UNIVERSIDAD DE LOS ANDES

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE ENFERMERÍA

 
LITIASIS RENAL

                                    

Profesora.
Esp. Maria Inez
Albarracin.
 LITIASIS RENAL
INCIDENCI REPERCUSIONE
A S

en países
industrializados Origina un costo social
que en los
países en vías EPIDEMIOLOGÍ elevado con gastos
de desarrollo A
Millonarios y puede
 Edad riesgo provocar otras
de 20 – 50 años complicaciones.
Afecta 1 al 5% de la población mundial.
EE.UU es 3-4 veces más frecuente en la
población blanca que en los afroamericanos
Cálculos cálcicos > en hombre que en mujeres
2:1
Cálculos de estruvita más frecuente en
mujeres que en hombres: 10:2
Más frecuente en raza negra y se asocian a
 EPIDEMIOLOGIA DE LA LITIASIS URINARIA
LATITUD GEOGRAFICA

RAZA

DIETA

PROFESION

HERENCIA SEXO
 INCIDENCIA SEGUN EDAD Y TIPO DE LITIASIS

120

100

80

60

40

20

0
10-20 20-30 30-40 40-50 50-60 60-70 70-80

CALCICA URICA

INFECCIOSA CISTINICA
LITIASIS RENAL

‘
 FISIOPATOLOGÍA DE LA LITIASIS
RENAL

TEORIAS
ANATÓMICAS ALTERACIONES PH
METABÓLICAS
EDAD
COMPOSICIÓN
ESTADO
NUTRICIONA NNEO
L NUCLEO

ALTERACION VOLUMEN
ES
ANATÓMICAS

DIETA FLUJO
URINARIO
CLIMA
 ¿Por qué se forman los

cálculos?
Desbalance entre factores promotores e inhibidores
de la formación de cálculos

(-)
(+)
 ¿QUE SON ESTOS FACTORES?

Los promotores actúan en la superficie de

los
cristales facilitando su crecimiento.

Los inhibidores se unen a los puntos de

crecimiento
de los cristales evitando el depósito de
otras sales, sobre todo cálcicas.

Los complejadores forman complejos

solubles
las mismas (el citrato con el calcio, el
magnesio
sustancias que influyen en los procesos de nucleación,
agregación
con el oxalato).
y crecimiento cristalino del cálculo
 LITOGÉNESIS DE LA LITIASIS

PROMOTORES INHIBIDORES
 Del Oxalato
Glucosaminoglucan  Citrato
os  Pirofosfato
 Mucoproteinas 
 Uratos Nefrocalcina
 Proteínas
acidificadas De los fosfatos
 Citrato
COMPLEJADORES  Magnesio
 Magnesio
 Citrato

Tomado de Litiasis renal, Castrillo JM.

 FACTORES DE RIESGO

1.- Historia familiar.

2.- Dieta.

3.- Medicamentos.

4.- Litiasis renal recurrente.

 FACTORES DE RIESGO DE LA
LITIASIS
EN DIFERENTES
ACIDOSIS TUBULAR PATOLOGÍAS
Hipercalcemia – hipercalciuria Cálculos a base
de calcio

HIPEROXALURIA Oxalato por orina > 40mg/día Cálculos a

base de
oxalato

PATÓGENOS Segmentan urea en infecciones Cálculos

de
de vias urinarias estruvita,
ocupan
el
sistema
caliceal

ARTRITIS GOTOSA Cálculo

de ácido
úrico
Factores de Riesgo de litiasis
cálcica

HIPERCALCIURIA (> 200 mg/día) 50 - 60

%
HIPOCITRATURIA (< 320 mg/día) 20 - 40
%
HIPERURICOSURIA (> 600 mg/día) 15 - 35
%
HIPEROXALURIA (> 44 mg/día) 8 - 20 %
BAJO VOLUMEN URINARIO (< 1 litro) 10 - 15
%
DEFICIT EN NEFROCALCINA ?
FACTORES DIETETICOS (Mg) ?
Ph ALCALINO 6%
HIPERCALCIURIA (50 - 60 % DE LAS LITIASIS)

CAUSAS:
1. Hipercalciuria (Hiperparatiroidismo, enf. Malignas,
enf. Granulomatosas, etc).

2. Aumento de calcio circulante proveniente de hueso o

intestino .

