 FORME ETIOLOGICE

PARTICULARE DE ŞOC
 ŞOCUL ANAFILACTIC

 În 2006, la al 2-lea Simpozion privind Definiţia şi

Managementul anafilaxiei se precizează: Anafilaxia este o
reacţie alergică severă, cu debut rapid, care poate cauza
decesul.
 Urticaria izolată nu reprezintă reacţie anafilactică

Sampson HA, Munoz-Furlong A,Campbell RL et all.

Second Symposium on the Definition and Management
of Anaphylaxis :summary report. J Allergy Clin Immunol.
2006; 117 (2):391-397.
 CAUZELE MAI FERCVENTE ALE ANAFILAXIEI LA COPIL
( Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care
2007,23(1): 49-56)

 Alimente:alune,ouă,lapte de vacă,scoici,
seminţe, fructe
 Aditivi alimentari
 Medicamente:ATB(ex.Penicilina,
sulfonamide),AINS în special aspirina,
protamina,agenţi anestezici.
 Imunoterapie:extracte alergenice
 CAUZELE MAI FERCVENTE ALE ANAFILAXIEI LA COPIL(II)

 Transfuzii cu produse de sânge

 Latex
 Vaccinuri
 Substanţe de contrast
 Idiopatic
 Efort
 PATOGENIE
 MEC. ALERGIC HYPERSENBILITÉ TYPE I
anaphylaxie

Anafilaxia apare de
obicei brutal, fiind
rezultatul eliberarii
de mediatori biologic
activi de catre masto-
citele si bazofilele
activate prin interm. IgE.
 PATOGENIE (II)
Mecanismul pseudoalergic. Multe mecanisme
non alergice pot antrena eliberarea de
mediatori vasoactivi, cu simptome de şoc
anafilactic. Aceste manifestări sunt încadrate în
şocul anafilactoid. Este vorba de activarea
complementului cu eliberarea anafilatoxinelor
C3a si C5a cu eliberare de histamină
nespecifică şi leucotriene.
 Şoc anafilactic – tablou clinic
 Simpt. variază considerabil de la un individ la altul şi pot implica diverse
aparate si sisteme: Debut de obicei f. rapid cu semne respiratorii:
 strănut
 tuse
 rinoree apoasă
 wheezing
 cianoză
 uneori semne de obstrucţie severă a CR (stridor inspirator, edem
laringian) → EPA
 semne cardiovasculare:
 dureri precordiale
 palpitaţii
 aritmii cardiace
 hipoTA marcată
 sincopă
 semne digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale, diaree
ERUPŢII URTICARIENE
EDEME
EDEME
 TRATAMENTUL ŞOCULUI ANAFILACTIC

Şocul anafilactic reprezintă o urgenţă

medicală majoră, care impune o cât mai
rapidă evaluare şi intervenţie terapeutică.
( prognosticul vital depinde de
promptitudinea acestei intervenţii)
 TRATAMENT
 Şocul anafilactic constituie o urgenţă medicală,
eficacitatea tratamentului depinzând de recunoaşterea
rapidă a anafilaxiei, de oprirea rapidă a factorului
declanşant şi de administrarea precoce de adrenalină.
 Dacă inocularea alergenului s-a produs la nivelul
membrelor prin injecţie s.c.,i.m. sau prin înţepături de
insecte, se vor aplica garouri deasupra locului inoculării,
pentru 2-3 min cu pauze de 10-15 min(pentru a evita staza
venoasă), ele având rolul de a bloca întoarcerea venoasă şi
prin aceasta, trecerea antigenului în circulaţie.
 TRATAMENT(II)
 Medicamentul de elecţie este
ADRENALINA i.m sau i.v.(efecte α
vasoconstrictoare, β1 inotrop pozitive,
bronhodilatatoare). Doza este de 0,01
mg/kg sau conform tabelului următor
 Tabel.Doza de adrenalină sol. 1:1000 în şocul
anafilactic la copil

