceroasaă , ulcer cronic gastric;
 boalaă ulceroasaă , ulcer cronic duodenal;
 ulcer peptic gastrojejunal dupaă rezecţia gastricaă .
 Forma clinicaă : acutaă sau primar depistataă ; cronicaă .
 Evoluţie:
 latentaă ;
 uşoaraă sau cu recidive rare (>1/an);
 de gravitate medie sau cu recidive (1 – 2 ori/an);
 gravaă sau cu recidive frecvente (≥3/an), cu dezvoltarea complicaţiilor.
 Faza: 1) acutizare (recidivaă ); 2) remisiune incompletaă ; 3) remisiune.
 Caracteristica funcţiilor sistemului gastroduodenal (se indicaă doar
dereglaă rile importante ale funcţiilor de secreţie, motorie şi de evacuare).
Caracteristica substratului morfologic al bolii:
 Tipul ulcerului:
 acut,
 cronic;
 Dimensiunile ulcerului:
 mic (<0,5cm),
 mediu (0,5 – 1cm),
 mare (1,1 – 3cm),
 gigant (>3cm).
 Stadiul ulcerului:
Caracteristica localizării ulcerului:
 Stomac
 A:
 cardia,
 regiunea subcardialaă ,
 corpul stomacal,
 regiunea antralaă ,
 canalul piloric.
 B:
 peretele anterior
 peretele posterior
 curbura mare
 curbura micaă .
 Duoden
Ulcerul gastric si duodenal. Ciclul ugd
Observaţii:
 *Cicatrizarea UGD  din profunzime  suprafață
 *Epitelizarea  epiteliu metaplaziat – cu MI în

UG, cu MI atrofică în UD
 "epitelizare cu defect morfologic", care poate

reprezenta veriga ce predispune la redeschiderea
ciclului morfologic ulceros
 *Redeschiderea UGD - pe acelaşi loc / sus

TABLOU CLINIC al bolii ulceroase.
 Sindromul dureros
 Durerea este cel mai tipic semn clinic. Particularităţile durerii
ulceroase sunt ritmicitatea, epizodicitatea şi periodicitatea.
 Ritmicitatea constă în apariţia şi dispariţia durerii în funcţie de
ingerarea alimentelor şi este diferită în ulcerul duodenal (UD)
şi în ulcerul gastric (UG).
 Epizodicitatea constă în apariţia durerii cu orarul zilnic descris,
dar în mai multe zile succesive (pe durata acutiz.).
 Periodicitatea – intercalarea fazelor dureroase cu perioade de
remisiune. La pacienţii cu BU recidivele apar sezonier, UD -
mai fr. Primăv. şi toamna, la cei cu UG – vara şi iarna.
Caracteristicile durerii în bu
 Se evaluează:
• Tipul durerii în funcție de timpul scurs de la debut:
acută/cronică
• Sedlui durerii (Localizarea)
• Iradierea
 Caracterul durerii : descriesă ca chinuitoare,
sâcâitoare, plictisitoare , senzație de " gol " sau de "
foame, greu de suportat, dar posibil și continuă;
"lovitura de pumnal", etc.
• Intensitatea
• Periodicitatea
• Ritmicitatea, legătura cu ingestia de alimente,
condițiile de apariție sau de intensificare, condițiile de
diminuare sau de dispariție.
SINDROMUL DOLOR ABDOMINAL:
 Durerile epigastrice - simptom clasic

asociat cu acutizarea bolii: prezența
ulcerului gastro-duodenal.
Durerile abdominale pot fi absente în
peste 30 % dintre pacienții mai in
varstă, cu ulcer peptic observat
endoscopic.
 Ritmicitatea, legaă tura cu ingestia de alimente.
 Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la 0,5 –
1,0 ore dupaă maî ncare, treptat cresc ca intensitate, se menţin timp de 1,5 – 2
ore, se micşoreazaă şi dispar odataă cu tranzitul conţinutului gastric îîn
duoden.
 La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei şi a celei fundale senzaţiile dureroase
apar imediat dupaă ingerarea alimentelor.
 Ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi ulcerele bulbului duodenal: durerile
tardive, ce apar peste 2 – 3 ore dupaă maî ncare, treptat se accentueazaă
concomitent cu evacuarea conţinutului gastric.
 Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile „pe foame”, ce apar
peste 2 – 3 ore dupaă maî ncare, dispar dupaă urmaă toarea alimentaţie.
 Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. IÎmbinarea durerilor precoce şi
celor tardive se observaă îîn ulcerele combinate şi multiple.
 Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente îîn UD şi cel piloric sau
agravate de ingestia de alimente îîn ulcerul gastric.
 Intensitatea durerii se estimează ca
moderată în 50% cazuri şi intensivă – în până
la 30%, poate depinde de vârstă (mai
pronunţată – la persoanele tinere), de
prezenţa complicaţiilor, etc.
 Caracterul – arsură, greu de suportat, dar
posibil și sâcâitor

 Localizarea durerii este în mare măsură dependentă de situarea
ulcerului.
 Cea mai tipică proiecţie a durerii în dependenţă de localizarea
procesului ulceros se consideră:
 în ulcerele regiunii cardiei şi sub-cardiei gastrice – zona
procesului xifoid;
 în ulcerele corpusului gastric – regiunea epigastrică la stânga
de linia mediană;
 în ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi în cele duodenale –
regiunea epigastrică la dreapta de linia mediană;
 în ulcerele postbulbare – în spate sau zona subscapulară
dreaptă.
 Iradierea durerii. Durerile pot iradia îîn jumaă tatea staî ngaă a
toracelui, spre omoplatul staî ng, chiar – spre regiunea coloanei
vertebrale, segmentul dorsal şi lombar ale acesteia.
 BU primaraă , faă raă complicaţii, poate evolua faă raă semne
specifice, dar lipsa caracterului tipic al durerilor nu exclude
diagnosticul de boalaă ulceroasaă .
 Durerea ulceroasaă rezultaă din interacţiunea mai multor
elemente: secreţia acidaă , starea histologicaă a mucoasei,
tulburaă rile de motilitate gastroduodenalaă , funcţionalitatea
receptorilor, mediatorilor şi antagoniştilor durerii (endorfine,
prostaglandine), starea psihicaă a pacientului.
Caracteristicile durerii în BU
 Cele mai informative simptoame sunt:
 În UD:
 dureri nocturne,
 ameliorate după alimentaţie sau după administrare de
antiacide,
 posibilitatea de a mânca imediat după vărsături,
 perforaţie în anamneză,
 punct dureros fix.
 În UG: durere zilnică, vârsta peste 56 ani, accentuarea
de alimente.

Ulcerul gd. Manifestări clinice
Caractere particulare ale durerii ulceroase
 Ulcer cu localizare înaltă, fornix - disfagie, arsuri retrosternale,
sughiţ, durere pseudo-anginoasă.
 Ulcer piloric - durere intensă în epigastru, +vărsături la 2-3h
postalim. (spasm piloric, cu insuficienţă evacuatorie funcţională).
 Ulcer postbulbar - durere intensă, localizată periombilical, greu
de influenţat terapeutic.
 Ulcere endocrine - ZE - multiple, localizări atipice, postbulbar,
jejun, rezistente la tratament, recidive frecvente.
 Ulcer + gastrită asociată - durere aproape continuă, vărsături
precoce postalimentar
 Ulcer calos, vechi - durere permanentă în epigastru, rezistentă la
trat.
 Ulcer penetrant - durere intensă, caracter lancinant, iradiere
posterioară, vertebre T10-12, calmată parţial de tratamentul
uzual.
BU. Manifestãri clinice.
Comportamentul durerii în UD si UG
 Caractere particulare ale durerii ulceroase:

