ANEMIAS

ANEMIA
Ángel Alarcón Solana, Elisa De la Rosa Povea, Karla Fajardo Cumplido, Andrea
Pérez Espinosa, María Fernanda Suarez Rivas.
Universidad de Sucre, Facultad de Ciencias de la Salud, programa: Medicina, VI

semestre, Asignatura: Medicina Interna, 2019-2
Definición
Se define como la disminución de la hemoglobina, del hematocrito y del
numero de hematíes.
Semiología médica. Ricardo Cediel Ángel. 7ed. 2012.
En la práctica clínica, se habla de anemia cuando se produce una

disminución del volumen de hematíes medido en el hemograma
mediante:
• El número de hematíes
• El hematocrito
• La concentración de hemoglobina.
Definición
HEMOGLOBINA
Valores normales 12-16 g/dl

13-18 g/dl
Anemia < 13 g/dl < 12 g/dl
HEMATOCRITO
Valores normales 39-52% 37-46%
Anemia < 39% < 37%

Epidemiología
• A nivel mundial afecta a 1620 millones de personas
• Niños en edad pre-escolar: 47,4%
• Niños escolar: 25,4%
• Mujeres no embarazadas: 30,2 %
• Mujeres embarazadas: 41,8%
• Hombres: 12,7%
• Ancianos: 23,9%
Epidemiología
Menores de 4 años33,2%
Epidemiología
Niños de 5 a 12 años 37,6%
Epidemiología
Mujeres de 13 a 49 años --> 32,8%
- Mujeres de 13 a 17  32,2%
- Mujeres de 18 a 29 32,7%
- Mujeres de 30 a 49  33,2%
Clasificación
Morfológica
- Tamaño del eritrocito
Fisiopatológica
- Capacidad de regeneración medular
Clasificación Morfológica
• VCM: 80-100
Es el valor medio del volumen de los hematíes
• HCM: 26-34
Es el valor del contenido en hemoglobina de los hematíes
• CMHC: 32-36
Es el valor de la cantidad de hemoglobina contenida en 1 dl de hematíes
Clasificación Morfológica
• Microcíticas (VCM <80)
Déficit de hierro, anemia secundaria a enfermedad crónica y talasemia
• Normocítica (VCM: 80-100)
Anemia secundaria a enfermedad crónica, hemolítica, aplásica o
infiltración medular y hemorragia aguda
• Macrocítica ( VMC>100)
Déficit de vitamina B12, déficit de acido fólico, hipotiroidismo y
enfermedad hepática
Clasificación Fisiopatológica
• Capacidad de la médula ósea de adaptarse al descenso de
hemoglobina
-Útil cuando el VCM es normal
-Regenerativa
Descenso de Hb y aumento de reticulonocitos
Hemorragia o hemolisis
-Arregenerativa
Alteración en la eritropoyesis
Clasificación
RETICULOCITOS
• Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros

• El recuento de reticulocitos mide la cantidad de reticulocitos que hay
en la sangre. Esto ayuda a los médicos a saber cuántos glóbulos rojos
está produciendo la médula ósea.
• Valor normal: 75 000 – 100 000
• Valor normal corregido: 2%
Clasificación
Clasificación OMS
Mecanismos Compensatorios
1. Producción de eritropoyetina
2. Hipertrofia Medular
• Incrementa el numero de eritroblastos

• Se acortan las etapas madurativas
- Incremento de 7 a 8 veces en la eritropoyesis
- Maduración eritocitica en 3 a 4 días
3. Curva de disociación de Hb
La hemoglobina
H+ ( acidosis)
transporta menos
CO2 (Hipercapnia)
cantidad de O2 pero
T° (Hipertermia)
se desprenderá con
2,3 DPG
mayor facilidad de el
CURVA DE DISOCIACIÓN HACIA LA DERECHA

La hemoglobina se
H+ ( alcalosis )
satura mas
CO2 (Hipocapnia)
fácilmente, a una
T° (Hipotermia)
menor presión de
2,3 DPG
oxigeno transportará
más pero no lo
cederá fácilmente
CURVA DE DISOCIACIÓN HACIA LA IZQUIERDA

Efecto Bohr
O2
CO2
Ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la concentración de