< 1 an 0,05 ml

1 an 0,1 ml

2 ani 0,2 ml

3-4 ani 0,3 ml

5 ani 0,4 ml

6-12 ani 0,5 ml

> 12 ani 0,5-1 ml

 TRATAMENT(III)
 Corticoterapie i.v: HHC 10 mg/kg iniţial, repetat
la 4-6 ore sau metilprednisolon 1-2 mg/kg i.v. la
6 ore.
 Combaterea bronhospasmului:  adrenergice.
 Expandarea volemică: 20-30 ml/kg ser fiziologic
sau soluţii de glucoză şi electroliţi, iar dacă se
menţine hipotensiunea arterială se va administra
Dopamină în piv 5-20 µg/kg/min.
 TRATAMENT(IV)
 Oxigenoterapie.
 Uneori(la cei cu edem laringian acut):
traheostomie+ventilaţie.
 Antihistaminice: antihistaminice H2: ranitidină 0,5-1mg/kg până
la 50 mg/doză Antihistaminicele ca şi glucocorticoizii ar
permite evitarea repetării manifestărilor alergice pe
parcursul a 24-48 de ore.
 Acidul epsilonaminocaproic(EAC): 0,10-0,20 g/kg/zi în
3-4 prize i.v. este util în special în şocul anafilactic
produs de substanţe de contrast iodate.
 ALGORITM DE TRATAMENT ÎN ANAFILAXIE LA COPIL
(Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care 2007,23(1):
49-56)

Pacient cu simptome de anafilaxie

Suportul respirator
Asiguraţi ABC
Se continuă monitorizarea semn. vitale
Se adm. O2
Plasarea pacientului în Trendelemburg

Epinefrină(Adrenalina) im,sol. 1:1 000. 0,01mg/kg (0,01 ml/kg) M:0,3mg(0,3ml)

Dacă este necesar se poate repeta după 5-15 min

Acces iv sau io. şi administrare de lichide în bolus rapid( SF sauRL) 20 ml/kg iar
daca hipoTA persistă se pot adm. până la max.60 ml/kg
 ALGORITM DE TRAT. ÎN ANAFILAXIE LA COPIL-cont
(Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care 2007,23(1):
49-56)

Dacă hipoTA persistă după Epinefrină im şi fluide se va

institui perfuzie cu Epinefrină, sol.1: 10 000 începând cu
0,1μg/kg/min şi se poate creşte până la 1μg/kg/min,alţi agenţi
vasopresori: dopamină, vasopresină sau norepinefrină

După ce pacientul este stabilizat, se va administra medicaţie

adjuvantă:
- antihistaminice H2: ranitidină 0,5-1mg/kg până la 50 mg/doză
- Metilprednisolon iv 1-2mg/kg până la max.125 mg.
 IMPORTANT
Riscul evoluţiei bifazice sau prelungite a
reacţiilor anafilactice( chiar după ce au cedat
manifestările iniţiale sau în ciuda continuării
tratamentului) impune , mai ales la copiii care
au prezentat obstrucţia căilor respiratorii sau
hipotensiune, monitorizarea atentă pentru o
perioadă de cel putin 12 ore
(RECURENŢA MANIFESTĂRILOR ESTE LA FEL DE
AMENINŢĂTOARE PENTRU VIAŢĂ).
ŞOCUL
SEPTIC
Etologia infecţiilor generatoare de şoc septic diferă în funcţie
de vârstă şi de starea sist. imunologic

Principalii germeni în cauză sunt:

stafilococul, streptococul de toate
tipurile, pseudomonas
meningococul şi haemophilus
influenzae(Watson 2003).
Infecţiile fungice ocupă un loc
important la copiii
imunodeprimaţi . În 20-30% din
cazuri agentul etiologic nu poate
fi identificat ( Maar 2004).
 TERMINOLOGIA PROCESULUI
SEPTIC LA COPIL