 Localizare atipică a durerii: ulcere cu localizare înaltă,
pilorice, postbulbare, ulcere complicate
 Ulcere hiperalgice: la copii, adolescenţi, femei
 Ulcere indolore: la persoane vârstnice, utilizatori de
AINS, corticoizi
 Durere permanentă: gastrita asociată
 Durere ulceroasă mascată: ulcer coincident cu o altă
patologie (biliară, boala de reflux gastro-esofagian,
intestin iritabil)
Ulcerul gastric si duodenal. Manifestări clinice
Caractere particulare ale durerii ulceroase
 Ulcer la bătrâni - forme silenţioase clinic, tind sã fie mari,
caloase, se vindecã greu.
 UGD silenţoase = 1-3%, se întâlnesc la vârstnici şi post AINS
(50%).
 Ulcer la copii - forme hiperalgice, dureri periombilicale, crize
frecvente.
 Ulcere la adolescenţi - forme hiperalgice.
 Ulcere la femei - forme capricioase, durere intensă, iradieri
bizare - fosa iliacă dr., flanc stâng.
 Ulcer + coafectare biliară - simptomatologie intricatã, durerea
din hipocondrul dr. poate masca ulcerul.
 Simptome atipice - indigestie, anorexie, slăbire, balonare,
greţuri, vărsături  dispepsie funcţionalã de dismotilitate?
 Refluxul g-e simptomatic poate coincide cu un ulcer şi să dea
manifestarea clinică dominantă.
 Sindromul de intestin iritabil poate coincide cu un ulcer şi să
Sindromul dispeptic.
 Pirozisul (arsura) – prezent în 60 – 80% cazuri,
se întâlneşte concomitent sau alternativ cu
durerea, dar poate preceda boala ulceroasă cu
câţiva ani. Este caracterizat de periodicitate.
Nu este semn patogmonic bolii ulceroase, dar
poate fi relevat ca unic semn clinic al bolii.
 Eructaţiile, regurgitări acide, preponderent
acide – semn nespecific, dar întâlnit la ≈50%
bolnavi, pot fi asociate cu hipersalivare.
 Greţuri, uneori urmate de vome, sunt posibile în
faza de acutizare a bolii.
 Vărsături acide şi alimentare adesea însoţesc crizele
dolore, pot apare în timpul digestiei.
 După vomă starea generală se ameliorează, de
aceea mulţi bolnavi încearcă să-şi provoace voma.
 Din stomac se elimină sucul gastric şi, mai ales,
acidul în exces. Dacă e dereglată evacuarea
gastrică, voma conţine alimente ingerate în ajun;
 În caz de complicaţii HDS – hemateză (vomă ca
„zaţul de cafea”).
 Constipaţii se relevă la ≈50% ulceroşi, sunt
accentuate în faza de acutizare.
 Pofta de mâncare, de obicei, este păstrată sau chiar
crescută, dar la asocierea durerii intense poate fi
scăzută. Este posibilă sitofobia (reţinere de la
alimentaţie de teama durerilor).
 Scăderea în greutate şi anorexia sunt prezente, mai
des, la pacienţii cu UG.
 Scăderea în pondere poate fi întâlnită şi la bolnavii
cu UD, fiind cauzată de sitofobie sau de un regim
alimentar strict, nejustificat.
Ulcerul gastric si duodenal. Manifestări clinice.
Comportamentul durerii în UD si UG
Caracteristici UD UG
----------------------------------------------------------------------------------------
caracter visceral visceral
intensitate mare mare/variabilã
localizare epigastru inf. epigastru med
iradiere spre dr. spre stg.
apariţie pe foame , nocturn postalim la 1h
dispariţie postalimentar/alcaline +-
mica periodicitate păstrată +-
marea periodicitate păstrată +-
perioada dureroasă ~ 2 săpt. 2-4 săpt.
simptome asociate pirozis, regurgitări +-
vărsături acide, +-
constipaţie +-
apetit păstrat capricios
scădere din G nu da
recurenţe frecvente mai rare
ManifestĂri clinice
Observaţii:
 Duodenita poate fi unica manifestare a unei dureri
de tip ulceros
 Asincronism durere / leziune:

 dispariţia durerii nu = vindecarea leziunii
 închiderea UGD nu = dispariţia durerii (40%)
 Hipersensibilitate viscerală, dismotilitate?
Complicaţiile bolii ulceroase
 I. Acute, cu risc vital (hemoragia şi perforarea).
 II. Care apar treptat, evoluează cronic (penetrarea,
periviscerita, stenozarea piloroduodenală şi malignizarea).
 Hemoragia
 Perforarea ulcerului
 Penetrarea ulcerului
 Stenoza pilorică ulcerocicatriceală : a) compensată, b)
subcompensată, c) decompensată;
 Malignizarea.
 După gravitate:
 uşoare,
 de gravitate medie,
 grave,
 extrem de grave.
COMPLICAŢIILE ULCERULUI
GASTRODUODENAL
(după Lapina T., 2003)
Complicaţii Incidenţă, Tablou clinic
%
Hemoragia 10 – 15 Vomă cu sânge în „zaţ de cafea”,
melenă, simptome generale de
hemoragie acută
Perforaţia 6 – 20 Manifestarea tipică este durerea
acută „de cuţit” în epigastru,
semnele de pneumoperitoneu şi
peritonită
Penetrarea 15 Tabloul clinic depinde de

profunzimea penetrării şi organul
afectat
Stenoza 6 –15 Vomă cu alimentele ingerate în ajun,
bulbului regurgitaţii, scădere în pondere
duodenal
Hemoragia din ulcer - 15-20% pac. cu BU (mai frecvent UG).
Se manifestaă prin vaă rsaă turi cu contșinut tip de zatș de cafea
(hematemeza) sau scaune negre lucioase (melenaă ).
IÎn caz de hemoragie masivaă sș i secretșia de HCl scaă zutaă , de asemenea la

localizarea ulcerului îîn cardia gastrica, îîn voma pot fi observate urme
de saî nge nemodificat.
Uneori, îîn prim-planul tabloului clinic al HDS pot domina simptome
comune (obosealaă , ametșeli, lipotimie, reducerea tensiunii arteriale,

tahicardie), îîn timp ce melena poate sa aparaă peste caî teva ore.
 Hemoragia gastroduodenală
 Predomină la bărbaţi (80%).

 Poate fi de 3 tipuri:
 unimomentană, ce se cupează repede;
 recidivantă, care se repetă de câteva ori pe parcursul a
24 ore;
 continuă.
Grade de gravitate a hemoragiei
(Gorbașco A. I., 1982)
Hemoragia gastroduodenală
Indicii Gradul hemoragiei

Ușor Mediu Grav
Cantitatea de
>3,5x1012/l >2,5x1012/l <2,5x1012/l
Eritrocite
Nivelul
>100 83–100 <83
hemoglobinei,
g/L
Frecvența <80 80–100 >100
PS / min
TA Sitolică >110 110–90 <90
Mm Hg
>30 25–30 <25
Hematocrit, %

Deficitul V. <20 20–30
≥30
globular, % din N (500-1000) (1000-1500)
(singe circ.) (1500-2500)

Sistemul forrest de clasificare a hds
 Folosit p/u stratificarea severității hemoragiei, aprecierea riscului de re-
sângerare și stabilirea tipului trat. Endosc.
 Clasificarea Forrest include 6 tipuri de imagini endosc. de HDS:
 Hemoragie acută
 Forrest Ia - hemoragie activă, în jet
 Forrest Ib- hemoragie difuză, în pânză
 Stigmate de sângerare recentă
 Forrest II a -vas vizibil în craterul ulceros, nesângerând
 Forrest II b- cheag aderent la baza leziunii
 Forrest II c - puncte negre în baza lez
 Leziuni fără sângerarea activă
 Forrest III - leziuni potențial sângerânde, dar fără semne de hemoragie
recentă
 Pentru: Ia, IIa, IIb – trat. endosc.
 Riscul de resâng. 90-100% - Ia; 20-25% -Ib;
 40-50-II a; 20-30% -II b; 5 -10% – II c; 2-3% - III.
Penetrarea
 Penetrarea ulcerului în organele adiacente

