Scarlatina

 Definiţie
– Boală infectocontagioasă determinată de
streptococul beta-hemolitic de grup A,
carcaterizată prin febră, angină, exantem,
importantă prin complicaţiile sale imediate şi
tardive
 Etiopatogenie
 Streptococul beta hemolitic de grup A este un coc Gram
pozitiv care prezintă
– Antigene capsulare – capsula din acid hialuronic cu rol antifagocitar
– Antigene de perete
 Stratul extern: proteina M care în prezintă în la nivelul unor epitopi
fenomene de mimetism molecular (similitudine) cu anumite segmente ale
structurilor polipeptidice miocardice, explicând astfel posibilitatea afectării
miocardului prin reacţie imunologică încrucişată
 Stratul mijlociu – antigenul C – prezintă acelaşi fenomen de similitudine cu
ţesutul valvular cardiac, care poate fi interesat tot prin mecanism
imunologic
 Stratul intern – conferă peretelui rigiditate;
– Antigene extracelulare
 Toxina eritrogenă – determină fenomenele toxice din scarlatină
 Hemolizine: streptolizina O: poate fi determinată indirect prin titrul ASLO
 Hialuronidaza – factor de difuziune
 Streptokinaza
 Streptodornaza – scindează ADN-ul leucocitar
 Proteinaze – rol nefritigen
 Leucocidine, endotoxine
 Cu aceste mecanisme de virulenţă, Streptococul
beta hemolitic de grup A acţionează prin trei
mecanisme:
– Toxic
 Toxinele eritrogene pătrund în SNV determinând febră,
exantem, enantem, tulburări cardiovasculare, nervoase,
digestive
– Septic
 Diseminarea infecţiei în focare de vecinătate: otite, sinuzite
– Imunologic
 Apare după 16 – 21 de zile, după apariţia anticorpilor
specifici. Reacţiile imunologice sunt implicate în patogenia
RAA (RAA), glomerulonefrita acută, eritemul nodos, coree
Sydenham
 Tablou clinic
 Incubaţia – durează 3 – 6 zile
 Debutul este brusc cu febră dureri de gât (spontane şi la
deglutiţie), vărsături, dureri abdominale
 Perioada de stare:
– după 12 - 24 ore apare exantemul , erupţie micropapuloasă
congestivă cu aspect de “boabe de nisip”, aspră la pipăit. Este
generalizată,dar respectă faţa şi extremităţile şi este accentuată la
nivelul pliurilor de flexie (Semn Pastia)
– Enantemul – cuprinde angina şi ciclul glositei exfoliative
 Angina – este intens eritematoasă, cu aspect dee “flacără” cuprinzând
istmul faringian şi oprindu-se brusc la limita cu palatul dur (“angina
vopsită”); este însoţită de adenomegalie subangulomandibulară şi latero-
cervicală, uneori de false membrane. Asocierea anginei streptococice cu
germeni anaerobi determină angina ulcero-necrotică Henoch.
– Alte simptome: cefalee, febră, anorexie, astenie, insomnie,
tahicardie, greţuri, dureri abdominale, hepatomegalie (în formele
severe), oligurie
 Perioada de descuamaţie – apare după 7 – 14 zile de boală
şi durează 2 – 4 săptămâni. Descuamaţia este furfuracee pe
trunchi şi în “deget de mănuşă” la nivelul falangelor
Exantemul din scarlatină
 Ciclul glositei exfoliative

 Ziua I – limbă saburală

 Ziua II – III – depozitul dispare de la vârful limbii – “V” lingual

 Ziua IV - V – limbă dezepitelizată “zmeurie”