CO2 origina la liberación de protones. Estos protones se unen a la globina haciendo
que se aumente la liberación de O2, disminuyendo la afinidad.
Sx anémico
Sx anémico
Conjunto de signos y síntomas que ponen de manifiesto el descenso del nivel de
hemoglobina y el desarrollo de mecanismos de compensación
Palidez
Síntomas generales • Consecuencia de vasoconstricción
• Astenia • Velo del paladar, conjuntiva ocular
• Disnea de esfuerzo y región subungueal
• Ortopnea • Palidez palmas de las manos.
Hb<8g/dL
Sx anémico
Conjunto de signos y síntomas que ponen de manifiesto el descenso del nivel de
hemoglobina y el desarrollo de mecanismos de compensación
Manifestaciones cardiorespiratorias Manifestaciones neuromusculares

• Soplo sistólico funcional en punta • Cefalea, vértigo, trastornos
y en base visuales, insomnio,
• Insuficiencia cardiaca desorientación, incapacidad para
• Sx coronario agudo concentrarse
Sx anémico
Trastornos de la función renal
• Disminución del flujo y filtración
Manifestaciones gastrointestinales
glomerular
• Anorexia, nauseas y
• Retención de liquido y edema
ocasionalmente estreñimiento
• Aumento transitorio de la
creatinina
Alteraciones del flujo menstrual

• Disminución del flujo menstrual
con tendencia a la amenorrea
Diagnostico
Diagnostico
Biometría hemática
Examen general de orina
Reticulocitos • Microalbuminuria
• Hemoglobinuria
Frotis de sangre periférico • Hematuria
Examen oculto en heces
Química sanguínea • Presencia de hemoglobina
• Presencia de parasitos
Pruebas de función hepática
• Bilirrubinas
• Deshidrogenasa láctica
• Haptoglobinas
Diagnostico
Coombs directo (IgG o IgM)

Serología
Perfil de hierro
Aspirado de medula osea
Ferritina
Nivel de folato y Vitamina E
Electroforesis de hemoglobina
Anemia Ferropénica
Ferropenia
Disminución de los depósitos

sistémicos de Fe; por sí sola es
capaz de producir efectos nocivos
Reflejado en una sideremia y

ferritina feneralmente
descendidas e índice de
saturación de la transferrina bajo
Ciclo del hierro
 Absorción intestinal (duodeno y primera porción del yeyuno)

 Circula unido a la transferrina
 Transferrina le entrega el Fe+ a la medula ósea
 Interacción con receptores de transferrina en la superficie de las células eritroides
de la medula
 En el interior de la célula eritroide, el hierro que excede la cantidad necesaria para
la síntesis de Hb, se une a apoferritina (proteína de almacenamiento)
 El hierro se une a la protoporfirina IX en las mitocondrias para formar el grupo
Hem, que se unirá a las cadenas de globina para formar la hemoglobina.
 El Fe no utilizado para la síntesis de hemoglobina se almacena en los macrófagos
(bazo, hígado) y en los eritroblastos de la medula ósea en forma de ferritina
Ferropenia
Anemia Ferropenica
Disminución de la velocidad de la eritropoyesis por déficit de Fe debido a diferentes

causas, y consecuente una reducción en su captación por los eritrocitos llevando a una
disminución HCM
Epidemiología
Es la anemia mas frecuente. Se asocia a niveles socioeconómicos bajos.
La deficiencia de hierro (ferropenia) es una de las formas más prevalentes de desnutrición. En

forma global, la mitad de los casos de anemia se atribuye a deficiencia de hierro y causa cerca
de 841 000 fallecimientos cada año a nivel mundial.
África y partes de Asia contribuyen con 71% de la mortalidad global
Estados Unidos representa 1.4% a tal cifra y a la morbilidad vinculada con la ferropenia
Factores que afectan la absorción
Los ácidos orgánicos (vitamina C, ácido cítrico, láctico) y los azúcares