 Decurge în trei stadii:
 1. penetrare (necroză) a ulcerului peste toate straturile
peretelui stomacal sau duodenal;
 2. Aderare fibrotică cu organul adiacent;
 3. Penetrare propriu-zisă în organul adiacent.
 Ulcerele localizate în peretele posterior şi lateral al
bulbului duodenal şi ulcerele postbulbare penetrează, de
obicei, în capul pancreatic, căile biliare, ficat, ligamentul
hepato-gastric sau duodenal, intestinul gros.
 UG penetrează în corpul pancreatic şi în omentul mic.
Penetrarea
 Manifestaă rile clinice - proporţionale cu profunzimea penetraă rii îîn organul
afectat.
 Durerea devine permanentaă , intensivaă , dispare legaă tura cu ingerarea
alimentelor, iar administrarea antiacidelor nu cupeazaă durerea.
 Apare greaţaă , vomaă , semne de perivisceritaă , infiltrat inflamator îîn zona de
penetrare.
 La penetrare îîn pancreas durerea din epigastru iradiazaă îîn regiunea lombaraă ,
poate fi de tip „cingaă toare”, se intensificaă dupaă alimentare şi îîn timpul nopţii,
nu se cupeazaă cu spasmolitice.
 La penetrare îîn omentul mic durerea din epigastru iradiazaă sub rebordul
costal drept, iar la penetrare îîn mezenterul intestinului subţire (ulcer
postbulbar), durerea din epigastru iradiazaă îîn regiunea ombilicului şi îîn
hipogastru.
 Ulcerul regiunii cardiale şi subcardiale a stomacului, paă trunzaî nd spre
diafragmaă , provoacaă iradierea durerii îîn sus şi spre staî nga, uneori, imitaî nd
stenocardia.
Perforarea
 Perforarea UGD - în ≈10%, sezon. Mai frecvent - la bărbaţi (10 : 1).
 Perforarea: UD - la tineri, iar a UG – la vârsta înaintată.
 În 90 – 95% cazuri ulcerele perforante se localizează pe peretele
anterior stomacal şi duodenal şi numai în 5 – 10% cazuri – pe peretele
posterior.
 Perforarea UD se depistează în 60 – 70% cazuri, iar a UG – în 30 –
40%. Clinica perforării UGD se instalează acut, apare brusc o durere
ascuţită, tip „lovitura de cuţit”, continuă, localizată iniţial în epigastru,
apoi, răspândindu-se difuz pe abdomen.
 În 30 – 40% cazuri durerile iradiază sub omoplat, supraclavicular, în
umăr (din dreapta: ulcerele piloroduodenale, din stânga – ulcerele
gastrice).
 Defansul musculaturii abdominale.
 Greţuri, vomă reflectorie, transpir rece, respiraţie superficială şi
frecventă, subfebrilitate (iniţial), apoi febră până la 38 – 39ºC.
 Este caracteristică poziţia bolnavului: pe spate sau în decubit cu
picioarele flexate şi aduse spre abdomen, faţa suferindă.
Perforarea
 Obiectiv:
 Pozitive semnele peritoneale, abdomenul nu participă în actul de respiraţie.
 Percutor - timpanism în epigastru, submatitate în regiunile laterale ale
abdomenului şi un semn important – dispariţia sau micşorarea matităţii
hepatice. Auscultativ se determină lipsa peristalticii intestinale, se auscultă
zgomotele cardiace până la nivelul ombilicului (simptom Ghiusten), respiraţia
aspră în regiunea superioară a abdomenului (simptom Kenisberg).
 Diagnosticul perforării UGD este confirmat de examenul radiologic de ansamblu
a abdomenului (se determină aer liber în cavitatea abdominală).
 Există situaţii când perforaţia este mică şi acoperită rapid de peritoneu –
perforare acoperită.
 Debutul este tot violent, cu contractură abdominală, însă cu evoluţie spre un
abces localizat (mai frecvent – abces subfrenic); durerea rămâne localizată;
bolnavul are frisoane şi febră; prezintă starea generală şi semnele de laborator
ale unei supuraţii.
 Mai târziu, acest abces poate evolua spre resorbţie cu procese aderenţiale sau se
poate rupe şi provoca o peritonită generalizată.
 Aceşti bolnavi trebuie supravegheaţi permanent şi atent, urmărindu-se aspectul
lor, pulsul, tensiunea arterială, temperatura, vărsaturile, emisiile de gaze.
Stenoza
 Se atestă în 6 – 15 % cazuri.
 Ulcerele recente, mai ales cele care apar la tineri, se pot vindeca fără să
lase cicatrice importante.
 Ulcerele cronice, mai ales cele caloase, se vindecă tardiv, prin procese
cicatriceale însemnate, care pot provoca stenozări la nivelul stomacului,
pilorului sau al duodenului. Acestea sunt stenozele cicatriceale sau
organice.
 Stenozele apărute în timpul acutizării şi datorate unor spasme sau unui
edem persistent la nivelul orificiului piloric, – stenozele funcţionale.
 Stenozele funcţionale au o simptomatologie moderată: senzaţie de
plenitudine, vărsături alimentare sau acide, balonări, eructaţii.
Simptomele cedează spontan sau dispar după administrarea unor
medicamente antispastice, recomandate înainte de examenul radiologic,
pentru a putea diferenţia o stenoză funcţională de una organică.

Stenoza
 Stenozele organice sunt mediogastrice, pilorice şi
duodenale.
 Stenoza medio-gastrică apare în ulcerele micii curburi
a stomacului, când procesul de cicatrizare poate
provoca îngustări, care la examenul radiologic dau
imagini caracteristice de stomac „în ceas de nisip",
„stomac bilocular", de stomac „în melc" sau ca o
„pungă de tutun".
 Stenozele organice ale pilorului şi ale duodenului se
caracterizează prin tabloul clinic al stenozei pilorice.
Stenoza
 Tablou clinic:
 Dureri epigastrice, caracter continuu, senzaţie de plenitudine, greţuri,
eructaţii, regurgitaă ri alimentare cu gust acru.
 Vaă rsaă turile uşureazaă starea pacientului şi bolnavii le provoacaă singuri. Pe
maă suraă progres., vaă rsaă turile devin mai abundente şi conţin resturi de
alimente consumate cu 6 – 12 sau chiar cu 2 – 3 zile îînainte; bolnavul nu se
mai poate hraă ni decaî t cu lichide, slaă beşte, se deshidrateazaă , acuzaă sete,
devine oliguric, starea generalaă alterataă , apar semne de alcaloza (pierde
HC1); poate saă se instaleze o uremie extrarenalaă .
 Examenul obiectiv relevaă bolnavul slaă bit, astenic. La examenul abdomenului
se observaă , uneori, mişcaă rile peristaltice ale stomacului; se pune îîn evidenţaă
clapotajul epigastric; îîn cazurile avansate, se poate constata o mare dilataţie
a stomacului.
Stenoza diagnostic
 Examen radiologic: stomac dilatat, cu mult lichid de

secreţie pe nemâncate, cu aspect de „fulgi care
cad", uneori cu resturi alimentare.
 Substanţa de contrast se depune la fund, creând un
aspect de farfurie; peristaltismul stomacului este
viu, iar prezenţa antiperistaltismului este
considerată ca un semn sigur de stenoză.
 Examenul radiologic se face repetat, la diferite
intervale de timp, pentru că poate arăta prezenţa
bariului în stomac până la peste 24 de ore.
Malignizarea
 Uneori ulcerul benign al stomacului se poate maligniza,
mai ales la localizare în porţiunile orizontale a micii
curburi, în antrum şi pe marea curbură.
 Suspectare: când se modifică simptomele caracteristice:
dispare periodicitatea şi ritmicitatea durerii, ingestia de
alimente nu uşurează totdeauna durerile (foamea
dureroasa nu este, deci, caracteristică), uneori
alimentele chiar agravează durerile, care sunt mai
difuze, localizate (de obicei, mezogastric şi în
hipocondrul drept).
 Tulburările dispeptice (inapetenţa, greţuri, vărsături)
sunt relativ frecvente, bolnavul slăbeşte, devine anemic.
 Examenul sucului gastric - prezenţa anacidităţii.
Malignizarea.
 Radiologic, alături de nişă, predomină semnele indirecte
(convergenţa pliurilor până în apropierea nişei, incizura marei
curburi în dreptul unei nişe a micii curburi, retracţia micii
curburi).
 Diferenţiere: nişa benignă de cea malignă.
 Nişa benignă se proiectează în afara curburii gastrice, iar cea
malignă – în interiorul conturului gastric (nu iese din contur).
 Nişa benignă este rotundă, ovoidă, cu baza netedă, iar cea
malignă – neregulată, cu baza largă, nodulară.
 Pliurile gastrice converg până la nişă în forma benignă şi rămân
la distanţă, fiind neregulate, în nişa malignă.
 Pentru precizarea diagnosticului se va recurge la FEGDS,
citologie exfoliativă, biopsie dirijată, intervenţie chirurgicală.
Ulcerele simoptomatice (US)
 Formele de bazaă :
 De stres
 Medicamentoase
 Endocrine
 Ulcere, asociate maladiilor organelor interne.
 Leziunea din US poate avea diverse caracteristici
morfologice: 1) erozie; 2)ulceratșie; 3) ulcer acut; 4) ulcer
cronic.
 Defectele mucoasei un cazul ulcerelor simptomatice pot fi
unice sau multiple.
 Dimensiunile leziunilor, de asemeni, pot fi variabile: mici
(0,5 cm), medii (0,5 – 1 cm), mari (1,1 – 3 cm) sau gigante
( >3 cm).
Ulcerele simoptomatice
 Frecvent se complicaă cu hemoragie şi îîn aceste
cazuri letalitatea se atinge 60 – 80%.
 Ulcerele de stres se dezvoltaă , posibil, din cauza

