HEPATITE ACUTE VIRALE

HEPATITA ACUTA VIRALĂ

A
 ETIOLOGIE

 Virusul hepatitei A (VHA) este un virus ARN care

determină o infecţie autolimitantă asociată unei inflamaţii
hepatice acute;

 Fiind un virus cu transmitere enterală, prezintă o replicare

iniţială în hepatocite, după care este secretat în canaliculii
biliari, iar de aici în tractul intestinal;

 VHA este unicul membru al genului Hepatovirus, familia

Picornaviridae.
 EPIDEMIOLOGIE

 VHA poate supravieţui perioade îndelungate în mediul

înconjurător, contaminarea apei sau a alimentelor fiind
sursa principală a izbucnirilor epidemice;

 Hepatita cu virus A survine în cazul expunerii

persoanelor la VHA atât printr-un contact direct cu un
individ infectat cât şi în urma ingestiei de alimente sau
apă contaminată.
 MANIFESTĂRI CLINICE
 Incubaţia este de 2-6 săptămâni;
 Perioada preicterică (prodromală) – are o durată de 1-2
săptămâni, fiind caracterizată prin următoarele sindroame:
→ sdr digestiv – frecvent întâlnit (70-90%), se manifestă
prin: anorexie, greţuri, vărsături, dureri intermitente în
hipocondrul drept şi epigastru, balonări abdominale,
diaree;
→ sdr neuropsihic – astenie marcată, cefalee, vertij,
irascibilitate;
→ sdr pseudogripal – febră, cefalee, mialgii, catar
respirator;
 MANIFESTĂRI CLINICE

→ sdr pseudoreumatismal – artralgii care afectează

articulaţiile mari şi care cedează odată cu instalarea
icterului;
→ sdr eruptiv – erupţii de tip urticarian, rujeoliform,
scarlatiniform sau purpuric;
→ alte tipuri de debut – pseudomeningean, cu prurit, tip
abdomen acut sau direct cu icter.
 MANIFESTĂRI CLINICE
 Perioadaicterică (de stare):
→ icterul sclerotegumentar, precedat de urini hipercrome,
se extinde de la mucoase la tegumente în 1-3 zile – odată
cu apariţia icterului fenomenele digestive regresează
progresiv;
→ icterul se asociază cu urini hipercrome şi scaune
decolorate (acolice);
→ la examenul fizic se constată hepatomegalie de
consistenţă normală sau discret crescută, sensibilă la
palpare sau spontan; splenomegalia este prezentă la
aproximativ o treime din cazuri.
 EVOLUŢIE

 Severitatea simptomelor asociate infecţiei cu VHA este

strâns corelată cu vârsta;
 Astfel, infecţia acută, simptomatică, icterică se întâlneşte
cel mai adesea la adulţi şi adolescenţii cu vârsta peste 16
ani, în timp ce copii sub 2 ani se prezintă foarte rar cu o
hepatită manifestă clinic;
 Perioada de convalescenţă este prelungită, recuperarea
fiind lentă;
 Boala nu progresează spre un stadiu cronic.
 EVOLUŢIE
 Modalităţileevolutive mai rar întâlnite sunt:
→ hepatita fulminantă – au risc crescut de a dezvolta
această entitate clinică devastatoare persoanele cu vârsat
de peste 50 ani;
→ hepatita colestatică – se caracterizează prin persistenţa
icterului asociat cu prurit, anorexie şi scădere în greutate;
recuperarea poate dura săptămâni sau luni;
→ recăderea hepatitei A se caracterizează printr-o creştere
secundară a enzimelor hepatice, prin persistenţa IgM ani
VHA, şi, posibil, print-o viremie recurentă şi eliminarea
virusului prin materiile fecale; recăderile se produc, de
regulă, la 1-3 luni de la recuperarea aparentă după o
hepatită acută A.
 COMPLICAŢII

 Complicaţii hematologice – anemie şi trombocitopenie

moderată;

 Rarîntâlnite – anemie hemolitică, anemie aplastică,

pancreatita acută, tulburări funcţionale (diskinezia biliară,
vertij în ortostatism), suprainfecţii bacteriene (în formele
colestatice).
 DIAGNOSTIC