(sorbitol, fructosa) son potenciadores de la absorción del hierro
Los antiácidos, polifenoles (té, café) y fitatos (cereales y fibras) tienen

efectos inhibitorios en la absorción del hierro
ETIOLOGIA
Fases de la deficiencia de hierro
Manifestaciones clínicas
Atrofia de la
Coiloniquia Glositis
mucosa gastrica
Afectación de la
Caída del cabello Síndrome anémico
inmunidad celular
Síndrome de Estomatitis
Pagofagia
Plummer-Vinson angular
Diagnostico diferencial
Diagnostico diferencial
Hallazgos en el laboratorio
Hemograma: anemia microcítica hipocromica
Disminución de la hemoglobina (<13g/dl en el hombre y <12g/dl en la mujer) y del

hematocrito (<43% y 35% respectivamente)
Volumen corpuscular medio (VCM) <80 FL
Hemoglobina corpuscular media (HCM) <27 PG
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) <30g/l
Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) >15%
Trombocitosis
Hallazgos en el laboratorio
Sideremia (hierro serico) <60ug/dl

Capacidad total de saturación del hierro (TIBC) aumentada
Porcentaje de saturación <20%
Receptores solubles de tranferrina >30nMol/l
Ferritina sérica <12ng/ml

Laboratorio
Tratamiento
TRANSFUSIÓN DE ERITROCITOS
La transfusión de eritrocitos se reserva para las
personas con anemia sintomática, inestabilidad
cardiovascular, pérdida de sangre continua y
excesiva, cualquiera que sea su origen, y
aquellos que necesitan una cirugía inmediata.
Tratamiento
TRATAMIENTO CON HIERRO ORAL

En un paciente asintomático con anemia
ferropénica establecida, suele ser suficiente el
tratamiento con hierro por vía oral. Se cuenta
con múltiples preparados, que van desde sales
de hierro simples hasta compuestos complejos
de hierro diseñados para su liberación sostenida
a lo largo de todo el intestino delgado
Por lo general, se administran hasta 200 mg de hierro elemental al dia, normalmente como tres o
cuatro comprimidos (cada uno con un contenido de 50 a 65 mg de hierro elemental) administrados
en el transcurso del día.
Tratamiento
TRATAMIENTO PARENTERAL CON HIERRO
Se administra hierro por vía intravenosa a los
pacientes que no lo toleran por vía oral
• ferumoxitol suministra 510 mg
• gluconato ferrico 125 mg
• carboximaltosa ferrica 750 mg
• sacarosa de hierro 200 mg por
Hay dos maneras de emplear el hierro parenteral: una consiste en administrar la dosis total de
hierro necesaria para corregir el déficit de hemoglobina y proporcionar al paciente depósitos de
por lo menos
500 mg; la segunda es repetir dosis pequeñas de hierro parenteral por un periodo prolongado.
Tratamiento
Esta ultima opción es frecuente en los centros de diálisis, en los que no es raro que se administren
100 mg de hierro elemental a la semana por 10 semanas para aumentar la respuesta eritropoyetica al
tratamiento con eritropoyetina recombinante.
Peso corporal (kg) × 2.3 × (15 − hemoglobina del paciente, g/100 mL) + 500 o 1 000 mg (para los
depósitos).
Anemia de Células Falciformes
La anemia Drepanocítica es una enfermedad hemolítica crónica, hereditaria
y familiar.
• Disminución de la vida media del

glóbulo rojo inferior a 120 días
• Aumento de la eritropoyesis a nivel
medular
• Reticulocitos en sangre periférica
Ayala V, A., Gonzalez T, H., y David T, G. (2016). Anemia de células falciformes: una revisión
Herencia: La transmisión de la ACF es autosómica dominante. Sólo
padecen la enfermedad los monocigóticos.
• Los homocigotos (SS) no sintetizan

