Sunteți pe pagina 1din 51

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE


“NICOLAE TESTEMIŢANU”
Facultatea Stomatologie
Catedra de chirurgie oro-maxilo-facială și implantologie orală
,,Arsenie Guțan”

Infecţiile regiunii oro-maxilo-faciale. Periodontita acută și cronică..


Patologia de erupție a dinților.

Chişinău 2019
Invazie a unui organizm viu de catre microorganisme
patogene, care actioneaza prin multiplicarea lor
(virulență) si eventual prin secretarea de toxine.
O infecție poate fi localizată sau generalizata, exogena
(provocata de gerneni provenind din mediul
inconjurator) sau endogenă (germeni provenind de la
bolnav insusi).

2
Ţesuturile organelor regiunii OMF sunt
deseori sediul unor procese infecţioase care au
aspecte variate, în funcţie de forma anatomo-
paologică, localizare și virulență la agresiunile
microbiene ale organizmului.
Declanșarea procesului inflamator în
ţăsututrile organelor regiunii OMF se efectuiază
datorită acţiunii agresive a diferitor agenţi
patogeni infecţioşi (microbieni) şi rezistenţa
scăzută ale ţesuturilor şi organizmului întreg
(imunitate locală şi generală scăzută din diferite
cauze).
3
Date statistice
În Moldova şi în fosta Uniune Sovietică pînă la
50% din secțiile specializate (chirurgie OMF) alcătuesc
bolnavii cu procese inflamatorii (A.Ф.Шаргородский
1985, Д.И. Щербатюк 1987).
În 2009 după datele secţiei de chirurgie OMF a
spitalului de urgenţă 35,8%-bolnavi cu afecţiuni
inflamatorii odontogene dar luînd în consideraţie şi
procesele inflamatorii neodontogene procentul se
măreşte mai mult de 50%. În ambulator bolnavii cu
afecţiuni inflamatorii ajung la 70%. Aproximativ 5-6
pacienți decedează în fiecare an în Moldova de
complicaţiile proceselor inflamatorii odontogene.
Deaici şi actualitatea acestui compartament în însuşirea
4
disciplinei de chirurgie OMF.
984).
Clasificarea clinico-morfologică după Шаргородский A.Г.
Etiologia
Maladia Forma de evoluție a maladiei
Odontogen Periodontit Acută: seros Cronică: fibros
şi purulent granulomatoasă
stomatogen Granuloră
Cronică exacerbată
Periostita maxilarului Acut seros Cronic osificant
purulent
Ostit al maxilarului Acut/forma Cronic
reactive Rarefiantă
trazitorie hiperplastică
Osteomielita maxilarului Acută, subacută Cronica, primar
cronică
Abcese şi Flegmoane Acuta Subacuta
Limfadenită nespecifică Acuta seros- Cronică
purulenta Productive
Abcedanta Exacerbată
Adenoflegmon
Sinusita acută cronică 5
Neodontogene Furuncul şi carbuncul al acută Subacuta
osteomelită hematogenă acută cronica
Osteomelita postraunatică Acută cronica
Sialodenita acută cronica
Artriţa temporo- Acută cronica
mandibulară acută subacuta
Abces
Flegmonă
Limfadenită
neodontogenă

Infecție Actinomicoza
specifică Tuberculoza
Lues
6
Etiopatogenie
Agenţii infecţioşi se află în relaţii diferite cu
organizmul gazdă astfel:
- relaţii de simbioză, adică de toleranţă şi stimulare
reciprocă
- relaţii condiţionat patogene
- relaţii conflictuale

7
Sursele de provinienţă

- leziunile inflamatorii şi traumatice ale dinţilor, parodonţiului


şi mucoasei orale (gangrena pulpară, periodontita, pungile
parodontale adânci, fracturi dentare...)
- leziunile inflamatorii şi traumatice ale oaselor maxilare
- litiază salivară infectată
- tumorile maxilarului
- corpi străini pătrunşi accidentat
- infecţiile faringoamigdaliene
- furunculele şi piodermitele feţei
- complicaţiile anesteziei loco – regionale
- complicaţiile extracţiei dentare
- complicaţiile diferitelor tratamente stomatologice
8
Mecanizmele patogene prin care difuzează agenţii infecţioşi în părţile moi sunt:
1. Transosoasă
2. Submucoasă
3. Căile vasculare limfatice sau venoase
4. Calea directă
Calea transosoasă: Localizările posibile ale infecțiilor de origine odontogenă sunt: subperiostal,
genian, sublingual, submandibular, sinusul maxilar.