hipersecreţiei gastrice acide, hipotensiunii arteriale
sistemice, coagulopatiei din sindromul de stres,
defectelor barierei mucoasei gastrice, produse, îîn
principal, prin ischemie.
 Ulcerele medicamentoase includ leziuni ulcero-erozive ale
mucoasei GD secundare utilizaă rii de medicamente, îîn primul
raî nd AINS.
 Similar altor forme de US, pot evolua asimptomatic, frecvent
se complicaă cu hemoragie.
 Medicamentele cu efect ulcerogen frecvent provoacaă recidiva
BU sau realizeazaă susceptibilitatea geneticaă la aceasta, dar pot
provoca şi leziuni acute, care se referaă la ulcerele
simptomatice.
 Ulcerele la toxicomani sunt legate, probabil, de
vasoconstricţia produsaă de cocainaă .
 US endocrine includ leziunile ulc. gastrice şi duodenale din:
 sindromul Zollinger-Ellison
 sindromul de neoplazie endocrină multiplă (SNEM)
 hiperparatireoză.
 Ulcerele din s. Zollinger-Ellison ≈ 0,5% din t ulc., cauzate de

hipersecreţie de gastrină de origine tumorală, ce antrenează o
hipersecreţie acidă, care stă la originea ulcerului.
 În ≈15-30% cazuri s. Zollinger-Ellison este una din manifestările

SNEM, tip I (sindromul Verner) – boală, care evoluează cu afectare
adenomatoasă a pancreasului, glandelor paratiroide, hipofizei,
suprarenalelor.
 UGD la bolnavii cu hiperparatireoză primară se întâlnesc de 10 ori mai

frecvent comparativ cu boala ulceroasă în populaţie; de obicei, sunt
cronice, localizate în duoden, evoluiază perseverent.
Sindromul Zollinger-Ellison – gastrinoma
 Gastrinoma - o tumoare, neuroendocrinaă ce secretaă un hormon de tip gastrinaă , care
stimuleazaă secreţia gastricaă acidaă , responsabilaă de apariţia ulcerului.
 Recent s-a stabilit, caă la 70 – 80% bolnavi gastrinoma se depisteazaă îîn peretele
duodenal (submucoasaă ), mai rar – îîn pancreas, la 60% – multifocal.
 Se manifestaă prin ulcere peptice duodenale (rareori gastrice) solitare sau multiple,
cu localizare postbulbaraă , refractare la tratament, cu recidive postoperatorii, asociate
de diaree pe fonul secreţiei acide enorme.
 Durere epigastricaă , mai intensaă ca îîn BU, durata mai îîndelungataă .
 Administrarea de secretinaă , care la individul normal inhibaă eliberarea de gastrinaă , îîn
aceasta boalaă creşte gastrinemia.
 Asocierea hiperaciditaă ţii bazale cu hipergastrinemie (200 – 10000 ng/l la norma
<150 ng/l) presupune gastrinomul.
 Identificare tumora Endo, eco-endo, RMN pancreas, Scintigrafie cu Somatostatinaă
marcataă (Octreoscan), angiografie selectivaă
 Tratamentul - chirurgical (gastrectomie?), extirparea tumorii fiind aproape
imposibilaă ; medical: somatostatina/IPP timp îîndelung.
 US asociate maladiilor organelor interne putem
suspecta când există o relaţie patogenetică certă în
apariţia ulcerului cu acutizarea unei boli de fon şi se
relevă cicatrizarea ulcerului concomitent cu
remisiunea patologiei de bază.
 US în bolile sistemului cardiovascular (ulcere trofice)
se pot forma în cadrul decompensării cardiace, a
dereglărilor circulaţiaei sangvine pe fonul
hipertensiunii arteriale, leziunilor aterosclerotice ale
aortei abdominale şi ramurilor ei viscerale, etc.
 Asociere US cu bolile cronice nespecifice pulmonare
constituie 9 – 30%; rol în declanşarea lor se atribuie
hipoxiei şi dereglărilor circulatorii.
 Frecvenţa ulcerelor hepatogene la bolnavii de ciroză
hepatică este de 2 – 6 ori mai mare decât boala
ulceroasă în populaţie. Formarea lor se explică prin
inactivarea redusă a stimulatorilor endogeni ai
secreţiei gastrice şi dereglările trofice ale mucoasei
gastroduodenale secundare ipertensiunii portale.
 Ulcerele asociate pancreatitei cronice se dezvoltă în
insuficienţa pancreatică severă şi apariţia lor se
explică prin micşorarea secreţiei de bicarbonat.
 US secundare insuficienţei renale cronice se relevă
în 4 – 12% cazuri, sunt provocate de intoxicaţia
uremică, hipergastrinemia, legată de reducerea
metabolismului gastrinei în rinichiul inapt.
DiagnosticUL UG/UD
• Identificarea simptomelor sugestive pentru

UG/UD în contextul simptomatic al
Etapa
pacientului
clinică
• Simptomele complexe  evocarea altor
probleme de diagnostic
• Explorări diagnostice pentru confirmarea

Etapa UG/UD, cerc. HP
para- • Explorări pentru excluderea altor cauze, în
clinică raport alte probleme de diagnostic evocate
la pacient
Diagnosticul UG/UD
• Ritmicitatea
Diagnosticul clinic • Epizodicitatea Durerea:
• Periodicitatea
Diagnosticul
instrumental • Endoscopie
Examnări morfologice:
EDS + biopsie
Alte examnări • Cerc. de laborator

(complicaţii; expl. HP)
• Alte examinări 
diagnostic diferenţial
(gastrinemie, etc.)
Diagnosticul bu
 Examenul obiectiv - puţine date.
 Starea de nutriţie este bună (În maj. caz.); habitusul
subponderal, cu pomeţii proeminenţi - rar, în deosebi, în
vârsta mijlocie.
 Simptomul Mendel: durere localizată, la percuție în
epigastru
 Palparea abdomenului - sensibilitatea epigastrică cu 2 – 3 cm
deasupra ombilicului, preponderent la bolnavii cu UG.
 În UD sediul durerii este deplasat cu 1 cm deasupra şi la
dreapta ombilicului.
 Zona de sensibilitate epigastrică mai vastă poate fi depistată
la pacienţii cu ulcerele mari sau cu complicaţii (perforaţie).
Diagnosticul bu
 Cercetările de laborator semne
patognomonice pentru boala ulceroasă nu

prezintă.
 Necesare cercetări în scopul excluderii
complicaţiilor, în primul rând, a hemoragiei:

 hemoleucograma, hematocrit
 analiza maselor fecale la sânge ocult, etc.

Diagnosticul UG/UD
 Diagnosticul instrumental
 Endoscopia digestivă
superioară (EDS) - scop:
 Identificarea prezenței
leziunii și caracteristica
veridică a defectului ulceros
 Excluderea cancer
 Controlul cicatrizării ulcerului
(UG)
 Preluarea biopsii:
 Diagnostic diferenţial UG
/ Cr prin biopsie +
histologie
 Diagnostic infecție HP
EDS pentru identificarea prezenţei leziunii
• Prelevarea biopsiei acestuia

U • Cercetarea histologică a
G bioptatelor pentru excluderea
cancerului gastric!
U
• Fără biopsia ulcerului
D
Diagnosticul bu
 Diagnosticul instrumental. FEGDS.