Hb A: poseen eritrocitos con un 90 %
de Hb S.
• El portador o heterocigoto (AS):
hematíes con Hb A mayor que 50 % y
Hb S de 20 - 40% y son usualmente
asintomáticos.
Raza: La difusión del factor genético drepanocítico

parece ser muy extensa.
Sexo y Edad: Es más frecuente en la mujer. Se

manifiesta por lo común en la infancia, pero puede
aparecer en cualquier época de la vida.
• Fisiopatología: Mutación en el
gen de la cadena beta de globina,
en el cromosoma 11, en su sexto
codón, donde se sustituye adenina
por timina, lo cual genera el
cambio de ácido glutámico por
valina.
Fisiopatología: Vaso - oclusión y la isquemia tisular secundaria.
• La Hb S a bajas concentraciones de
oxígeno es menos soluble que la Hb A.
• Los cambios constantes de oxigenación-
desoxigenación.
• Esta hemolisis genera reducción del óxido
nítrico y conlleva a vaso-oclusión y
activación plaquetaria.
Manifestaciones Clínicas
Es el freno en la
producción de glóbulos
Aplasia Pura Transitoria rojos a nivel medular
Eritroide
Cualquier edad
Disminución brusca de
la Hb
Leucocitos y plaquetas
son normales
Manifestaciones Clínicas Esplenomegalia progresiva y
masiva. Atrapamiento de
grandes cantidades de sangre
Secuestro Esplénico en el bazo
Dolor abdominal, náuseas y

vómitos
Trombocitopenia asociada
6-24 meses de edad
Hb baja, shock hipovolèmico
Dactilitis
Crisis Vaso-Oclusivas Lactante
Es más común en las

estaciones frías y
asociada a infecciones.
Con el tiempo el tejido
medular rojo es
reemplazado por tejido
fibroso.
Dolor torácico, asociado a tos,
disnea, fiebre, y es indistinguible de
una neumonía
Sìndrome de Tòrax
Agudo Adolescencia
• Hidratación
• Analgesia
• Antibioticoterapia de amplio espectro
Oxigenoterapia
• Broncodilatadores
Abdomen Agudo
Dolor Abdominal
• Obstrucción de vasos
mesentéricos
• Infarto hepático, esplénico o de
nódulos linfáticos
• Colelitiasis
Obstrucción del flujo de salida venosa
e ingurgitación secundaria de los
cuerpos cavernosos.
Priapismo
Masturbación, infección y trauma local
Episodios cortos, múltiples e

intermitentes durante 3 horas,
generalmente nocturnos
Se produce por el daño de la célula
falciforme a la íntima vascular, lo cual
genera proliferación de fibroblastos y
Enfermedad Cerebro musculo liso, lo cual se produce estrechez
Vascular del lumen de las arterias cerebrales, y
esto, un aumento de la velocidad de flujo,
dejando zonas isquémicas con posterior
revascularización.
E. Moyamoya
Diagnóstico: La confirmación se obtiene al comprobar el fenómeno de la
drepanocitemia, en una gota de sangre entre porta y cubre objetos, o la
presencia de la hemoglobina S por medio de la electroforesis.
Tratamiento
Anemia Megaloblàstica
La anemia megaloblástica es una manifestación de un defecto en la síntesis de
ADN, que compromete a todas las células del organismo con capacidad
proliferativa (enfermedad megaloblástica)
Las causas más frecuentes de

megaloblastosis son las alteraciones
metabólicas de la vitamina B12 y de los
folatos (factores de maduración)
Chiappe, G., & Crisp, R. (2012). Anemias [Ebook] (pp. 23-29). Sociedad Argentina De Hematologìa
Anemia por Deficit de Vitamina B12
La vit. B12 se absorbe en la porción distal del intestino delgado tras unirse al
factor intrínseco (FI) que se produce en las células de la mucosa gástrica. En la
sangre se une a la transcobalamina.
Alteraciones en la absorción
Causas
Alteraciones metabòlicas
Veganismo
Anemia perniciosa
Digestivas: ~50 % de los enfermos Lesiones cutáneas: piel

describen pérdida de sabor ligeramente ictérica (color limón),
y adelgazamiento, ardor en la pelo canoso prematuro, en algunos
lengua, lengua aumentada, alisada enfermos vitiligo adquirido y con
y de color rojo oscuro, náuseas, menor frecuencia púrpura
estreñimiento o diarrea. trombocitopénica.
Parestesias en manos y pies, una sensación de descarga eléctrica que ocurre

al flexionar la cabeza hacia delante (el signo de Lhermitte), adormecimiento de
los miembros, alteraciones de la marcha, alteraciones de la micción, síntomas
vegetativos.
Diagnòstico
Hemograma: macrocitosis
eritrocitaria (un VCM habitualmente
>100 fl) anisocitosis y poiquilocitosis
significativas, a menudo presencia
de megalocitos
Bioquìmica: Disminución de la concentración