9
Calea submucoasă
Este caracteristică leziunilor inflamatorii superficiale provocate de
afecţiunile parodontale, pericoronaritele dinţilor aflaţi în erupţie,
fracturile închise sau deschise ale oaselor maxilare.

Căile vasculare, limfatice sau venoase


Difuzarea infecţiei este proprie proceselor septice orofaringiene, în
special amigdaliene, cutanate şi rareori celor parodontale sau osoase.
Calea directă
Este proprie infecţilor provocate prin însămînţare bacteriană accidentală
sau iatrogenă. Corpii străini recoltaţi din mediul înconjurător în cursul
traumatismelor sau manopere terapeutice, puncţiile septice, înţepăturile
accidentale.

10
Etiologie
Apariţia unui proces supurativ este precedată şi urmată de
perturbări ecologice, ceea ce explică varietatea
microbiogenezei orale.
Flora microbiană este nespecifică, mixtă, prezenţa unei
culturi pure într-un proces infecţios este un semn de gravitate.
Cel mai frecvent se întîlnesc a streptococii, stafilococii,
enterococi, diplococi, bacteroizii, fusobacterii, veillonella,,
levuri, clostridium perfringens, E.coli etc. În patologia
traumatică intervin bacterii anaerobe sporulate, de provinieţa
externă.

11
Anatomie patologică

Procesul inflamator trece prin urmatoarele stadii:


1.Celulita acută
2.Celulita cronică
3.Stadiul de abces
4.Stadiul de flegmon

12
1.Stadiu de inflamaţie exudativă (celulită acută)- este primul stadiu de
evoluţie a procesului inflamator. Se caracterizează prin vazodilataţie şi
creşterea permabilităţii vaselor sanguine, infiltrațe leucocitară, exudatul
proteinelor constitue edemul țesutului, diluarea toxilnelor microbiene.
Acest proces fiziopatologic are drept consecinţă un extravazat seros şi de
elemente figurate, care intră în mecanismul de apărare antimecrobiană.
Clinic se manifestă prin tumefacţie dureroasă, avînd tendenţie de
transformare în abces. Clinic în stadiul de inflamaţie exudativă sunt
prezente semnele locale Celsiene: Rubor, Calor, Tumor, Dolor, și
Funcțioleasa. Starea generală – uşor alterată, febră moderată, frisoane.

Celulita acută – este reversibilă, dar se poate croniza – la infecţia cu


virulenţă scăzută, sau după tratamente cu antibiotice incorect conduse.

13
Celulita cronică – un infiltrat în care predomină congestia
capilară, hemoragii difuze şi o reţea conjunctivă de reacţie
cu numeroase polinucleare. Uneori o cavitate mică cu
puroi înconjurată de un strat subţire de ţesut de granulaţie
– înglobate într-o masă de scleroză.
Tabloul clinic – infiltrat puţin dureros fără
modificări sau o colecţie limitată, închistată. Un cordon
care duce la dintele cauză. Starea generală – normală.

14
Stadiul de abces

Abcesul – constituie supuraţia limitată cu conţinut purulent.


Constituie din ţesuturi necrozate, celule distruse, germenii
fagocităţii sau vii, în jurul colecţiei există o barieră biologică
celulară de origine histiocitară alcătuită din vase de neoformaţie,
histiocite, limfocite, plazmocite, polinucleare, fibroblaşti.
Tabloul clinic – tumefacţie dureroasă ce deformează regiunea cu
tensiunea tegumentelor, roşie, congestivă cu fluctuenţă.
Starea generală alterată, febră, frisoane,tahicardie, tulburări
diuretice. Incizie – drenaj – vindecare.
Tratament incorect supuraţie se poate deschide spontan, rămânând o
fistulă, poate difuza în logile vecine, şi dă un flegmon sau mai
multe.

15
Stadiul de flegmon

Flegmonul – forma difuză a proceselor supurative, limitatea


lipseşte, tendinţa invadantă, extensivă a procesului septic, aceasta
infiltrând ţesuturile: tromboza septică vasculară urmată de necroză cu
apariţia de bule găzoase, datorită acţiunii germenilor anaerobi şi
facele.
Tabloul clinic – semnele celsiene şterse, prezintă tumefacţia difuză,
infiltrativă, edematoasă, pielea şi mucoasa destinse, cianotice, livide,
la palpare se percepe un infiltrat dur, dureros, care se pierde treptat
difuz. În ţesutul învecinat sănătos se percepe uneori şi crepitaţii
gazoase. Starea generală cu aspect septico-toxic este grav altrată:
febra, cefalee, pierderea capacităţii de muncă, slăbiciuni, inapetie,
insomnie, simptoame vagale pronunțate, schimbări în tabloul sangvin.