3. Disminución de la reabsorción de calcio a nivel tubular

renal.
 Acidosis tubular renal
 Expansión de volumen
 Diuréticos de asa
 Depleción de fosfato
 Carga proteíca

4. Hipercalciuria idiopática
 HIPOCITRATURIA (20 - 40% DE LITIASIS)

CAUSAS:
1. Acidosis tubular renal (distal) (< 100 mg/24 hrs)

2. Insuficiencia Renal crónica

3. Terapia con acetazolamida

4. Depleción de potasio (acidosis intracelular)

5. Hipocitraturia idiopática (10 - 20 % de litiásicos)

6. Déficit de Mg, ayuno prolongado, ejercicio intenso

 HIPEROXALURIA (8 -20% DE LITIÁSICOS)

CAUSAS:
1. Dieta pobre en calcio y/o rica en oxalatos

2. Aumento de la absorción intestinal de calcio

(hipercalciuria idiopática)

3. Hiperoxaluria entérica (desórdenes de mala

absorción intestinal)

4. Hiperoxaluria primaria (aumento de producción

endógena)

5. Megadosis de Vitamina C
 HIPERURICOSURIA (15 - 35% DE LITIASIS)

CAUSAS:
1. Gota 6. Drogas uricosúricas

7. Defectos enzimático
2. Dieta rica en purinas
8. Mala absorción
3. Desórdenes intestinal
mieloproliferativos
9. Idiopática
4. Anemia hemolítica

5. Síndrome de lisis
 SIGNOS Y
SÍNTOMAS
Varían con localización y tamaño del calculo
1.- Cólico nefrítico. Dolor intermitente
intenso seguido de seguidos de periodos de
alivio en ocasiones.}
2.- Calculo en mitad de uréter dolor
persistente y se irradia al ombligo, parte
posterior o genitales.
3.- Cálculo en la unión uretero vesical:
Dolor suprapúbico con disuria
4.-.- En cólico renal grave: Nauseas,
vómitos e íleo paralítico.
5.- Hipertensión
 DIAGNOSTICO
Objetivos del estudio de un paciente litiasico
-Confirmar la litiasis
- Precisar su localización
-Definir su tipo clínico
-Determinar la repercusión del cálculo sobre la vía
urinaria
-Determinar la repercusión del cálculo sobre la
función renal
-Establecer el tratamiento adecuado.
El diagnostico se hace a través de:
1.- Elaboración de historia clínica
- Interrogatorio y examen físico
2.- Exámenes de laboratorio
 Estudio simplificado

 Historia
Historia Clínica
Clínica
 Antecedentes
 Antecedentes familiares,
familiares, enfermedades
enfermedades de
de
riesgo,
riesgo, actividad
actividad física,
física, fármacos,
fármacos, encuesta
encuesta
alimentaria.
alimentaria.

 Examen
Examen fisico
fisico
 Presión
 Presión arterial,
arterial, peso
peso ,, IMC,
IMC, enf.
enf.
Específicas.
Específicas.

 Laboratorio
Laboratorio

 Calcemia,
Calcemia, fosfemia,albúmina,uricemia,
fosfemia,albúmina,uricemia,
creatininemia,ELP,
creatininemia,ELP, HCO
HCO3.
3.

 Orina
Orina completa,
completa, PH
PH

 Imágenes:
Imágenes: Rx
Rx renal
renal simple,
simple, ecografia.
ecografia.
 EXAMENES DE LABORATORIO

SUERO ORIN ORINA/24h OTROS

A
Electrolíto Uroanalisis Volumen
Análisis
s. urinario
Urocultivo de cálculo
Na+, CL- Creatinina por
k+ difracción
Sodio
Relación de rayos,
HCO3, Calcio
Mg, PO4- Calcio/creati
ÁCIDO nina Magnesio
úrico, Oxalatos
cratinina
Citratos.
PTH,
Fosfatos
Ácido úrico
 ESTUDIOS ANALITICOS EN LA LITIASIS URINARIA

ESTUDIOS ANALITICOS RUTINARIOS OXALATO

- Creatinina
- Electrolitos
- Acido úrico
- Calcio
- Fósforo
- Magnesio
- Sedimento y Ph urinarioo

ACIDO URICO
ESTUDIOS EN LA LITIASIS RECIDIVANTE
- Determinación de PTH
- Excreción urinaria de Ca++, Mg++ PO4=,

ácido úrico y creatinina en ayunas y con

sobrecarga de Ca++
- Tests de acidificación FOSFATO A-M

CISTINA
 Evaluación Metabólica

Visita inicial

Primer Litiasis recidivante

episodio

Sin Con Estudio ampliado

factores factores
de riesgo de riesgo

Estudio Estudio
simplifica ampliado
do
 ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
SUPERIOR
Radiografía simple de
abdomen En los cálculos con
componente cálcico,
oxalato, fosfato y carbonato,
que son radiopacos.