 Având în vedere faptul că valorile considerate

normale ale parametrilor utilizaţi pentru definirea
SIRS şi MODS
suferă modificări de-a lungul diferitelor per. de vârstă
ale copilului, s-a impus necesitatea adaptării
criteriilor de dg. ptr. patologia pediatrică.Conferinţa
de Consens care a răspuns acestei noi cerinţe a avut
loc în 2002 la San Antonio, Texas.
 SEPSIS
 Este o modalitate de evoluţie sistemică a unei
infecţii caracterizată prin diseminarea infecţiei
de la o poartă de intrare prin curentul sanguin,
cu apariţia de determinări septice la distanţă
( metastaze septice)
 Progresia continuă spre
şoc septic
SIRS Sepsis Sepsis sever Şoc septic

Este o etapă în evoluţia sepsisului sever, definit prin

hipoTA ce persistă în ciuda unei resuscitări volemice
adecvate şi care necesită adm.de vasopresoare, cu
manifestări de hipopiv. tisulară şi disfuncţii organice.

Goldstein B,Giror B Randolph A.-International pediatric sepsis consensus

conference:Definition for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Ped
Crit Care Medicine 2005,6 (1): 1-15
 PATOGENIE

 Şocul septic cu Gram negativi :

 Endotoxine

 Şocul septic cu Gram positivi :

 Complexul acid lipoteicoic-
peptidoglican
 PATOGENIE

Neutrofilele şi macrofagele sunt mobilizate la locul

infecţiei

eliberarea citokinelor (TNF, IL etc)

iniţierea cascadei inflamatorii

Eliberarea altor mediatori ai inflamaţiei
(eicosanoizi, PAF, radicali liberi de oxigen, complement si fibrinolitice)
 Patogenie:
 Cascada coagulării:

 Monocite şi endoteliu
 Activare Factor VII  VIIa activare X  formare trombină

 Trombină
 degradare Fg  fibrină
 Depozite fibrină continuarea inflamaţiei (direct sau indirect)
Identificarea copiilor cu sepsis grav
şi şoc septic
 Diagnosticul de sepsis trebuie evocat dacă
triada febră- tahicardie- tulburări
vasomotorii (alungirea timpului de recolorare,
marmorare sau vasoplegie ) este asociată cu
modificări ale stării de conştienţă:
iritabilitate,lipsa comunicării cu părinţii,
dificultăţi de trezire.
 SEMNELE DE ŞOC RECE SAU CALD(Brun-Buisson C, Martin C. Prise en
charge initiale des etats septiques graves de l ,adult et de l,enfant.Gtd Multidisciplinaire
Sepsis,2006: 1-44)

definite de un grup de experţi pentru a descrie o simptomatologie

ce permite evocarea diagnosticului de şoc septic precoce,
înaintea apariţiei hipoTA, sunt următoarele:
perfuzie diminuată cu alterarea stării de conştienţă, TRC > 2 sec
( şoc rece) sau normal (şoc cald), puls periferic filiform sau
imperceptibil (şoc rece) sau amplu (şoc cald), extremităţi
umede şi reci, tegumente palide, apoi marmorate cianotice
( şoc rece) sau extremităţi şi piele calde eritematoase (şoc
cald),scăderea diurezei< 1 ml/kg/oră (şoc rece). Tulburările de
conştienţă şi semnele de afectare multiorganică lipsesc sau
sunt incipiente în şocul cald şi sunt evidente în şocul rece.
 Ex. de laborator
 Anemie
 Leucocitoză cu polinucleoză (leucopenie → prognostic grav)
 Tr.-penie
 Retenţie azotată
 Acidoză metabolică (pH7,3; RA  20 mEq/l)
 Reactanţi de fază acută (VSH, CRP)
 Bilirubina şi transaminazele 
 Hipoxie (pO2  50 mmHg) şi hipercapnie (pCO2  50 mmHg)
 Hipoglicemie
 Hiperlactacidemie
 Procalcitonina  (concordantă cu starea clinică a pacientului şi poate
confirma precoce succesul terapiei sau înrăutăţirea stării pacientului)
 Alte investigaţii necesare:
 teste de coagulare