 Ziua VI - VII – limba devine netedă, roşie (aspect “lăcuit”) – epiteliul

interpapilar se reface

 Ziua X - aspect normal

 Complicaţiile scarlatinei

 Toxice
– miocardita, hepatita, nefrita, insuficienţa
suprarenală
 Septice de vecinătate:
– otite, sinuzite, flegmon de orbită, meningite
purulente, abcese cerebrale şi la distanţă,
bronhopneumonii, pleurezii, pericardite
 Imunologice
– RAA (3%), glomerulonefrite acute
 Diagnosticul scarlatinei
 Clinic
– Febra + exantem + enantem caracteristic
 Paraclinic
– Exsudat faringian – Streptococ betahemolitic de grup A
– Leucograma – leucocitoză cu predominanţa PMN şi eozinofile în
50%
– Creşterea titrului ASLO în dinamică (N: 50 – 200U)
 Tratamentul scarlatinei
 Etiologic
– Penicilina G: 800.000 – 1.200.000/zi timp de 6 zile
urmată de administrarea de
 Moldamin 600.000 ui la copii – 1.200.000 la adult în ziua 7
 La bolnavul alergic la pencilină se administrează eritromicina
30 – 50 mg/kg/zi timp de 10 zile
 Simptomatic : aminofenazonă, gargară cu ceai
de muşeţel (Romazulan)
 Patogenic – se adresează formelor severe de
scarlatină
 SBHA – angine, scarlatină, erizipel,
impetigo, infecții puerperale, fasciita
necrozantă, miozita, șocul toxic
streptococic.
 Procesul epidemiologic
- sursa -
 Omul bolnav
 Omul purtător
– Preinfecțios (contagiozitate de 1-3 zile)
– Sănătos (nazal si/sau faringian) – timp de 7-
14 zile. Se sterilizează cu Ospen 10 zile.
– Foștii bolnavi (rar, contagiozitate 1-3 zile)
 Vacile cu mastită streptococică
 - Moduri și căi de transmitere -
 Direct: picături nazo-faringiene
 Indirect: aer, alimente (lapte), obiecte,
mâini contaminate
- Receptivitatea -
 Nu este generală
 Crescută la copii, scăzută la adult
 Numai serotipul care produce scarlatină
este imunogen (lasă imunitate)
 Forme de manifestare ale PE
 Sporadic: scarlatină, erizipel, impetigo,
angina
 Endemic: angina (colectivități de copii,
sezon rece, aglomerație)
 Epidemică: scarlatina
 Nu există manifestare pandemică
 Prevenție
 Măsuri generale
– Supraveghere clinică, paraclinică și epidemiologică în colectivități
de copii și adolescenți
– Triaj epidemiologic la intrarea în astfel de colectivități
– Depistarea precoce a infecțiilor faringo-amigdaliene și tratarea
lor cu Penicilina G (Eritromicină, la alergici)
– Depistarea și sterilizarea purtătorilor sănătoși cu Penicilina V –
10 zile
– Asigurarea administrării corecte a Moldaminului
– Supravegherea foștilor bolnavi 4-6 săpt (purtător sănătos,
complicație tardivă)
– Controlul alimentelor (lapte)
– Educația populației
 Nu există vaccin (măsură specifică)
 Combaterea
 Ancheta epidemiologică
 Depistare bolnavilor cu forme tipice, atipice și a suspecților
 Izolarea în spital: scarlatină, erizipel, forme severe de angină
 Raportare nominală (scarlatină) și numerică pentru celelalte forme
de boală
 Depistarea purtătorilor și sterilizarea cu Penicilină V
 Contacții supravegheați epidemiologic, clinic și paraclinic timp de 10
zile
 Protecție specială pentru persoane cu complicații tardive aflate în
focar
 Bolnavii vor primi Moldamin în zilele 14 și 21 de la începerea
tratamentului cu Penicilină; dispenzarizare clinică și de laborator
pentru apariția eventualelor complicații timp de 3-6 luni
 Decontaminare cu substanțe chimice uzuale
 Igienizarea generală în colectivitate
GRIPA( INFLUENZA)
 Alerte de pandemii gripale în
secolul XX …
 1918-19 : H1N1 « gripa spaniolă »
 1957-58 : H2N2 « gripa asiatică »
 1968-69 : H3N2 « gripa de Hong Kong »
 1977 : H1N1 « gripa rusă »
 1997 : H5N1 « gripa aviară » : 18 cazuri umane, Hong Kong
 1999 : H9N2 « gripa aviară » : 2 cazuri umane, Hong Kong
 2003 : H7N7 « gripa aviară » : 85 cazuri umane, Ţările de Jos
 2004-2006 : H5N1 « gripa aviară » : 204 cazuri umane, 113 decese
(Thailanda, Vietnam, Indonezia)
 2009- in prezent- H1N1 « gripa porcina « :
- 14 570 406 cazuri EUROPA;
- 16 813 decese/pe glob ( situatie la 19 martie)
 Gripa spaniolă
 Cea mai mare şi mai rapidă pandemie gripală din istoria umanităţii
 Durată: 2 ani