 Diagnosticul
clinic este sugerat de:
→ vârsta pacientului (copiii, adolescenţii şi adulţii tineri);
→ noţiunea de contact sau provenienţa din focar;
→ debutul digestiv;
→ aspectul benign al bolii.
 DIAGNOSTIC
 Diagnostic de laborator:
I. Teste funcţionale hepatice:
1. Teste de citoliză:

- TGP (ALT), enzimă cu o mare specificitate pentru

afectarea hepatică, prezintă creşteri de 20-50 ori valoarea
normală;
- Încep să crească în faza prodromală, precedînd debutul
icterului;
- Scăderea treptată se asociază cu ameliorarea clinică, în
timp ce scăderea bruscă caracterizează deterioarearea
stării clinice.
 DIAGNOSTIC

2. Teste de insuficienţă hepatocelulară:

- Timpul de protrombină (10-12 sec) – poate fi prelungit
datorită absorbţiei reduse a vitaminei k; indicele Quick
scade puţin în forma obişnuită (50-80%), valoarea sub
30% fiind întâlnită în forma fulminantă;
- Albumina serică – este normală sau puţin scăzută în
infecţia cu VHA;
- Proalbumina serică – scade progresiv din prima zi de icter,
apoi revine treptat la valori normale.
 DIAGNOSTIC

3. Teste de retenţie biliară (colestază):

- Bilirubina totală crescută;

- Urobilinogenul urinar – normal numai urme, este crescut

când producerea bilirubinei este crescută;
- Fosfataza alcalină – creşterea FA serice este un indicator
sensibil de colestază;
- GGT – creşteri ale acestei enzime sunt întâlnite în diferite
boli hepatice, obstrucţii ale tractului biliar, în situaţia unui
abuz de medicamente sau alcool.
 DIAGNOSTIC

II. Examene de laborator specifice:

- Anticorpii IgM anti VHA – certifică diagnosticul de
hepatită acută; aceşti anticorpi pot persista paste 6 luni la
peste 25% din pacienţi;
- Anticorpii IgG anti VHA sunt responsabili de imunitatea
pe termen lung;
- În caz de excreţie prelungită fecalăn de VHA-ARN se
poate utiliza ca metodă de detecţie RT-PCR.
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 Înperioada prodromală VHA trebuie diferenţiată de:

gastrita acută, toxiinfecţiile alimentare, colecistita,
pancreatita, apendicita acută, viroze respiratorii, afecţiuni
eruptive, RAA, nevroza astenică, meningite virale;

 În perioada de stare se impune diferenţierea VHA de

celelalte hepatite acute virale (B, C), de falsele ictere
produse de carotinemie, paloarea din cancer sau anemie
pernicioasă şi de icterele de altă etiologie (ictere hepatice,
ictere obstructive, ictere prehepatice, icterul de sarcină).
 TRATAMENT
 Regim igieno-dietetic:
- Se recomandă izolarea în spital până la dispariţia icterului şi
scăderea transaminazelor sub 100 UI/L;
- Pe toată perioada de hepatocitoloză şi sindrom icteric se
recomandă repaus la pat şi evitarea efortului intelectual şi a
traumelor emoţionale;
- Dieta este largă – în faza acută se recomandă fructe (cu
excepţia: căpşuni, nuci verzi, alune, etc) sub formă proaspătă,
compoturi sau sucuri, legume (cu excepţia: conopidă,
castraveţi, varză, vinete), paste făinoase, iaurt, lapte; după 2-3
zile se adaugă brânza de vaci şi uleiul crud; când icterul începe
să regreseze se poate introduce în alimentaţie carnea de pasăre,
vită, peşte (grătar sau fiartă), iar după dispariţia icterului ouăle
şi smântâna.
 TRATAMENT

 Tratament simptomatic – combaterea vărsăturilor,

administrarea de soluţii perfuzabile de glucoză 10% la cei
cu intoleranţă alimentară, vitamine.

 Pacientul va fi urmărit clinic şi biologic după externarea

din spital, la o lună, 3 luni şi 6 luni.