 ionograma
 LDH

 ex. urină
 test Limulus poliphenus ptr. endotoxinemie
 Examene obligatorii
 Hemoculturi repetate (nu este obligatoriu a fi pozitive!)
 Culturi din LCR
 Uroculturi
 Coproculturi
 Pentru nou-născut
 Culturi din conţinutul gastric
 Lichid amniotic
 Lohii
+ ex. bacteriologic din puroiul evacuat din:
abcese, pleurezii, artrite, etc
 Metode moderne → identificare rapidă a Ag.
bacteriene
 Şocul septic este un proces dinamic
caracterizat prin modificări rapide în timp.
Această variabilitate a simptomelor observată
de la un individ la altul şi în timp pentru acelaşi
individ face obligatorie evaluarea
hemodinamică frecventă a pacientului.
 Terapia standard
în şocul septic cuprinde:
 Resuscitare volemică
 Administrare de agenţi vasopresori
 ATB
 Corticoizi
 Controlul strict al glicemiei
 Tratament specific al insuficienţei de organ
 Tratamentul coagulopatiei
 a) Terapia volemică

 Şocul septic, iniţial, este aproape totdeauna

hipovolemic. De aceea suportul hemodinamic iniţial
constă în umplerea vasculară cu soluţii
macromoleculare 20 ml/kg în 20 min. Se face apoi o
reevaluare şi dacă hipovolemia persistă se va repeta a
II-a doză de 20ml/kg în 20 min. Dacă şi după a II-a
doză persistă hipovolemia se va continua umplerea
vasculară cu 20 ml/kg dar în 40 min, cu condiţia să nu
apară semne de creştere a volumului intravascular
(cresterea efortului respirator, raluri, ritm de galop,
hepatomegalie).
 Absenţa răspunsului după terapia volemică
menţionată,permite etichetarea şocului ca fiind
refractar la lichide, continuându-se
tratamentul cu următoarele medicamente
vasoactive:
 În prezent se recomandă,ca dopamina
să fie administrată în doză de 5-20
µg/kg/min.
 Dozele mai mari de 5 μg/kg/min se
recomandă a fi administrate, când este
posibil,pe venă centrală,pentru a evita
ischemia şi necroza cutanată.
Khilnani P. Clinical management guidelines
of pediatric septic shock. Indian J Crit Care
Med.2005; 9:164-172.
 DOBUTAMINA (Dobutrex)
 Poate fi asociată la dopamină atunci când există
semne de rezistenţă vasculară pulmonară crescută. Ea
este un agonist ß1 selectiv ce determină creşterea
contractilităţii miocardice şi reducerea rezistenţei
periferice.
 Doza obişnuită:5-20μg/kg/min.

Khilnani P. Clinical management guidelines of pediatric septic

shock. Indian J Crit Care Med 2005;9: 164-172
 Şocul care persistă în ciuda unei terapii lichidiene
de peste 60 ml/kg/oră şi a administrării de dopamină
şi dobutamină este etichetat soc rezistent la
dopamină-dobutamină şi el trebuie rapid
recunoscut pentru a începe terapia cu Epinefrină
(Adrenalină) 0,1-1μg/kg/min(în şocul rece cu
tegumente marmorate, puls periferic diminuat,timp
de recolorare capilară>2sec) sau Norepinefrină 0,1-
1μg /kg/min (în şocul cald unde timpul de
recolorare capilară este sub 2 sec şi pulsul săltăreţ ).
 Şocul care nu răspunde la Epinefrină şi
Norepinefrină este etichetat ca rezistent la
catecolamine şi poate fi datorat unor afecţiuni
nediagnosticate si care necesită tratament
specific:pericardită,pneumotorax,insuficienţă
corticosuprarenală,pierderi sanguine etc.
 În lipsa răspunsului la Epinefrină şi vasodilatatoare
este indicată utilizarea inhibitorilor de fosfodiesterază
(PDE) tip III, cu rolul de a hidroliza AMPc prin
stimularea β receptorilor cardiaci şi vasculari. Pentru
disfuncţia hepatică se recomandă alegerea Milrinonei
0,25-1μg/kg/min,iar pentru disfuncţia renală
Amrinona 1-10μg/kg/min, administrate în perfuzie
continuă.Pentoxifilinul, este un vasodilatator aparent
eficient la prematurii cu sepsis
( Carcillo JA et all.Goal-Directed management of pediatric shock in the
emergency departament.Clin Ped Emerg Med 2007;8:165-175)
 Utilizarea TERLIPRESINEI (triglicil-lisine-
vasopresină), analog al vasopresinei cu durată
de acţiune lungă, a intrat recent în tratamentul
hipoTA care nu răspunde la terapia cu
vasopresoare şi inotrope.
 ANTIBIOTERAPIA (I)