16
Un simptom de alertă este agitația bolnavului, caracteristică mai ales
pentru infecţia anaerobă, care duce în eroare medicii şi repede poate
să se schimbe în apatie şi chiar în stare comatoasă-somnolentă, din
cauza intoxicaţiei generale. De asemenea un simptom de alertă la
pacienții cu flegmon este lipsa febrei
Unele date despre starea bolnavului sunt depistate la
analizele urinei (albumină, cilindri Halui) sau analiza sîngelui -
leucocitoză, mărirea vitezei de sedementare a eritrocitelor VSH
creste pînă la 40 mm pe oră, lipsesc euzinofilele, devierea formulei
leucocitare spre stinga, sau pot fi depistate celule tinere (mielocite,
metamielocite 1-3). De asemenea rău este – limfopenia, neutrofilie
80% şi mai sus. Se măreşte indexul de intoxicaţie, se sachimbă
proteinograma.

17
Periodontitele apicale acute și cronice

18
Cercetările din ultimii 15 - 20 de ani au reliefat o rată
înaltă (50 - 70%) de complicaţii provocate de formele
distructive ale periodontitei cronice. Ce constată că din 6 -
7 dinţi extraşi la pacienţii de 35 - 44 de ani, periodontitei
cronice îi revine circa 61%. Mai mult decât atât, focarele
periapicale în cazul infecţiilor cronice reprezintă un
pericol eminent de dezvoltare al afecţiunilor cardio-
vasculare, diabetului zaharat cu urmări şi valenţe de ordin
clinic general.

19
Anatomia topografică
Parodonţiul este format din ţesut conjunctiv, cu
substanţa intercelulară, fibre de colagen şi straturi de
ţesut conjunctiv, penetrate de vase sangvine şi
limfatice şi de nervi. În regiunea apexului radicular
se conţine mai puţin ţesut fibros, însă există mai
mult ţesut conjunctiv lax.
Deacea embriogeneza, anatomia şi funcţia
parodonţiului nu poate fi studiată izolat, fiindcă
parodonţiul se află în legătură intimă cu ţesuturile
circumiacente a alveolei, gingiei. 20
Parodonţiul - este o formaţiune anatomică complicată de
origine conjunctivă, situată între lama compactă a
alveolei dentare şi cementul rădăcinii dentare.

• Pe toată întinderea sa parodonţiul se află în contact nemijlocit


cu osul maxilarelor, prin orificiul apical cu pulpa dentară, iar
la marginile alveolelor cu gingia şi cu periostul maxilarelor.

• Conform datelor lui E. Gofung (1998), lăţimea fisurii


periodontale la mandibulă este ceva mai mică (0,15 - 0,22
mm) decât la maxilarul superior (0,2 - 0,25 mm).

21
Periodontitele apicale - prezintă inflamaţii ale
ţesuturilor ce înconjoară apexul rădăcinii dintelui
ca reacţie de răspuns la acţiunea agenţilor
microbieni, traumatici sau chimico-toxici, ce
depăşesc bariera biologică a apexului dentar.

22
Etiologia şi patogenia periodontitelor apicale

Afecţiunile ţesuturilor periapicale pot fi provocate de aşa factori ca:


 infecţioşi;
 toxici;
 alergici;
 traumatici;
 alţii.

Procesul inflamator în parodonţiu este condiţionat de refularea


conţinutului toxicoinfecţios al canalelor radiculare prin orificiul apical.

Bacteriile din periodonţiu Formarea produselor Sporirea permeabilităţii


biologic active vaselor

Distrugerea periodonţiului şi Activarea osteoclastelor Sporirea nr. de limfocite,


ţesutului osos macrofagi şi enzime
23
Clasificarea periodontitelor sau parodontitelor
apicale
1. După OMS
2. După Lukomski I. G.
3. După Groşikov M. I.
4. După M. Gafar şi C. Andreescu

Clasificarea după Lukomski I. G.

a) Periodontita acută:
• seroasă;
• purulentă.
b) Periodontita cronică:
• fibroasă;
• granulantă;
• granulomatoasă;
c) Periodontita cronică în stadiu de acutizare.
Periodontita sau parodontita apicală – este inflamația tesutului
periodontal. Poate fi infecțiosă, medicamentoăs și traumatică.
Periodontita infecțioasă apare atunci, cănd este necroză pulpară, a
urmare a penetrării florei patogene prin foramenul apical al
rădăcinii dintelui în paradonțiu.
Periodontita traumatică – apare în urma unei traume acute sau
cronice (microtraumă a dinților antagoniști , microproteză sau
obturaie coronară necalitativa sau deprinderi vicioase.
Periodontita medicamentoasă – poate fi în urma tratamentului
endodontic a pulpitei cănd este utilizat un preparat medicamentos
excitant sau toxic (de exemplu pasta arsenicală).