 Profilaxia – se poate realiza cu vaccin anti virus hepatitic

A.
HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ
B
 ETIOLOGIE

 Virusul hepatitic B (VHB) aparține familiei

Hepadnaviridae;

 Toate hepadnavirusurile sunt hepatotrope determinînd o

infecție persistentă și, frecvent, și carcinom hepatocelular;
 MODALITĂȚI DE TRANSMITERE
 Transmiterea parenterală – sânge și produse din sânge,
ace contaminate, echipament dentar sau alte echipamente
medicale;
→ infecția poate fi transmisă în cursul efectuării de
tatuaje, manopere dentare, prin penetrarea pielii sau
mucoaselor cu un obiect infectat;
→ datorită unui titru infecțios foarte mare, VHB poate fi
transmis și prin intermediul unor cantități foarte mici de ser
sau a altor fluide biologice (salivă, spermă, secreții
vaginale)
 Transmiterea orizontală – prin intermediul unor mici
cantități de sânge la nivelul soluțiilor minime de
continuitate (leziuni de impetigo, scabie, eczeme etc.)
 MODALITĂȚI DE TRANSMITERE

 Transmiterea perinatală – de la mamă la făt;

 Transmiterea sexuală – riscul transmiterii crește în situația

unui număr mare de parteneri sau a prezenței unor
afecțiuni cu transmitere sexuală;
 MANIFESTĂRI CLINICE

 Evoluția hepatitei B poate îmbrăca forme din cele mai

diverase;

 Perioada de incubație: 45-180 zile;

 Hepatita
cu virus B poate avea o evoluție simptomatică sau
asimptomatică;
 MANIFESTĂRI CLINICE
 Hepatita simptomatică:
→ această formă se clasifică la rândul ei în: anicterică și icterică;
→ icterul este prezent doar la aprox 25% din adulții cu infecție
VHB simptomatică;
→ perioada prodromală – are o durată de aprox o săptămână;
→ debutul este insidios cu:
− simptome gastrointestinale – anorexie, grețuri, vărsături,
dureri abdominale;
− simptome pseudogripale – febră moderată, mialgii;
− astenie;
− sdr boala-serului-like: poliartrită (simetrică, migratorie),
periarterită nodoasă, urticarie, glomerulonefrită (hematurie,
proteinurie), acrodermatită papuloasă (sdr Gianotti-Crosti) –
erupție maculopapuloasă, eritematoasă, nepruriginoasă pe față și
extremități.
!!! Aceste simptome pot precede instalarea icterului sau pot fi unica
manifestare a VHB.
 MANIFESTĂRI CLINICE

→ Perioada icterică – icterul este precedat cu câteva zile

de apariția urinilor hipercrome și a scaunelor decolorate;
icterul persistă 2-3 săptămâni;

− de regulă, simptomele perioadei prodromale

retrocedează rapid odată cu instalarea icterului;

− în general, durata perioadei icterice este mai

mare în hepatita B decât în cea cu virus A;
 MANIFESTĂRI CLINICE
 Hepatita asimptomatică:
→ formele asimptomatice se întâlnesc la 60-70% din persoanele cu
hepatită B, această evoluție fiind tipică nou-născuților și copiilor mici;
→ hepatita asimptomatică poate fi subclinică sau
inaparentă:
− infecția subclinică se caracterizează prin absența
simptomelor și a icterului, dar prin prezența unor anomalii
biochimice și serologice;
− infecția inaparentă se definește prin absența
simptomelor sau a anomaliilor biochimice putînd fi
identificată pe baza investigațiilor serologice;
!!! Persoanele cu astfel de infecție sunt detectate cu ocazia
donării de sânge, în situația unor locuri de muncă cu risc sau
preoperator.
 MANIFESTĂRI CLINICE

 Hepatita colestatică – persistența icterului până la 3 luni în

condițiile normalizării TGP-ului;

 Hepatitaprelungită – durată peste 6 săptămâni;

− factorii predispozanți:
colestaza, spasmul sfincterului Oddi, suprainfecția
bacteriană, giardiaza.
 DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

 Datele biochimice nu permit diferențierea între diferite

virusuri hepatitice;
 Valoarea TGP reprezintă un indicator al afectării
hepatocitelor;
 Acestea cresc la sfârșitul fazei prodromale, atingând nivele
maxime imediat înaintea instalării icterului;
 AgHBs – este primul marker identificabil, persistă 2-3 luni;
 DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