 - terapia empirică la copilul anterior sănătos :cu cefalosporine

de generaţia a III-a cu asocierea posibilă a Vancomicinei (Maar
2004)
 - la copilul neutropenic se va începe cu Imipenem sau
Meronem ori Ceftazidim sau Cefoperazone
 - alegerea antibioticului va ţine cont şi de flora de spital
precum şi de o eventuală infecţie fungică.
 Dacă se suspicionează infecţia de cateter se poate asocia
vancomicină sau linezolid
 INDIC. ACTUALE ALE CORTICOTERAPIEI

ÎN SOCUL SEPTIC LA COPIL

 Corticoter. trebuie rezervată copiiilor ce

prezintă şoc septic rezistent la
catecolamine şi IS dovedită sau
suspectată.

Sarthy M.et. all.Adrenal status in children with septic shock

using low-dose stimulation test.Pediatr Crit Care Med
2007,8(1):1-6
 ÎN PREZENT NU EXISTĂ UN CONSENS NET ASUPRA
DOZEI DE HIDROCORTIZON RECOMANDATĂ ÎN ŞOCUL
SEPTIC LA COPIL

- Majoritatea autorilor recomandă doze mici (de stress)

de doar 2 mg/kg/zi.
- Doar în purpura fulminans trebuie doze mari:
50 mg/kg

Carlotti AP, Troster EJ, Fernandes JC,

Carvalho WB. A critical appraisal of guidelines for the
management of pediatric and neonatal patients with
septic shok.Crit Care Med 2005 : 1182-1183
 CORECTIA GLICEMIEI
 Este obligatoriu la sugarul dependent de
aportul parenteral,
cu un mare risc de a dezvolta
hipoglicemie: aportul de glucoză va fi de
4-6 mg/kg/min.

 La copilul mare cu şoc septic poate apare

hiperglicemie (ca şi la adult),însă în
literatura de specialitate nu există un
studiu
pertinent la copil care să analizeze efectul
insulinei asupra glicemiei crescute din
şoc.
 ALTE MĂSURI TERAPEUTICE
 Corecţia glicemiei
 Tratamentul insuficienţei respiratorii
 Combaterea edemului cerebral cu manitol
 Combaterea tulburărilor termice
 Tratamentul hemoragiilor digestive
 ALGORITMUL TERAPIEI HEMODINAMICE ÎN
ŞOCUL SEPTIC LA COPIL ( Carcillo JA et all. 2006)

 0-5 MIN Alterarea st. mentale şi scăderea perfuziei

ABC-ul resuscitării

20 ml/kg cristaloide/coloide până la 60 ml/kg

 corectarea hipoglicemiei/ hipocalcemiei

15 MIN ŞOC REFRACTAR LA LICHIDE
Răsp. la Start Dopamină / Dobutamină
lichide 10 μg/kg/min 5-20μ/kg/min
Cateter central sau ecocardiografie