 Trei faze :
– Faza 1 : martie - iunie 1918
– Faza 2 : august 1918 - martie 1919
– Faza 3 : martie 1919 - iunie 1920

 Recombinarea unui segment de

genă HA între un virus aviar şi unul porcin

 Forme severe / fulminante la adulţi tineri

 40 milioane de morţi
 Ipoteze asupra mecanismului apariţiei
pandemiilor
 Recombinări genetice între virusuri gripale umane & aviare
 Virusurile gripale umane nu se transmit la păsări şi viceversa
 Porcul sau omul = gazdă a recombinării genetice între virusul
gripal uman şi aviar
 Factori favorizanţi: sărăcia / promiscuitate (om - animale)

Păsări Om
sălbatice

Porc

China de Sud: punctul de plecare

al tuturor pandemiilor ?
 Gripa(influenza)
 Etiopatogenie
– Virusul gripal, myxovirus este un virus ARN de formă sferică
cu diametrul de 80 – 129 nm
– Prezintă un înveliş proteic (AgS) pe baza caruia au fost
identificate 3 tipuri de virus gripal A, B, C.
– Peste nucleocapsidă se află un strat lipidic cu o grosime de
60Ä străbătut de 550 de spicule de natură glicoproteică.
Acest strat conţine Hemaglutinina (AgH) şi Neuraminidaza
(AgN). Aceste antigene suferă schimbări antigenice majore
(antigenic shift) şi minore (antigenic drift). Schimbările
antigenice majore sunt responsabile de apariţia de noi
subtipuri şi deci cauza noilor epidemii.
– Virusul gripal este transmis pe cale aerogenă, pătrunde în
celulele mucoasei respiratorii unde utilizează mecanismul de
sinteză a celulei respective până la distrugerea ei. Virionii
eliberaţi vor inhiba alte celule.
TABLOU CLINIC LA OM
 Incubaţia – durează 1 – 3 zile
 Debutul este brutal cu febră (39 - 40°C), frisoane,
cefalee, mialgii
 Perioda de stare durează 2 – 7 zile
– Sindrom febril (durata mai mare de 10 zile indică
complicaţiile)
– Sindromul algic: cefalee, mialgii, artralgii
– Sindrmul neuropsihic: astenie, ameţeli, apatie
– Sindromul respirator: coriză, congestie lacrimală, disfagie,
disfonie, tuse
– Manifestări cardiovasculare: tahicardie
– Manifestări digestive: inapetenţă, greaţă, vărsături
– Manifestări renale: oligurie
– Manifestări hemoragice: epistaxis, spută hemoptoică
 Complicaţiile gripei
 Respiratorii
– Virale: laringita acută la copilul mic (disfonie, tuse lătrătoare,
asfixie), laringo-traheită, bronşiolită, pneumonie(a 2-a zi de boală –
dispnee, cianoză, tuse)
– Bacteriene: pneumonii bacteriene, pleurezii, bronhopneumonii
 Neurologice
– Encefalita şi meningita sunt rare
– Mielite, poliradiculonevrite
– Sdr. Reye (2 – 6 cazuri la 100.000) poate fi determinat şi de alte
virusuri (herpes simplex, adenovirus, Coxackie A şi B, v. sinciţial
respirator, paragripal
 Vărsături, convulsii, comă, pleiocitoză cu limfocitoză în LCR,
hipoglicemie, hiperamoniemie, alterarea testelor hepatice
 Cardiovasculare: miocardită, pericardită
 Renale: nefrită interstiţială
 ORL: otomastoidită, otită, sinuzită
 Diagnostic

 Clinic
 Paraclinic
– Izolarea virusului din secreţii nasofaringiene,
cultivare pe membrana corioalantoidă de ou
embrionat
– Teste serologice
Diagnosticul clinic corect al gripei

Tuse Febră Frisoane

Epidemie locală
de gripă
Debut brusc

Cefalee Oboseală/slăbiciune
Faringită Mialgii
Simptome nazale Stare generală alterată
 Tratament