 Ac anti-HBc – sunt detectați la toți pacienții care au fost

expuși la VHB;
 IgM anti-HBc – reprezintă cel mai sensibil test pentru
infecția acută (persistă 4-8 luni de la infecția acută);
 ADN-VHB pozitiv

 Ac anti-HBs – conferă protecție imunitară;

 DIAGNOSTIC DE LABORATOR

 Persistența AgHBs peste 6 luni după debutul hepatitei

poate avea următoarele semnificații:
→ evoluția spre cronicizare a hepatitei acute;
→ preexistența unei infecții cronice cu VHB pe
care s-a supraadăugat o hepatită acută
(IgMantiHBc +);
 TRATAMENT

 Lamivudină 100mg/zi, 6 luni + tratament simptomatic;

 Entecavir 0,5mg/zi, 6 luni;

 Dacă în acest interval apar Ac anti HBs se oprește terapia;

 Dacă Ac anti HBs nu apar până la 6 luni de zile de terapie,

atunci pacientul se va evalua ca pentru o hepatită cronică;
 EVOLUȚIE
 Vindecarea completă poate fi afirmată atunci când TGP
ajung la valori normale/cvasinormale, iar AgHBs dispare
din ser;
 Insuficiență hepatică acută sau hepatita fulminantă – este
un sindrom clinic caracterizat printr-o disfuncție
hepatocitară masivă și brutală și are o evoluție progresivă
către disfuncție organică multiplă cu impact dramatic
asupra creierului.
→ manifestări clinice – icter intens, persistența
fenomenelor dispeptice în cursul perioadei icterice,
prezența febrei, apariția hemoragiilor, prezența
infecțiilor, encefalopatie hepatică, hipotensiune, etc.
 Hepatită cronică, ciroză, carcinom hepatocelular.
 PROFILAXIE
 Vaccin anti VHB – 0, 1 și 6 luni;
HEPATITA ACUTĂ VIRALĂ
C
 ETIOLOGIE

 Virusul hepatitic C este membru al familiei Flaviviridae;

 VHC este un virus ARN de mici dimensiuni

 MOD DE TRANSMITERE

 Transfuzii de sânge;
 Administrarea de droguri intravenos;

 Homosexualitate;

 Consumatorii de droguri intranazal;

 Tatuajele, piercing-urile;

 Hemodializați și transplantați;

 Transmitere verticală – de la mamă la

făt.
 MANIFESTĂRI CLINICE

 Incubația – variază între 6-8 săptămâni;

 Evoluează frecvent asimptomatic sau cu simptomje
nespecifice: astenie, grețuri, anorexie – doar 5% din
persoanele cu infecție acută cu VHC sunt simptomatici;
 Din punct de vedere clinic nu se poate face distincția între
VHC și hepatitele acute de altă etiologie;
 Formele icterice sunt rare;
 MANIFESTĂRI EXTRAHEPATICE ALE
VHC
 Crioglobulinemii mixte;
 Glomerulonefrite membrano-proliferative;

 Sialadenita – inflamația glandelor salivare;

 Porfiria cutanată tardivă.

 DIAGNOSTIC DE LABORATOR

 Detectarea anticorpilor – Ac anti VHC;

 Detectarea ARN VHC în ser;

 ISTORIA NATURALĂ A BOLII

 Din totalul pacienților infectați cu VHC 85% dezvoltă

hepatită cronică;
 La aproximativ 30% din cei cu hepatită cronică, ciroza
survine într-un interval de 20 ani;
 Incidența anuală a cancerului hepatic la persoanele cu
ciroză este de 1-4%;
 Factorii de prognostic nefavorabil pentru hepatita cronică
C sunt: consumul de alcool, sexul masculin, vârsta
avansată în momentul infectării, și coinfecția cu HVB sau
HIV;
 TRATAMENT

 Peginterferon + ribavirină, 3 luni;

 Persistentaviremiei si a fluctuatiilor transaminazelor →

hepatita cronica C;

 Nu există vaccin anti VHC.