Urografía de eliminación
valorar el grado de obstrucción
Provocado por un cálculo a
distintos niveles de la vía
urinaria.
Ultrasonido renal
permite el
diagnóstico de casi la totalidad de
las litiasis
(tamaños hasta de 2 mm) o de sus
complicaciones
 ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS

Pielografía retrógrada

Tomografía computarizada
helicoidal
 TRATAMIENTO.

1.- Calmar dolor. AINES

2.- Administrar abundantes líquidos. 2 – 3 litros. En

24 horas
3.- Nefrostomia percutánea o stent ureteral
4.- Litotripsia por onda de choque (Universidad de
Munich y aprobada por la FDA EN 1984)
La litotripsia extracorpórea es un procedimiento
encaminado al tratamiento mediante ondas de
choque de la litiasis urinaria.
Es realizado en forma totalmente ambulatoria y bajo
mínima analgesia o sedación.
Mediante esta técnica se pueden fragmentar
cálculos urinarios que se encuentren a nivel de
 Tratamiento de Cálculos de
Estruvita
1. Terapia antimicrobiana

2. Inhibidores de la ureasa (ácido acetohidroxámico)

3. Depleción de sustratos

4. Quimiolisis

5. Tratamiento quirúrgico
 TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCIURIA

1. Aumentar volumen urinario a > 2 litros/día

2. Modificar la dieta:
 Restricción proteica moderada

 Ingesta de calcio 800 mg/día

 Restricción sodio a 150 mg/24 hrs

3. Aumentar reabsorción tubular de calcio:

 Tiazidas

 Amiloride

 Ortofosfatos
 TRATAMIENTO DE HIPOCITRATURIA

 Controlar factores corregibles

 Citrato de potasio suficiente para llegar a

citraturia > 300 mg/24 hrs
 TRATAMIENTO DE LA HIPEROXALURIA

 Aporte de calcio en la dieta para mantener

< 40 mg / oxalato en 24 hrs

 Dieta baja en oxalato y baja en grasas

 Tratamiento de síndromes de mala

absorción
TRATAMIENTO DE LITIASIS POR ÁCIDO ÚRICO

1. Iniciarcitrato de potasio para mantener PH

6.5

2. Lograr ingesta líquida 3,5 litros/día

3. Disminuir ingesta de purinas

(hiperuricosuria)

4. Considerar alopurinol (hiperuricemia)

 COMPLICACIONES DE LA
LITIASIS
1.- MECÁNICAS
Depende de la localización, sobre todo a nivel
pieloureteral o del tercio inferior del uréter. Puede
requerir intervención quirúrgica

2.- INFECCIOSAS.
Suelen aparecer en cualquier momento, el
germen más frecuente es el proteus mirabilis.

3.- AFECTACIÓN RENAL.

Puede aparecer nefropatia tubulointersticial,
proteinuria, hematuria y afectación glomerular.
 INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
1.- Tomar muestras de uroanalisis, urocultivo y
comparar resultados.
2.- Identificar respuestas emocionales:
Irritabilidad, intranquilidad, depresión.
3.- Promover la comunicación entre el personal
de salud, el familiar y el paciente
4.- Proporcionar información veraz de su
problema y las posibles soluciones
al paciente.
6.- Cumplir analgésicos indicados
7.- Cumplir tratamiento indicado de acuerdo al
tipo de calculo presente
8.- Orientar al paciente con respecto a ingerir y
cumplir dieta indicada
 BIBLIOGRAFIA
1.- Castrillo JM. Litiasis renal. En: Luis Hernando
Avendaño. Nefrología Clínica. Editorial médica
Panamericana, Madrid, 1998, 137-47. .

2.- Nefrología clínica. 2002. Rondon Miguel. Publicaciones

de la Facultad de Medicina. Venezuela.

3.- Vázquez Martul M, Vara Martín J. Urolitiasis en la

infancia. Anomalías metabólicas causantes de litiasis. En:
Nefrología Pediátrica. V García Nieto y F Santos. Grupo
Aula Médica S.A; Madrid, 2000, P.461-73.