sérica de la vit. B12. Aumento de la concentración
de homocisteína sérica o plasmática y/o de ácido
metilmalónico (MMA) en suero (>400 nmol/l),
Aumento de la concentración sérica de hierro
Diagnòstico
Aspirado de Medula:
Hipercelularidad con proliferación
megaloblástica
Gastroscopia: Gastritis atròfica
Tratamiento
1. Utilizar la vitamina B12 (cianocobalamina) 1 mg IM cada día durante 7-

14 días, posteriormente 1 × semana, hasta el cese de anemia (4-8
semanas).
2. En el caso de anemia grave con síntomas cardiovasculares transfundir
concentrados de hematíes.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO.
El ácido fólico (o ácido pteroilglutámico), es una vitamina hidrosoluble del
grupo B sintetizada por las bacterias de la flora intestinal y presente en
pequeña cantidad en algunos alimentos.
Anemia megaloblástica causada por un trastorno de la
eritropoyesis como consecuencia de la alteración en la
producción del ADN en los eritroblastos, por alteraciones
en la síntesis de purinas, timidina y aminoácidos debidas
al déficit de ácido fólico.
Los requerimientos
mínimos diarios del ácido 0,6 mg en gestantes,
fólico son de 0,1-0,15 mg 0,5 mg durante la lactancia
Apoptosis intramedular
Anormalidades en la Eritropoyesis
de células precursoras
síntesis de ADN. ineficaz.
hematopoyéticas.
ETIOLOGÍA.
•Aporte insuficiente en la alimentación.
•Disminución de la absorción (Enfermedad de Crohn )
•Enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis).
•Fármacos: fenitoína, sulfasalazina, antagonistas del ácido fólico

(metotrexato, trimetoprim).
•Aumento de las necesidades (embarazo, lactancia o en

enfermedades inflamatorias y neoplásicas)
•Alcoholismo
Macrocitosis eritrocitaria
Hemograma y mielograma (un VCM habitualmente >100 fl)
y normocromía (HCM 27-31 pg/l).
El recuento de reticulocitos está disminuido.
Gastroscopia
Aspirado de médula ósea

Tratamiento de la enfermedad de base: tiene el papel principal.
Dieta rica en productos que contengan grandes cantidades de

ácido fólico
Ácido fólico VO 0,8-1,2 mg/d (hasta

5 mg/d en pacientes con alteraciones de
la absorción) durante 1-4 meses
TALASEMIAS
La talasemia es una hemoglobinopatía que se considera uno de los
trastornos hereditarios más frecuentes de la producción de hemoglobina.
Se debe al desequilibrio de la síntesis de Hb causado por la menor
producción de por lo menos una cadena polipeptídica de globina (beta, alfa,
gamma, delta).
2 genes Beta. 4 genes alfa.
3 fracciones de Hb
Hb A Hb F
Hb A2
3 fracciones de Hb
Hb A Hb F
Hb A2
2 cadenas α y 2 β 2 cadenas α y 2 δ 2 cadenas α y 2 cadenas βδ
96-98% del total de Hb 2,5-3,5% del total de Hb. <1,5% del total de Hb.
Cada talasemia recibe el nombre de la cadena que deja de sintetizarse.
β-talasemia y α-talasemia
β-talasemia
Son el resultado de la falta de síntesis de las cadenas β de globina, con un

exceso de cadenas α-globina.
Eritropoyesis ineficaz y hemólisis
La mayoría de casos de β-talasemia se deben a mutaciones genéticas
β-talasemia menor β-talasemia mayor (anemia de cooley)
Anemia leve y los glóbulos

rojos son más pequeños.
α-talasemia
Resultado de la falta de síntesis de las cadenas α, con un exceso de cadenas β.
α+-talasemia α-talasemia menor α- talasemia mayor

(portador silente)
HbA2 discretamente Incompatible

Estudio del ADN
disminuida con la vida.
Las manifestaciones clínicas de las talasemias son similares, pero varían
en su gravedad de acuerdo con la cantidad de Hb normal presente.
hiperplasia de médula ósea

El diagnóstico se basa en el análisis cuantitativo
de la Hb.
Los portadores pueden identificarse, la mayoría de las

veces, mediante un examen hematológico elemental,
incluyendo Hb, sideremia y frotis de sangre periférica,
así como la determinación de Hb A2 y Hb F.
Estudios genéticos para confirmar el diagnóstico.