ŞOC REFRACTAR LA LICHIDE/REZ. LA DOPAMINĂ

TI Start Epinefrină( şoc rece)Norepinefrină( şoc cald)
0,1-1μg/kg/min 0,1-1 μg/kg/min
 SOCUL CARDIOGEN
 Este starea de perfuzie tisulară inadecvată care
rezultă dindisfuncţia sistolică şi diastolică a
cordului. Se diferenţiază de celelalte forme de
şoc prin faptul că asociază semne de
insuficienţă cardiacă.
 ETIOPATOGENIE
 La copil, cauzele mai frecvente sunt:
 decompensarea unor malformaţii congenitale
de cord,
 unele disritmii ( TPSV, bloc av gr. III),
 pericardita cu tamponadă cardiacă,
 intoxicaţii medicamentoase
 ETIOPATOGENIE(II)
 Indiferent de cauza declanşatoare, iniţial se produce scăderea
contractilităţii miocardice cu reducerea fracţiei de ejecţie şi a
debitului cardiac. Ca urmare va creşte presiunea de umplere a
VS şi se produce dilataţia cavităţilor cardiace, apărând
insuficienţa ventriculară, hipotensiune arterială si/sau edem
pulmonar acut.
 Hipotensiunea arterială induce eliberarea unor substanţe
endogene ( factorul depresor miocardic, tromboxan, PAF,
histamina, citokine, acid lactic, bradikinina,leucotriene) care
vor inhiba funcţia cardiacă determinând accentuarea depresiei
miocardice şi agravarea stării de şoc.
 TABLOU CLINIC
 Este manifestat prin: tahicardie, tahipnee,
tegumente reci,palide sau marmorate,oboseală,
oligurie până la anurie, hipotensiune arterială,
puls slab, filiform, timp de recolorare capilară
prelungit, anxietate, nelinişte, agitaţie,
scăderea capacităţii de concentrare şi uneori
comă, suflu sistolic ( prin insuficienţă mitrală),
uneori distensia venelor jugulare, raluri
pulmonare şi edeme periferice
INVESTIGATII PARACLINICE
 - ecocardiografia precoce apreciază funcţia sistolică si
diastolică dar uneori poate preciza şi cauza (ex. tamponada,
ruptura de muşchi papilari etc.);
 -radiografia cardiotoracică poate evidenţia cardiomegalie,
semne de edem pulmonar acut interstiţial ( liniile Kerley B),
lărgirea hilurilor pulmonare şi uneori cauze pulmonare:
pneumotorax, pneumomediastin;
 -EKG poate decela aritmii sau semne de ischemie;
 -la nevoie investigaţii toxicologice;
 -investigaţii invazive (presiunea venos centrală, determinarea
presiunii transcapilare pulmonare etc.) dar care sunt mai dificil
de realizat la vârstă mică.
 TRATAMENT
 Terapia lichidiană în şocul cardiogen se va
face cu prudenţă şi numai după măsurători
hemodinamice. În acest tip de şoc presarcina
este de obicei crescută şi administrarea de
lichide agravează tulburarea hemodinamică. .
Administrarea de lichide devine însă necesară
în cazurile de hipovolemie cu menţiunea că
trebuie să se evite o supraîncărcare chiar
discretă, care accentuează EPA deja instalat.
 TRATAMENT(II)
 La pacienţii cu perfuzie tisulară inadecvată şi volum
intravascular adecvat se indică inotropice:
 -dobutamina este de elecţie la cei cu TAs>80
mmHg, dar la unii poate precipita hipotensiunea
arterială şi poate determina tahidisritmii;
 -dopamina este de preferat când TAs<80 mmHg;
 -noradrenalina poate fi utilizată doar când există
hipoTA
 -când pacientul devine stabil se poate utiliza şi un
inhibitor de fosfodiesterază cu efect inotrop pozitiv
cum este Milrinona iniţial 50-75 µg/kg i.v. lent în 10
min, urmat de perfuzie cu 0,35-0,75 µg/kg/min.
 TRATAMENT(III)
 La copilul cu şoc cardiogenic administrarea de
diuretice poate prezenta riscul scăderii
presarcinii şi ulterior şi a debitului cardiac, de
aceea nu vor fi utilizate decât dacă apar semne
nete de supraîncărcare circulatorie
 ALTE MASURI TERAPEUTICE
 administrarea de O,
 corecţia acidozei metabolice
 corectia hipokaliemiei ori hipomagneziemiei
care sunt factori favorizanţi pentru aritmii
ventriculare.