25
Etiologie
Se devoltă sub acțiunea microflorei mixte în carepredomină
streptococii, și mai rar stafilococii și pneumococii. Poate fi dpistate
și lactobacterii, vellonela, actinomicete și chear infecție anaerobă.
Patogenie
Inflamația acută apare în urma penetrării microbiene a canaluli
apical , ca urmare necrozei pulpare mai rar prin bzunarul paradontal
patologic. Microorganizmele patrunse în periodonțiu formeaza
endotoxine și ca urmare este inflamarea țesutului periodontale.
Contribue și sensibilitatea organizmului și ocreștere a virulenței
microbiene.
Anatomie patologică
În periodontita acută este caracteristică dezvoltarea a două faze de
nflamație – intoxicație și procesului exudativ, reactiv. Localizarea
inflamaiei în spațiul periodontal sub forma unui microabces
perifocal.
26
Acuzele pacientului

Durere sîcîitoare, care se acutizează la presiune asupra dintelui,


dereglari de masticație, senzația de alungire a dintelui.
Din anamneză: Dureri permanente de o perioadă de timp și de zi și de
noapte, sensibil la excitanți termici - care pot diminua de la rece și
care se acutizaea ză la cald.
La examinare fața pacientului este simetrică, pieleade culoare
obișnuită, gura se deschide liber. Ganglionii limfatici regionali pot au
nu fi plpați. La examinarea cavității bucale este depistat dinte cu
leziune odontală coronare sau prezența obturației, percuția dintelui în
cauză este dureroasă pe orizontală și pe verticală. Palpația pe
versantul vestibular este durerosă în regiunea apicală a dintelui
cauzal. Mucoasa poate fi sau nu moderat hiperemiată și edemată.
La examinarea radiografiei dentare în periodontita acută schimbari nu
se depistaează
27
Diagnosticul diferencial se efectuează cu:

1.Piulpita acută
2.Periodontita cronică exacerbată
3.Sinusita maxilară odontogenă
4.Chist radicular suprainfectat
5.Abces subperiostal
6.Osteomielita odontogenă

28
Tratamentul periodontitei apicale acute

Scopul tratamentului este de a crea condiții pentru eliminarea


exudatului sau conținutuli pururlent din spaiul periodontal.
1.Prelucrarea endodontică a canalui radicular
2.Dilatarea apexului radicular
3.Tratment medicamentos general la necesitate sau fizioproceduri

29
Periodontita cronică fibroasă
Apare în urma manoperelor terapeutice
curative și primar .
Clinica : dureri nu acuză, la masticație și
percuție a dintelui cauzaldureri nu se
depistează. La examinarea cavității
bucale depistează dintele cu leziune
odontală coronară de diferit grad, sau
restabilit prin obturatie sau
microproteză. Diagnoza se stabilește la
un examen radiologic, unde se relevă
spațiul periodontal dilatat mai accentuat
în zona periapicală.
Periodontita cronică granulantă;
Acuzele sunt diferite :
dureri neînsemnate la masticația
alimentelor dure și la agenți termici
Mucoasa este hiperemiată și poate
apărea fistulă. Granulomul fistulant
(migrator) poate fi de trei tipuri:
subperiostal, submucos și
subcutan. Radiologic în regiunia
periapicală unfocar distructiv cu
margini nelimitate în formă de pară
de foc.
Periodontita cronică granulomatoasă;
Este o consecința a netratării formei precedente de
periodontită și după evoluție se dezvolă lent dezvoltânduse
în țesuturile periapicale a unui granulom. Granulomul
poate fi de trei tipuri:
- simplu, format din țasut de granulație;
- epitelial, format din țesut de granulație și epiteliu;
- granulom chistic, cavitate acoperită cu epiteliu.

Granulomul crește lent


deacea plângeri pacienții nu
prezintă. Doar întîmplător
radiologic se depistează
granolomol de diferite
dimesiuni (pîna la 0,5 – 1 cm)
Periodontita cronică exacerbată ( în acutizare)
Clinic se prezintă ca
periodontita acută, cu
diferența , că la examinarea
radiografiei dentare este
depistat desenul radiologic al
unuia din formele cronice ale
periodontitei.