Las talasemias que son asintomáticas o las que cursan con escasas
manifestaciones clínicas no necesitan tratamiento.
+
1) Transfusión de sangre con la periodicidad necesaria
para mantener las cifras de Hb por encima de 10 g/l
2) Suplementos de ácido fólico.
2,5 mg-15 mg/día

La esplenectomía
Anemia hemolítica autoinmunitaria
Est. Karla Paola Fajardo Cumplido

La anemia hemolítica consiste en la destrucción del eritrocito a nivel
intravascular o extravascular.
la anemia hemolítica autoinmunitaria,

trastorno poco común, causado por
autoanticuerpos dirigidos contra
hematíes propios.
90
Etiología
• 1-3 por 100,000 habitantes.
 Anemia hemolítica autoinmunitaria primaria (50%) en la

ausencia de una enfermedad subyacente.
 Secundaria cuando se relaciona con síndromes
linfoproliferativos (20%).
 Enfermedades autoinmunitarias (20%) infecciones y tumores.
91
Fisiopatología Implican múltiples interacciones inmunológicas
Es el aumento de la destrucción de hematíes en la presencia de autoanticuerpos.
Son producidos por linfocitos B autorreactivos circulantes, en sincronía con

linfocitos T cooperadores
puede inducir lisis osmótica eritrocitaria directa por

sistema de complemento medio de la activación del complejo de ataque a la
membrana.
92
Fisiopatología
Capaces de destruir hematíes por un mecanismo de citotoxicidad mediada por células

dependiente de anticuerpos.
mediado por linfocitos T CD8

citotóxicos y linfocitos NK
macrófagos activados portadores de receptores Fc, que reconocen y fagocitan eritrocitos

opsonizados por autoanticuerpos y complemento.
93
Fisiopatología reaccionan a 37ºC
Anticuerpos contra hematíes más comunes son IgG
responsables de las formas de anemia hemolítica autoinmunitaria

por anticuerpos calientes
70 a 80% de todos los casos en adultos, generalmente se trata

de un autoanticuerpo del isotipo IgG1.
94
Fisiopatología
50% de los casos se encuentran fragmentos de complemento,

comúnmente C3d y usualmente en combinación con IgG
Los autoanticuerpos IgA están presentes en 15 a 20% de los

pacientes y por lo general en combinación con IgG, con menos
frecuencia se encuentran solos
95
Fisiopatología
reaccionan a 4ºC
Autoanticuerpos IgM producen principalmente hemólisis intravascular
responsables de las formas de anemia hemolítica

autoinmunitaria por anticuerpos fríos
96
Clasificación
97
Clasificación
98
Las manifestaciones clínicas más comunes en estos

pacientes son los síntomas en relación con la anemia,
como:
Fatiga, palidez y disnea.
Asimismo, principalmente en casos de anemia hemolítica

autoinmunitaria secundaria se observa fiebre, dolor
articular y hemorragia.
99
Los pacientes con anemia hemolítica crónica pueden encontrarse asintomáticos y la

hemólisis sólo se documenta en pruebas de laboratorio.
En este escenario, deben solicitarse las siguientes pruebas de laboratorio: biometría hemática
completa, cuenta de reticulocitos, frotis de sangre periférica, prueba de Coombs directa, lactato
deshidrogenasa (LDH), incremento de bilirrubina indirecta y reducción de la haptoglobina
100
Diagnóstico
El diagnóstico preciso de la anemia hemolítica autoinmunitaria es obligatorio y para

establecer el diagnóstico deben estar presentes dos principales criterios:
 la evidencia serológica de autoanticuerpos.

 la evidencia clínica o de laboratorio de hemólisis.
1. Anemia, en general macrocítica