 Prezenţa UG - biopsia (circa 6 bioptate) din marginea
ulcerului, efectuataă îîn mai multe zone ale circumferinţei sș i din
craterul ulceros, cu cercetarea ulterioaraă histologicaă a
bioptatelor pentru excluderea cancerului gastric.
 Biopsia UD nu se efectueazaă , dar îîn cazul UD se pot preleva
biopsii ale mucoasei gastrice (nu mai puţin de 5) pentru
detectarea infecţiei cu HP (testul ureazic rapid sau cerc.
histologicaă ) : caî te douaă din antrumul şi fundusul gastric şi unul
din zona angularaă gastricaă .
Ulcerul gastric și duodenal. Diagnostic
1. Rx Ba cu Ba lichid sau dublu contrast

Valoare diagnosticaă :
UG peste 90% , UD paî naă la 90%
Scop:
 identificare - semne directe de ulcer - nişa
ulceroasaă
 semne de ulcer cicatriceal - deformare stomac,
bulb duodenal
 elemente de diagnostic diferenţial (boalaă malignaă )
îîn UG.
Diagnosticul bu
Diagnosticul instrumental.
 Metoda radiologică cu dublu contrast permite depistarea

defectului ulceros, dar după sensibilitate şi specificitate cedează
celei endoscopice.
 Au valoare semnele „directe":
 Simptomul „nişei” – umbra masei de contrast, care a umplut
craterul ulceros.
 Silueta ulcerului poate fi observată în profil - „nişa” de contur sau
în anfas pe fonul pliurilor mucoasei - „nişa” de relief.
 Ulcerele sub 3 mm în diametru nu se depistează, de obicei,
radiologic.
Diagnosticul bu
Diagnosticul instrumental
 Metoda radiologică cu dublu contrast
 Conturul ulcerelor mici este neted şi clar.
 În ulcerele mari configuraţia devine ne uniformă din cauza

dezvoltării ţesutului granulos, acumulării de mucus, de cheaguri
de sânge.
 „Nişa” de relief are forma rotundă sau ovală din acumularea

durabilă a masei de contrast pe suprafaţa internă a stomacului
sau duodenului.
 Semnele indirecte – convergenţa pliurilor, deformarea

cicatriceală a organului, prezenţa lichidului în stomac pe foame,
tranzit accelerat al masei de contrast în zona ulcerului, etc.
Diagnosticul bu
 Radiologic UD se manifestă prin prezenţa nişei,
pliurile duodenale sunt lărgite, bulbul duodenal este
frecvent deformat, „în trifou” pot fi pseudodiverticuli,
îngustarea lumenului duodenal, ce face dificilă
descoperirea ulcerului.
 UG apare sub forma nişei Haudek, caracterizată
printr-un plus de umplere în afară conturului gastric
în partea superioară a căruia există încarcerat aer.
 Pliurile sunt convergente, iar undele peristaltice
interesează şi nişa (trec prin nişă).
Diagnosticul bu
 Pentru nişa benignă sunt caracteristice următoarele
semne radiologice:
1) linia Hampton, care constă într-un contur radiolucent
extrem de subţire, care separă substanţa baritată din
stomac de substanţa baritată din nişă;
2) gulerul (coletul) nişei – imaginea edemului mucoasei
gastrice înconjurătoare, prezent în stadiul acut al
ulcerului şi care apare ca o bandă mai puţin opacă
situată între lumenul gastric şi nişa;
3) gura ulcerului – zona de inflamaţie, care depăşeşte
craterul ulcerului.
Diagnosticul bu
 Metoda radiologică, în deosebi, cu dublu
contrast depistează UG în peste 90%.
 La ulcerul malign nişa nu iese din conturul
gastric, pliurile sunt voluminoase şi se opresc la
distanţa de nişa printr-o îngroşare terminală:
„pliurile în măciuca”, marginile sunt neregulate,
cu infiltraţie evidentă în jur – „nişă în lacună”.
Diferențierea Nișei
maligne de cea benignă
Malign Benign
Situația nișei în Retrasă din Proeminență
raport cu contur
conținutul
stomacului
Forma nișei În menisc, Pediculată

lacună, sau
platou
Modificări Relief Digul

periulceroase anarhic, pliuri ulcerului –
întrerupte linia
Hampton
Ulcerul gastric si duodenal. Diagnostic. Endo + biopsii.
1. UG
2. adenocarcinom gastric
3. limfom gastric
METODE DE DIAGNOSTIC A INFECŢIEI CU HELICOBACTER PYLORI
Metoda diagnostică Indicaţiile principale Sensib.% Spec., %
Histologică, Diagnostic până la tratament 98 95
citologică
Bacteriologică Sensibilitatea HP la antibiotice 80 – 90 95
Testul rapid la Diagnostic rapid, de rutină, în 90 90
urează sala de endoscopie
Serologică Scrining şi diagnostic în situaţii 90 90
speciale
Testul antigen HP Diagnosticul HP până la 94 92
din materii fecale tratament şi pentru
(SAT ) confirmarea eradicării
Testul respirator cu Diagnosticul HP până la 88-95 95-100
uree marcată cu C13 tratament şi pentru
(UBT ) confirmarea eradicării
Reacţia PCR de Diagnostic; determinarea
determinare a HP în moleculară a tip. HP, în special <80 100
fecalii rezistente la antibiotice
Managementul infecţiei cu Helicobacter pylori
 Diagnosticul cu teste non-invazive

 Cel mai bun test pentru a diagnostica H pylori rămâne
utilizarea în esenţă a testul respirator cu uree marcată
[C13], are o precizie mare și este ușor de efectuat .
 Precizia de diagnostic a testului antigenului
HP în materii fecale - echivalent cu testul
respirator cu uree marcată cu C 13 în cazul
în care este utilizată testare de laborator
validată pe baza de anticorpi monoclonali.
 Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A
Managementul infecţiei cu Helicobacter
pylori
Diagnosticul cu teste non-invazive
 Testele serologice nu sunt toate echivalente.
 Ar trebui să fie utilizate numai testele serologie
 validate - IgG din cauza variabilităţii exactităţii

diferitor teste comerciale.
 Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: B.
Managementul infecţiei cu Helicobacter pylori

O serologie validată pentru IgG poate fi utilizată în caz
de stabilire a consumului recent de medicamente
antimicrobiene * și antisecretorii sau hemoragie din
ulcer, atrofie gastrică și tumori maligne.
 Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: B
 * Avizul experţilor (5D).

Managementul infecţiei cu HP
 Serologia este a treia metodă frecvent utilizată. Fiind o
infecţie cronică, este luată în considerare numai
detectarea IgG și metoda favorizată este ELISA.
 Serologia este singurul test care nu este afectată de
modificările locale în stomac, care ar putea duce la o
încărcătură mică cu bacterii și la rezultatele fals-
negative ale altor teste.
Diagnosticul infecţiei cu HP
Fără consum recent Consum recent

(ult. 2 săp.) de IPP / AR- (ult. 2 săp.) de IPP / AR-
H2-histaminici H2-histaminici
Prelevarea biopsiei în
Ac anti-HP IgG,
cadrul EDS pentru
metoda favorizată
determinarea UG ELISA
infecţiei cu HP
UG/UD sau
Cercetarea Ag HP în Tratamentul de
materii fecale pe bază UD eradicare a HP se
de anticorpi indică fără testări de
monoclonali diagnostic al HP
Managementul infecţiei cu H pylori
Strategia bazată pe endoscopie
Important să se efectueze într-o regiune sau în o populaţie cu

rezistenţă ridicată la claritromicină înainte de prescrierea
tratamentului de prima linie standard, în cazul când este luată în
considerare triplă terapie ce conţine claritromicină
Cultura și testarea standard a

sensibilităţii la agenţi antimicrobieni
Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D
Ar trebui de luat în considerare Ar trebui de luat în

în toate regiunile înainte de a considerare atunci
doua linie de tratament în cazul când un tratament
în care se efectuează de linia a doua nu a
endoscopie pentru un alt motiv reușit
Strategia bazată pe endoscopie
 În cazul în care testele de sensibilitate standard nu
sunt posibile, pot fi utilizate testele moleculare
pentru a detecta H pylori și rezistenţa la
claritromicină și / sau fluorochinolone direct pe
biopsii gastrice.
 Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
 În cazul în care H pylori este cultivat din probe gastrice prin
biopsie, testarea sensibilităţii la antibiotic ar trebui să includă
metronidazolul.
 În cazul în care sensibilitatea pentru claritromicină este evaluată

prin teste moleculare, adăugarea de cultură pentru evaluarea
rezistenţei la metronidazol nu este justificată.
 Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D
 Creșterea dozei de metronidazol și a duratei de tratament poate

depăși parţial rezistenţa.
Referirea la specialist
 UG/UD refractar la tratament.

 Suspecţie la complicaţii.
 Eşec în tratamentul de
eradicare a Helicobacter Pylori.
Ulcerul gastric este considerat refractar atunci când

vindecarea nu este obţinută până la 8 săptămâni de
tratament, iar ulcerul duodenal – până la 4 săptămâni
de tratament.
Criteriile de spitalizare UG/UD
 În cazul tabloului clinic atipic al bolii pentru diagnostic
diferenţial.
 Pacienţii refractari la tratament, cu recidive frecvente, pentru

stabilirea managementului eficient al bolii.
 Pacienţii la care sunt suspectate sau stabilite complicaţii.