– Este predominant simptomatic. Susţinerea

respiraţiei şi a funcţiei cardiovasculare este
necesară în formele severe. În prezenţa
suprainfecţiilor bacteriene se vor administra
antibiotice
Proteinele de suprafaţă ale
virusului gripal
Neuraminidaza

Hemaglutinina

ARN

Proteina M2
(doar la virusul de tip A)
 Rolul hemaglutininei virale
Hemaglutinina se leagă Virus este internalizat în ARN replică virusul în
de acidul sialic celulă nucleu
Rolul neuraminidazei virale

Neuraminidaza realizează legătura

între hemaglutinină şi acidul sialic
având ca rezultat eliberarea
virusurilor din celulă
 Inhibarea neuraminidazei: o strategie
terapeutică ideală
Virusul este ARN replică virusul Neuraminidaza Inhibitorul neuraminidazei
internalizat în celulă în nucleu facilitează eliberarea previne eliberarea virusului
din celulă
 Inhibarea neuraminidazei
 Inhibitorii de neuraminidază au drept ţintă specifică
structura de suprafaţă a virusului gripal, împiedicând
răspândirea virusului şi infectarea altor celule din
organism

 Inhibitorii de neuraminidază disponibili în prezent cu

indicaţiile actuale:
– Oseltamivir (Tamiflu®) la pacienţii cu gripă cu vârsta ≥1 an
– Zanamivir (Relenza®) la cei cu vârsta ≥ 5 ani (≥ 7 ani în SUA)

 Eficacitatea a fost demonstrată dacă tratamentul este

început în primele 2 zile de la debutul simptomelor

 Tamiflu (Oseltamivir) este produsul unui design de

cercetare raţională, bazată pe structură, a unui INA
oral, puternic, selectiv
 Vaccinul antigripal
 Tipul de virus
 Zona geografică
 Gazda de origine (om, animal)
 Numărul tulpinii înregistrate la laborator
de referință (Londra, Atlanta)
 Anul izolării
 Subtipul antigenic H și N
 Procesul epidemiologic
- sursa de agent patogen -
 Omul bolnav (forme tipice, atipice de
boală)
 Omul purtător de virus
– Preinfecțios: contagios 1 – 2 zile înainte de
debut
– Sănătos: fără semnificație epidemiologică
– Fost bolnav: în convalescență, contagiozitatea
este foarte redusă
 Animale (păsări, porcine)
 Mod și căi de transmitere
 Direct: infecție de aglomerație (secreții nazo-
faringiene): rezistența virusului în mediul extern
este foarte scăzută
 Indirect: aer, obiecte, mâini recent contaminate

Receptivitatea
 Crescută la copii, vârstnici, gravide
 Generală pentru persoanele care nu posedă titru
protector de Ac pentru subtipul circulant
 Forme de manifestare ale PE
 Sporadică: în anii fără epidemii, în sezonul cald,
condiții socio-economice bune
 Endemică: caracteristică gripei; apare și în
colectivități închise
 Epidemică: apoape anual (marile epidemii la 3 –
5 ani); favorizată de sezonul rece, aglomerații,
condiții economice precare
 Pandemică: la intervale mari de timp, specifică
tipului A (subtip complet modificat)
 Prevenția
 Măsuri generale (persoane cu risc, supravegherea
tulpinilor circulante)
– Anchete epidemiologice: eșantioane de populație
(verificarea fondului imunitar antigripal)
– Identificarea și protecția grupelor cu risc crescut
– Organizarea supravegherii de tip santinelă pentru a
depista precoce intensificarea circulației în populație
educația populației
 Măsuri speciale
– Vaccinuri: virus viu atenuat, virus inactivat
– Antivirale: Amantadina și Rimantadina; Oseltamivir
(Tamiflu)
 Combatere
 Efectuarea anchetei epidemiologice
 Depistarea formelor atipice de boală și a suspecților
 Declararea numerică a cazurilor
 Izolarea cazurilor grave în spital
 Supravegherea contacților 5 zile (mai ales copii, gravide,
vârstnici)
 Vaccinare
 Igienizare
 Educație
 Investigații serologice, virusologice asupra morbidității,
complicațiilor și deceselor