2. Reticulocitosis
3. Leucocitosis neutrófila (a excepción de sindromes linfoproliferativos leucémicos)
4. Plaquetas normales
5. LDH elevada
6. Bilirrubina indirecta aumentada
7. Haptoglobina disminuída
101
Diagnóstico
Hemólisis + PCD positiva = Anemia hemolítica inmune
La PCD es altamente sensible (95%) y relativamente específica (80%)
102
Diagnóstico
Dos preguntas deben responderse:
¿Qué tipo de anticuerpo está relacionado? y ¿La anemia hemolítica autoinmunitaria

es primaria o secundaria?
103
Diagnóstico
104
105
Tratamiento Corticoesteroides, esplenectomía e inmunosupresores.
Los corticoesteroides son la primera línea de tratamiento contra anemia hemolítica

autoinmunitaria primaria por anticuerpos calientes; son efectivos en 70 a 80% de los
casos.
Prednisona, dosis inicial de 1.0-1.5 mg/kg/día de una a

tres semanas hasta alcanzar concentraciones de
hemoglobina superiores a 10 g/dL.
20% de los pacientes continúa en remisión después de

suspender el esteroide.
70% de los pacientes responderán a la esplenectomía,
pero con rituximab mejor respuesta.
106
Tratamiento
107
Anemia aplásica
La anemia aplásica es un trastorno de la sangre poco común pero grave.
La anemia aplásica es un trastorno de la célula madre hematopoyética que provoca la pérdida

de precursores de las células sanguíneas, hipoplasia o aplasia de la médula ósea y citopenias
en dos o más líneas celulares (eritrocitos, leucocitos y/o plaquetas).
109
Etiología
La anemia aplásica verdadera (más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes) es

idiopática casi en la mitad de los casos.
Las causas reconocidas son :
• Productos químicos (p. ej., benceno, arsénico inorgánico).

• Radiación.
• Fármacos (p. ej., antineoplásicos, antibióticos, AINE, anticonvulsivos, acetazolamida, sales de
oro, penicilamina, quinacrina).
• Embarazo.
• Virus (virus de Epstein-Barr y citomegalovirus).
• Hepatitis (seronegativo para los virus de la hepatitis)
110
Factores de riesgo
La anemia aplásica es poco frecuente. Los siguientes son los factores que pueden
aumentar el riesgo de padecerla:
•Tratamientos con dosis alta de radiación o quimioterapia para el cáncer.

•Exposición a sustancias químicas tóxicas.
•El uso de algunos medicamentos recetados como el cloranfenicol, que se utiliza para tratar
infecciones bacterianas y compuestos de oro utilizados para tratar la artritis reumatoide.
•Ciertas enfermedades, trastornos autoinmunitarios e infecciones graves.
•Embarazo, rara vez.
111
Los síntomas de anemia aplásica pueden comprender:
•Fatiga
•Dificultad para respirar al realizar esfuerzos
•Frecuencia cardíaca rápida o irregular
•Piel pálida
•Infecciones frecuentes o prolongadas
•Hematomas sin causa aparente o que aparecen con
facilidad
•Sangrados nasales o de encías
•Erupción cutánea
•Mareos
•Dolor de cabeza
112
Diagnostico
•Hemograma completo y recuento de reticulocitos

•Examen de médula ósea
Se sospecha anemia aplásica en pacientes, en particular jóvenes, con pancitopenia. La anemia

aplásica grave se define por la presencia de 2 o más de los siguientes:
•Celularidad de la médula ósea < 30%

•Recuento de neutrófilos absoluto < 500/μL
•Recuento absoluto de reticulocitos < 60.000/μL
•Recuento de plaquetas < 20.000/μL
113
Tratamiento
•Trasplante de células madre hematopoyéticas.
114
Tratamiento
•Transfusiones de sangre:
Una transfusión puede comprender:
Glóbulos rojos. Las transfusiones de glóbulos rojos aumentan el recuento de

glóbulos rojos. Esto ayuda a aliviar la anemia y la fatiga.
Plaquetas. Las transfusiones de plaquetas ayudan a prevenir el sangrado
excesivo.
• Inmunodepresores: la ciclosporina (Gengraf, Neoral, Sandimmune) y la