Tratamentul UG/UD
Scopul tratamentului:
 Îmbunătățirea calității vieții
 Dispariţia simptomelor
 Cicatrizarea ulcerului
 Prevenirea recidivelor
Tratamentul medicamentos UG / UD
 Principiile farmacoterapiei :
Tratamentul este similar la pacienţii cu UG şi UD.
Necesitatea terapiei antisecretorii de bază.
Alegerea preparatului antisecretor, ce ar menţine pH gastric >3 – 4
circa 18h/zi.
Prescripţia preparatului antisecretor cu o doză strict determinată.
Durata terapiei antisecretorii în dependenţă de termenul cicatrizării
ulcerului.
Tratamentul de eradicare a HP la bolnavii HP-pozitivi.
Controlul obligator al eficacităţii tratamentului anti HP peste 4–6 s.
Tratament repetat pentru infecţia cu HP, dacă anterior a fost
ineficace.
Tratament antirecidivant cu preparat antisecretor în ulcer non-HP.
Influenţa asupra factorilor de risc a răspunsului negativ la tratament
(înlocuirea AINS cu paracetamol, cu inhibitori selectivi ai COX-2).
Tratamentul nemedicamentos UG/UD
 Regimul igieno-dietetic
 Recomandări pentru modificarea modului de viaţă.
 Regimul – cruţător, cu excluderea efortului fizic.
 Alimentație: ritmică, mecanic, termic și chimic
cruțătoare; aport nutrițional echilibrat, mărirea cotei
proteice.
 Excluderea fumatului, consumului de alcool.
 Evitare agresiuni alimentare: cafea, condimente,
conservate, intoleranţele individuale.
 Evitarea medicamentelor cu potențial ulcerogen
(aspirina, AINS, etc.).
Tratamentul medicamentos UG / UD
 Principiile “STEPS”- terapiei:
 safety (inofensivitate),
 tolerability (tolerabilitate),
 efficacy (eficacitate),
 price (preţ),
 simplicity (simplitatea
administrării).
IPP
Toţi IPP - metabolizaţi prin CYP2C19, dar în grade diferite.
Caracteristici Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Ezomeprazol Rabeprazol
Doza standard 20 mg 30 mg 40 mg 40 mg 20 mg
Particularități de farmacokinetică
Metabolosmul Enzimatic: Enzimatic: Enzimatic: Enzimatic: Preponderent

IPP preponderent egal prin interacționează mai CYP2C19- Neenzimatic
prin CYP2C19- CYP2C19- slab cu CYP2C19- CYP3A4 (80%)
CYP3A4 CYP3A4 CYP3A4
 Rabeprazolul și pantoprazolul, fiind inhibitori slabi ai izoenzimei CYP2C19 pot fi

administrate cu siguranţă pacienţilor trataţi cu dublă terapie anti-trombotică
(aspirină+clopidogrel) pentru a reduce riscul hemoragiilor gastrointestinale,
deoarece eficacitatea antiplachetară a clopidogrelului se menţine.
 IPP au eficienţă maximală când celula parietală este stimulată a secreta acid -
necesar de administrat înainte mesei; sa nu fie folosite concomitent în
combinaţie cu: H2-blocanţi histaminici, prostoglandine sau alţi agenţi
antisecretorii.
IPP
 Toţi IPP sunt metabolizaţi prin CYP2C19, dar îîn grade diferite.
 Interacţiunea medicamentoasaă nu are efect de clasaă .
 IÎn studiile recente - îîngrijorarea precum caă IPP ar putea reduce eficacitatea
clopidogrelului prin inhibarea competitivaă a isoenzimei 2C19 a
citohromului P-450.
 S-a stabilit, caă omeprazolul semnificativ reduce efectul antiplachetar al
clopidogrelului.
 Rabeprazolul sș i pantoprazolul, fiind inhibitori slabi ai izoenzimei CYP2C19
pot fi administrate cu siguranţaă pacienţilor trataţi cu dublaă terapie anti-
tromboticaă (aspirinaă +clopidogrel) pentru a reduce riscul hemoragiilor
gastrointestinale, deoarece eficacitatea antiplachetaraă a
clopidogrelului se menţine.
BU. Tratamentul medicamentos
Inhibitorii pompei de protoni
 IPP acţionează direct asupra Helicobacter pylori

(mecanismul exact de acţiune nu este clar).
 IPP blochează activitatea ureazică a HP şi inhibă
bacteria prin mecanisme ureaz-independente.
 Administrarea de lungă durată a antisecretoarelor în
BU - neraţională, deoarece influenţează procesul de
secreţie în condiţii patologice.
 Se discută posibilitatea malignizării şi formarea
carcinoidului din celule enterocromatofine.
BU. Medicamentele antisecretorii
Antagoniştii receptorilor H 2 histaminici
 Antagoniştii receptorilor H2 histaminici inhibă secreţia de HCl prin blocarea
receptorilor H2 histaminici de pe membrana celulei parietale.
 Concentraţia serică max. este la 1 – 3 ore de la administrare.

 Traversează bar. hematoencefalică, eliminare pe cale hepatică şi renală.
 Cimetidina 300 mg, generația 1
 Ranitidina – gen. 2 , de 5 ori mai activă decât cimetidina. Doza: 300 mg/ zi, în
2 prize sau în o priză seara
 Nizatidina (nizotin), gen. 2, doză de 300 mg seara sau 150 mg de 2 ori de zi.
 Famotidina (quamatel, ulfamid) – generaţia a treia; este de 2 ori mai activă
decât ranitidina, deci – de 4 ori mai activă ca cimetidina.
 Roxatidina - generaţia a patra, este de 6 ori mai activă decât cimitedina şi
aproximativ egală ca acţiune cu ranitidina. Se administrează în doza de 150 mg
într-o singură priză seara.
Medicamentele antisecretorii
Anticolinergicele
 Anticolinergicele selective blochează selectiv receptorii M1 ai
celulelor parietale gastrice provocând inhibarea producţiei de
HCl; scade prod de pepsină, micșor. secr. Gastrinei.
 Pirenzepina (Gastrozepina) nu influenţează motilitatea gastrică
şi esofagiană.
 Se pot indica în UGD cu reflux gastroesofagian.
 Gastrozepina poate fi asociată cu blocanţi ai receptorilor H 2
histaminici.
 Doza este de 100 – 150 mg/zi. Durata tratamentului: 4 – 6
săptămâni, rata de vindecare 65 – 90%.
 În această grupă se include un analog al pirenzepinei, care
este de 10 – 25 ori mai activ – telenzepina (doza 3 mg/zi).
Blocarea mesagerilor secundari de stimulare a acidităţii
• Blocarea adenilciclazei. Adenilciclaza este mesagerul

secundar care transmite stimulul de la receptorii H 2
către pompa de protoni. Blocarea sa se face de către
prostaglandine şi prin somatostatină.
• Antigastrinicele. Proglumida este un preparat antagonist

antigastrinic. Rezultatele terapeutice sunt încă
neconvingătoare.
Medicamentele citoprotectoare
 Prostaglandinele (enprostil, misoprostol, rioprostil, arbaprostil)
sunt substanţe endogene, ce au ca precursor acidul arahidonic
şi linoleic.
 Efectele citoprotectoare şi acţiune antisecretoare.
 Indicaţia de elecţie - trat. şi profilaxia ulcerului indus de AINS.
 Enprostilul este derivat de prostaglandina E2, se recomandă în
doza de 3,5 mg de 2 ori în zi.
 Misoprostolul, derivat de prostoglandina E1, în doză de 400 mg
de 2 ori pe zi. Cele mai frecvente efecte secundare sunt:
bronhospasmul, aritmiile cardiace, crampele abdominale şi
diareea. Contraindicate la gravide.
Medicamentele citoprotectoare
 Sucralfatul - sare de aluminiu cu sucroză. Mecanisme:
citoprotecţie, inactivarea izolecitinei, pepsinei şi a acizilor biliari,
creşterea conţinutului de prostaglandine în mucoasa gastrică,
creşterea formării de mucus gastric. Doza 1 g de 4 ori în zi cu o
oră până la masă şi înainte de somn timp de 4 – 8 săptămâni.
 Carbenoxolona (caved's, biogastrona, ulcogan) - derivat al acidului
glicerizinic. Stimularea sintezei de mucus, de PG în mucoasa
gastrică; prelungeşte durata vieţii celulelor epiteliale. Caved's
reprezintă extract de licviriţie. Se administrează în doză de 100
mg/zi de 3 ori timp de o săptămână, apoi 50 mg/zi de 3 ori. După
6 săptămâni UD se cicatrizează la 65 – 75% dintre bolnavi. Durata
tratamentului: 4 – 8 săptămâni. Efecte secundare: retenţie
hidrosalină, hipocaliemie, hipertensiune arterială.
 Blocarea mecanismelor centrale: antidepresive triciclice: amitriptilina, 0,025
g, 1 – 2 ori/zi, sulpirid, 0,05 g de 1 – 2 ori/zi, timp de 3 – 4 săptămâni.
 Asocierea bolii ulceroase cu refluxul duodenogastral impune administrarea
atât a tratamentului antiulceros clasic, cât şi a tratamentului prochinetic.
 Metoclopramida (cerucal, pylomid) - blocant al receptorilor dopaminergici
(centrali şi periferici). Doza: 10 mg de 3 – 4 ori/zi, cu 30 de min înainte de masă.
Efecte secundare: manifestări extrapiramidale, fatigabilitate, anxietate,
halucinaţii vizuale, secreţie de prolactină, manifestări ce dispar la întreruperea
tratamentului.
 Domperidona (motilium) nu traversează bariera hematoencefalică, blochează
numai receptorii periferici ai dopaminei. Nu are efectele secundare ale
metoclopramidei. Doza: 10 mg de 3 ori în zi, cu 30 minute înainte de masă.
Schemele de terapie hp recomandate , maastriht 4, 2012
I. Terapia triplă standard (7-14 zile):