Diagnosticul periodontitei
apicale este stabilit în baza
acuzelor, anamnezei,
examinrii obiective a
pacientului (exobucal și
endobucal), radiografiei
dentare (OPG sau radiografia
dentară de focar). 33
Tratamentul . Metode chirurgicale.

Obiectivul metodelor chirurgicale, ajutătoare tratamentului


endodontic, este păstrarea dinților și radacinilor dentare atunci cind
prin metode de tratament endodontic este imposibila realizarea unui
drenaj și efectuarea unui tratament corect.
Această intervenție ajută, dar nu înlocuieste tratamentul
endodontic. Esențială rămîne curățirea mecanică minuțioasă a
canalului radicular, completată cu tratamentul farmacologic și
terminată prin obturație perfectă.
Tratamentul chirurgical al leziunilor periapicale are ca obiectiv
îndepărtarea ţesuturilor patologice apicale şi periapicale prin
metode chirurgicale, cu conservarea dintelui.

34
Metode chirurgicale de tratament a parodontitelor apicale

1. Osteotomia transmaxilară. Trepanația.


2. Decompresia. Drenajul trans-osos juxtaapical Chiuretajul
periapical
3. Rezecţia apicală
a. Rezecţia apicală cu obturaţie intraoperatorie anterogradă
b. Rezecţia apicală cu obturaţie retrogradă
c. Rezecţie apicală la anumite grupe de dinţi
4. Amputaţia radiculară
a. Amputaţia rădăcinii vestibulare la molarii superiori
b. Amputaţia rădăcinii palatinale la molarii superiori
c. Amputaţia radiculară la molarii inferiori (premolarizarea)
5. Replantarea
6. Extracţia dintelui

35
Trepanația.
Osteotomia transmaxilară
Decompresia.
Drenajul trans-osos juxtaapical.

37
Amputaţia radiculară și hemisecția

38
Replantarea

39
Rezecţia apicală
Metoda constă în:
 obturaţia corectă a
canalului radicular
 descoperirea
chirurgicală a
apexului dentar şi a
ţesuturilor patologice
periapicale;
 îndepărtarea în
totalitatea ţesuturilor
patologice şi
rezectarea apexului;

40
Indicaţiile rezecţiei apicale:
1. Indicaţii care ţin de starea patologică şi locală a dinţilor:
a) leziuni periapicale
b) obstacole care împiedică tratamentul corect al
canalului
c) eşecuri ale tratamentului endodontic
d) leziuni traumatice (fracturi) radiculare
e) lezarea accidentală a apexului unui dinte vecin, în
cursul unei intervenţii chirurgicale

2. Indicaţii care ţin de situaţia anatomică a diferitelor grupe


de dinţi:
a) dinţii frontali
b) premolari
c) molari

41
Etapele rezecţie apicale
1. Anestezia
2. Incizia
3. Descoperirea tablei osoase vestibulare
4. Trepanarea osoasă
5. Rezecţia apexului
6. Chiuretajul procesului periapical
7. Obturarea canalului retrograd după necesitate
8. Obturarea cavităţii osoase cu matrerial osteoplastic
9. Sutura plăgii
Instrumentarul utilizat
Examenul paraclinic:
1. Ortopantomograma

43
Anestezia efectuată prin infiltraţie cu soluţia „Ubestesini 4% - 3
ml” din partea vestibulară şi linguală;

44
4. Incizia se efectuează în forma de
semilună cu convexitatea spre apexul
dinţilor
5. Decolarea lamboului mucoperiostal.

6. Trepanarea corticalei osoase cu freza


sferică.

45
7. Rezecţia apexului
8. Chiuretajul procesului patologic şi a
materialului de opturaţie în exces a
canalelor radiculare, prelucrarea
antiseptică a plăgii cu H2O2 – 3%,
furacilină 1:5000 şi obturarea cavităţii
osoase cu material osteoplastic „
Колапол КП-3”;

9. Sutura plăgii cu fir atraumatic.

46
Radiografia de control
A-imediat după intervenţia chirurgicală

B-după obturarea cavităţii osoase cu material osteoplastic „Колапол КП-3”

47
Dintele 2.2 - preoperator

Dintele 2.2 – postoperator


Dintele 4.6

- preoperator

- postoperator

- după 2 luni

49
Dinţii 3.2; 3.1; 4.1; 4.2
- preoperator - după 1 an

- postoperator

50
51