globulina antitimocítica, los corticoesteroides, como la metilprednisolona, a
menudo se administran simultáneamente con estos medicamentos.
115
Tratamiento
• Estimulantes de la médula ósea: sargramostim, filgrastim, pegfilgrastim y

epoetina alfa.
• Antibióticos, antivirales
116
Referencias
• Leporrier, M. (2014). Anemias hemolíticas hereditarias (excluidas las

hemoglobinopatías). EMC - Tratado De Medicina, 18(1), 1-6. doi: 10.1016/s1636-
5410(14)66723-4
• Chiappe, G., & Crisp, R. (2016). Retrieved 1 December 2019, from http://sah.org.ar/docs/1-
78-SAH_GUIA2012_Anemia.pdf
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118

ANEMIAS

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ANEMIA

Universidad de Sucre, Facultad de Ciencias de la Salud, programa: Medicina, VI

En la práctica clínica, se habla de anemia cuando se produce una

Valores normales 12-16 g/dl

Anemia < 13 g/dl < 12 g/dl

Valores normales 39-52% 37-46%

Anemia < 39% < 37%

• Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros

• Incrementa el numero de eritroblastos

CURVA DE DISOCIACIÓN HACIA LA DERECHA

CURVA DE DISOCIACIÓN HACIA LA IZQUIERDA

Ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la concentración de

Manifestaciones cardiorespiratorias Manifestaciones neuromusculares

Alteraciones del flujo menstrual

Coombs directo (IgG o IgM)

Nivel de folato y Vitamina E

Disminución de los depósitos

Reflejado en una sideremia y

 Absorción intestinal (duodeno y primera porción del yeyuno)

Disminución de la velocidad de la eritropoyesis por déficit de Fe debido a diferentes

La deficiencia de hierro (ferropenia) es una de las formas más prevalentes de desnutrición. En

África y partes de Asia contribuyen con 71% de la mortalidad global

Los ácidos orgánicos (vitamina C, ácido cítrico, láctico) y los azúcares

Los antiácidos, polifenoles (té, café) y fitatos (cereales y fibras) tienen

Disminución de la hemoglobina (<13g/dl en el hombre y <12g/dl en la mujer) y del

Sideremia (hierro serico) <60ug/dl

Ferritina sérica <12ng/ml

TRATAMIENTO CON HIERRO ORAL

• Disminución de la vida media del

• Los homocigotos (SS) no sintetizan

Raza: La difusión del factor genético drepanocítico

Sexo y Edad: Es más frecuente en la mujer. Se

Dolor abdominal, náuseas y

6-24 meses de edad

Hb baja, shock hipovolèmico

Crisis Vaso-Oclusivas Lactante

Es más común en las

Masturbación, infección y trauma local

Episodios cortos, múltiples e

Las causas más frecuentes de

Digestivas: ~50 % de los enfermos Lesiones cutáneas: piel

Parestesias en manos y pies, una sensación de descarga eléctrica que ocurre

Bioquìmica: Disminución de la concentración

Gastroscopia: Gastritis atròfica

1. Utilizar la vitamina B12 (cianocobalamina) 1 mg IM cada día durante 7-

•Aporte insuficiente en la alimentación.

•Disminución de la absorción (Enfermedad de Crohn )

•Enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis).

•Fármacos: fenitoína, sulfasalazina, antagonistas del ácido fólico

•Aumento de las necesidades (embarazo, lactancia o en

Aspirado de médula ósea

Dieta rica en productos que contengan grandes cantidades de

Ácido fólico VO 0,8-1,2 mg/d (hasta

2 genes Beta. 4 genes alfa.

2 cadenas α y 2 β 2 cadenas α y 2 δ 2 cadenas α y 2 cadenas βδ

Cada talasemia recibe el nombre de la cadena que deja de sintetizarse.

Son el resultado de la falta de síntesis de las cadenas β de globina, con un

Eritropoyesis ineficaz y hemólisis

La mayoría de casos de β-talasemia se deben a mutaciones genéticas

β-talasemia menor β-talasemia mayor (anemia de cooley)

Anemia leve y los glóbulos

Resultado de la falta de síntesis de las cadenas α, con un exceso de cadenas β.

α+-talasemia α-talasemia menor α- talasemia mayor