Regimurile IPP+C+M și IPP+C+A
a) IPP + Claritromicin + Amoxicillin sunt echivalente.
b) IPP + Claritromicin + Metronidazol Nivel dovezi: 1a. Grad de

recomandare: A
 II. Quadruploterapia cu preparate de bismut: IPP+Bismut tricaliu
dicitrat+Tetraciclina+Metronidazol (10 zile)
 III. Quadruploterapia fără preparate de bismut: IPP + Amoxicilină +
Claritromicină + Metronidazol (10 zile)
 IV. „Schemă de tratament secvenţial", care include o perioadă de 5 - 7 zile, cu IPP +
Amoxicilină, urmată de o perioadă de 5 – 7 zile, cu IPP + Claritromicină + Metronidazol
(sau Tinidazol)
 V. Terapia triplă pe bază de Levofloxacină: IPP + Levofloxacină + Amoxicilină (10
zile)

Tratamentul infecției cu H pylori
 Terapia triplă standard

 Date recente arată că această terapie a pierdut din
eficacitate și permite rezultat la numai un maxim de
70% din pacienţi, care este mai mic decât rata de
80% desemnată de la început și este departe de ceea
ce ar trebui să fie de așteptat pentru o boală
infecţioasă.
 Terapia triplă ce conţine IPP-claritromicină, fără
testarea prealabilă a sensibilităţii ar trebui să fie
abandonată atunci când rata de rezistenţă la
claritromicina în regiune este mai mare de 15-
20%.
 Nivelul dovezilor: 5 Grad de recomandare: D.
Creșterea duratei tratamentului.

 Extinderea duratei terapiei triple care conţine IPP-claritromicină
de la 7 la 10-14 zile îmbunătăţește succesul de eradicare cu
aproximativ 5%, și poate fi luată în considerare.
 Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A
 Un tratament care este, de 10 zile îmbunătăţește rata de
eradicare cu 4% și un tratament de 14 zile îmbunătăţește rata de
eradicare cu 5-6%, în comparaţie cu un tratament de 7 zile.
 Nu a fost nici o diferenţă în ceea ce privește rata de efecte
secundare.
Adăugarea unui tratament adjuvant
 12: Anumite probiotice și prebiotice arată rezultate
promiţătoare, ca un tratament adjuvant în reducerea
efectelor secundare.
 Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D
 Rezultate promiţătoare - utilizarea Saccharomyces

boulardii și a Lactoferrinei ca adjuvante la terapia de
eradicare
Regiuni sau populaţii cu rezistenţă Regiuni sau populaţii cu rezistenţă
redusă la claritromicină ridicată la claritromicină
Tratament empiric de I-a linie: Tratament empiric de I-a linie:

IPP+Claritromicină+ Terapia quadruplă ce conţine preparate
Metronidazol/Amoxicilină sau de bismuth. Dacă aceasta nu-i posibilă:
Terapia quadruplă ce conţine preparate Terapia quadruplă non-bismut sau
de bismut (alternativă) Terapia secvenţială
A II-a linie:
Terapia quadruplă ce conţine preparate A II-a linie:
de bismut, sau Terapia triplă cu conţinut de
Terapia triplă cu conţinut de levofloxacină:
levofloxacină: IPP+Levofloxacină+Amoxicilină
IPP+Levofloxacină+Amoxicilină
Terapia bazată pe sensibilitate -

ghidată de testarea sensibilităţii
antimicrobiene
Alergie la penicilină cu rezistenţă Alergie la penicilină cu rezistenţă
redusă la claritromicină ridicată la claritromicină
Tratament empiric de I-a linie: Tratament empiric de I-a linie:

combinaţie de IPP + terapia quadruplă ce conţine
claritromicină + metronidazol preparate de bismut
A II-a linie: A II-a linie:

Terapia triplă cu conţinut de Terapia triplă cu conţinut de
levofloxacină (în zonele cu levofloxacină (în zonele cu
rezistenţă scăzută la rezistenţă scăzută la
fluorochinolone): fluorochinolone):
IPP+ levofloxacină+ claritromicină IPP+ levofloxacină+ claritromicină
Terapia bazată pe sensibilitate - ghidată de

testarea sensibilităţii antimicrobiene
Nivelul dovezi: 2c. Grad de recomandare: B.
Durata tratamentului în UG/UD
În UD necomplicat prelungirea inhibării secreţiei acide cu IPP

nu este recomandată după tratamentul Helicobacter pylori.
• Nivel dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.
În UD complicat și în toate ulcerele gastrice, după tratamentul

de eradicare a HP este recomandată prelungirea
tratamentului cu IPP până se realizează vindecarea completă.
• Nivel: 1b. Grad de recomandare: A.
 Prelungită IPP este benefică pentru îmbunătăţirea vindecării

UG și atunci când eradicarea HP a eșuat.
 Tratamentul de eradicare H pylori ar trebui să fie
început la reintroducerea hrănirii pe cale orală în cazuri
de hemoragie din ulcer.
 Hemoragia este o complicatie frecventă și severă a

UG/UD. Eradicarea eficientă a HP poate preveni
reapariţia hemoragiei la pacienţii infectaţi cu HP.
Conduita terapeutica în ulcerul asociat cu AINS
 Dacă este posibil, suspendarea AINS şi măsuri vizând
vindecarea ulcerului, printr-un tratament clasic.
 Dacă este obligatorie continuarea AINS - tratament

specific cu: antisecretorii (IPP – tratamentul de elecţie)
sau/şi citoprotectoare (sunt preferabile prostaglandinele
sintetice).
 Administrarea AINS de noua generaţie - inhibitori

specifici de COX-2 (Celecoxibul* şi Rofecoxibul*) au o
eficacitate antiinflamatorie comparabilă cu AINS clasice
şi o gastrotoxicitate redusă.
 Notă: Produsele marcate cu asterix (*) nu sunt înregistrate în
Nomenclatorul de Stat al Medicamentelor.
HELICOBACTER PYLORI, ASPIRINA ȘI AINS
 Prezenţa H pylori este asociată cu un risc crescut de
UG/UD necomplicat și complicat la utilizatorii de AINS
și de doze mici de aspirină.
 Nivelul dovezi: 2a. Grad de recomandare: B.
 Eradicarea HP reduce riscul de ulcere gastroduodenale

complicate și necomplicate asociate fie cu utilizarea
AINS sau doze mici de aspirină.
HELICOBACTER PYLORI, ASPIRINA ȘI AINS
 Eradicarea H pylori este benefică înainte de începerea
tratamentului cu AINS. Acesta este obligatorie la
pacienţii cu antecedente de ulcer peptic.
 Cu toate acestea, numai eradicarea H pylori nu reduce

incidenţa de UG/UD la pacienţii care primesc deja
tratament pe termen lung cu AINS. Ei au nevoie de
continuat tratamentul cu IPP, precum și de tratament
de eradicare.
H PYLORI, ASPIRINA ȘI AINS
 Testarea pentru H pylori ar trebui să fie efectuată la
utilizatorii de ASA, cu o istorie de UGD. Incidenţa pe
termen lung a hemoragiei din ulcerul peptic este
scăzută în acești pacienţi după primirea tratamentului
de eradicare, chiar și în absenţa tratamentului
gastroprotectiv.
 Nivelul dovezi: 2b. Grad de recomandare: B
H PYLORI, ASPIRINA ȘI AINS
 HP și utilizarea AINS - factori de risc independent pentru
dezvoltarea UG/UD și a hemoragiei asociate
 A fost demonstrat că există o creștere a riscului atunci
când acești factori sunt ambii presenți.
 Pentru aspirină, chiar și indicată la o doză mica,

eradicarea H pylori poate preveni gastropatia și ar trebui
să fie întreprinsă la pacienții cu antecedente de ulcers
peptic.
 La astfel de pacienți, riscul rezidual de hemoragie din

ulcer gastro-duodenal, datorită utilizării de aspirina în
continuare este foarte scăzut dupa ce a fost tratat cu
succes H pylori.
H PYLORI ȘI IPP
 Tratamentul pe termen lung cu IPP la pacienți H pylori-
pozitivi este asociat cu dezvoltarea unei gastrite
predominant corporeale. Acest lucru accelerează
procesul de pierdere a glandelor specializate, ceea ce
duce la gastrita atrofică.
 Nivelul dovezi: 1c. Grad de recomandare: A
 Eradicarea Helicobacter pylori la pacienții care au primit

pe termen lung IPP vindecă gastrita și previne progresia
la gastrita atrofică. Cu toate acestea, nu există dovezi
că aceasta reduce riscul de cancer gastric.

Conduita terapeutică în UG/UD
La ulceroşii cu boli
Pacienţii de peste 65 ani, în concomitente, care necesită
caz de complicaţii medicaţie permanentă cu
anterioare, steroizi, anticoagulante sau
AINS
Tratamentul de întreţinere, de
manieră continuă
La bolnavii cu recidive frecvente (>2 ori pe an).
Tratamentul de întreţinere, poate fi sezonier, dacă ulcerul

prezintă o periodicitate evidentă (UD, HP-)
 Antisecretoriile (preferabile IPP, şi blocatorii H2-receptorilor

histaminici) sunt indicate în tratamentul de întreţinere în
doze înjumătăţite de la cele standard.
Supravegherea pacienţilor cu ulcer gastric și duodenal de către
medicul de familie
Intervenţii şi proceduri diagnostice Frecvenţa
Obligatoriu, 1 an după recidivă
Control la medicul de familie La 6 săptămâni după finisarea

tratamentului de eradicare a
HP
FEGDS (în cazul UG, pentru asigurarea Până la 8 săptămâni de la
vindecării complete a UG) stabilirea UG
Controlul eradicării HP prin metoda La 6 săptămâni după finisarea

noninvazivă: tratamentului de eradicare
testarea Ag HP în materii fecale pe bază de
anticorpi monoclonali
Analiza generală a sângelui, trombocitele 2 ori/an
Supravegherea pacienţilor cu ulcer gastric și duodenal de către
medicul de familie
Suplimentar
Intervenţii şi proceduri diagnostice Frecvenţa
Lipaza serică 2 ori/an
Bilirubina totală, conjugată (directă) O dată/an
ALT, AST O dată/an
FA O dată/an
GGTP O dată/an
Proteina totală O dată/an
Albumina serică O dată/an
Alfa-amilaza serică O dată/an
Glicemia O dată/an
Analiza generală a urinei O dată/an
Ecografia organelor abdominale și retroperitoneale O dată/an
ECG O dată/an
Control la medicul gastroenterolog La necesitate
FEGDS După indicaţii
Consultaţia altor specialişti După indicaţii
 Anticorpii împotriva Helicobacter pylori și, în special,

împotriva acelui mai specific antigen Cag A, rămân
ridicați în ciuda reducerii tranzitorii a încărcăturii
bacteriene și chiar pentru perioade lungi de timp
(luni, chiar ani), după dispariția H pylori din stomac.
 Nu există nici un rol pentru serologie în verificarea

succesului de eradicare a HP.
Ulcerul gastric si duodenal. Prognostic
Pentru viață:
 UGD nu este o boală letală
 Mortalitatea prin UGD se situează încă
între 3-10%, şi se asociază cu
complicaţiile majore, cu vârsta
avansată şi cu pluriorganopatiile
coexistente
Ulcerul gastric si duodenal. Prognostic
Vindecarea:
 Cicatrizarea ulcerului corespunde vindecării, dacă
etiologia a fost corect identificată şi tratată.
 Persistenţa factorilor de risc poate favoriza recidiva.
 UG/UD HP+ după eradicarea HP teoretic nu mai
recidivează, dacã aceasta a fost singura etiologie.
 UG/UD AINS+ dau recidive în context de utilizare
AINS.
MULȚUMESC PENTRU
ATENȚIE!

2 - Ulcer

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

2 - Ulcer

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boala

 Intervine îîn asigurarea proceselor de digestie, propulsie sș i absorbtșie

 Cuprinde 3 aspecte fiziologice:

2. Activitatea contractilaă , responsabilaă de amestecul alimentelor cu sucul

3. Evacuarea gastricaă , produsaă diferentșiat p/u solide sș i lichide

 Motilina stimuleazaă motilitatea gastricaă

 VIP, NO sș i gastrina – îîntaî rzie evacuarea gastricaă

 Spitalizarea pentru UGD complicat cu hemoragie sau

 Mortalitatea s-a redus modest în ultimele decenii şi este

 Mortalitatea prin UGD a manifestat o tendinţa de scădere.

 Riscul de mortalitate - asociat cu vârsta avansată, cu

Factorii de agresiune principali

Dictonul lui Schwartz (1910) -

Dictonul lui Tytgat "no HP - no

Factorii de protecţie: complex anatomic şi funcţional la nivelul

Bariera mucoasei gastrice (Davenport, 1960)  capacitatea

Citoprotecţia (Robert) - capacitatea de apaă rare a straturilor

 Infecția cu Helicobacter pylori

 COX prin intermediul fospolipazei A2 transformă acidul arahidonic într-o

 COX - trei izotipuri de COX.

 Rolul COX-1 şi COX-2 în condiţii normale şi patologice este diferit.

 COX-1 - enzimă costitutivă (structurală), sinteza sub acţiunea stim.

 Se realizează apărarea mucoasei gastrice de leziunea provocată de

 HP -descoperită în 1983 de R. Warren şi B. Marshall, a. 2005

Rolul HP în patologia gastro-duodenalã (1982)

 malabsorbtie Fe, B12

 Reinfecţia după eradicare (1 an):

De mediu AINS +++ +

 Craterul este profund, rotunjit sau oval, cu margini nete.

 El este acoperit de membrane false de fibrină şi interesează musculara

 În funcţie de profunzimea unei leziuni parietale, ulcerul adevărat

 Dimensiunile sunt variabile.

1. fibrinaă şi exudat - superficial

*ulcerul cronic este de regulaă o leziune unicaă , desș i

*localizarea UG este modulataă de extinderea gastritei

 Factorii patogenetici implicaţi sunt aspirina, AINS,

 *Cicatrizarea UGD  din profunzime  suprafață

 *Epitelizarea  epiteliu metaplaziat – cu MI în

 "epitelizare cu defect morfologic", care poate

 *Redeschiderea UGD - pe acelaşi loc / sus

 Durerile epigastrice - simptom clasic

 Caractere particulare ale durerii ulceroase:

 Asincronism durere / leziune:

Penetrarea 15 Tabloul clinic depinde de

Hemoragia din ulcer - 15-20% pac. cu BU (mai frecvent UG).

IÎn caz de hemoragie masivaă sș i secretșia de HCl scaă zutaă , de asemenea la

Uneori, îîn prim-planul tabloului clinic al HDS pot domina simptome

comune (obosealaă , ametșeli, lipotimie, reducerea tensiunii arteriale,

 Predomină la bărbaţi (80%).

 Penetrarea ulcerului în organele adiacente

 Examen radiologic: stomac dilatat, cu mult lichid de

 Ulcerele de stres se dezvoltaă , posibil, din cauza

 Ulcerele din s. Zollinger-Ellison ≈ 0,5% din t ulc., cauzate de

 În ≈15-30% cazuri s. Zollinger-Ellison este una din manifestările

 UGD la bolnavii cu hiperparatireoză primară se întâlnesc de 10 ori mai

• Identificarea simptomelor sugestive pentru

• Explorări diagnostice pentru confirmarea

Alte examnări • Cerc. de laborator

patognomonice pentru boala ulceroasă nu

complicaţiilor, în primul rând, a hemoragiei:

 analiza maselor fecale la sânge ocult, etc.

• Prelevarea biopsiei acestuia

 Diagnosticul instrumental. FEGDS.