Patologías Pleurales y

Enfermedades respiratorias
ocupacionales
VI CICLO
INTEGRANTES: ASIGNATURA:
• Guadaña Camacho Kassandra • Neumología
• Neciosup Senmache Caroline DOCENTE:
• Velásquez Mío Jusseth • Dr. Aníbal días
• Rivera Ruiz Angie
• Peña Barbaran Fátima del Pilar
DERRAME PLEURAL
 PLEURA PARIETAL
Es la membrana serosa que
PLEURA cubre el pulmón y la cara Espacio Pleural LÍQUIDO PLEURAL
interior de la cavidad torácica

PLEURA VISCERAL Volumen Medio: 8,4 ml por

hemitórax, o 0,26 ml por kg total.
Proteínas: Baja cantidad (1 g / dL).
Origen: Del líquido intersticial de los
microvasos pleurales sistémicos.
Leucocitos: aproximadamente 1700
por mm3
pH pleural: igual o mayor de 7,50

DERRAME PLEURAL
• Acumulación de líquido adicional en el espacio pleural.

• En condiciones fisiológicas existe una escasa

cantidad de líquido pleural, unos 5 a 10 ml en cada
hemitórax.
ETIOPATOGENIA
TRASUDADOS
Salida de líquido desde el pulmón a la cavidad pleural a través de la pleura visceral.
Son de origen extrapleural: Se producen por problema sistémico, es decir no hay un
daño directo a nivel pleural.
Mecanismos que alteran el balance de presiones transpleurales
• Aumento de la P hidrostática: ICC.
• Reducción de la P oncótica: hipoproteinemia.
• Aumento de la presión negativa intrapleural: atelectasia, pulmón atrapado, por
engrosamiento tumoral o fibroso de la pleura visceral.
• Sobrecarga de líquido (yatrógena o por insuficiencia renal).

ETIOLOGÍA
EXUDADOS Se producen a causa de un daño
directo en la pleura
- Alteraciones en el drenaje linfático:

Pueden tener su origen en alteraciones (inflamatorias o neoplásicas) de la propia pleura o en

bloqueo de la circulación linfática que favorecen la acumulación de proteínas.

- Aumentos en la permeabilidad capilar y mesotelial:

El mesotelio pleural -> parte activa en la liberación de mediadores implicados en el ↑ de
permeabilidad asociada a exudados de: infecciones, embolia pulmonar, conectivopatías y
neoplasias.

ETIOLOGÍA MISCELANEA
Anamnesis ↑ DP es grande

Disnea intensidad DP se ha desarrollado con rapidez

Individuo sufre algún otro trastorno
cardiorrespiratorio: enfisema, linfangitis
Síntomas Cardinales Localización precisa
Dolor Torácico
↑ intensidad con la inspiración y con la tos.

Tos Seca, esporádica y poco intensa.

Exploración Física
Inspección Palpación Percusión Auscultación
• Abombamiento del • Ausencia de vibraciones • Matidez. • Murmullo Vesicular
hemitórax. vocales en el lugar del disminuye.
• Disminución de los derrame. • Resonancia vocal
movimientos respiratorios. disminuyen de
• Tráquea se observa desviada intensidad.
contralateralmente (derrame • Egofonía (voz caprina).
pleural masivo). • Broncofonía.
Diagnóstico A)Técnicas Radiológicas
 Radiología

 Signo del Menisco de Damoisseau:  Signo de la Silueta:

• Liquido pleural > 1000cc.

• Es la opacidad de la base pulmonar con una línea

cóncava superior que mira hacia el pulmón y
asciende hacia la cara lateral.
 Tipos de derrame según volumen de líquido:
a) Derrame subpulmonar b) Obturación costodiafragmática
 Líquido pleural > 300 cc.
 Líquido pleural < 300cc.
 Borramiento del ángulo costo
 Aparenta un hemidiafragma elevado.
diafragmático
 Solicitar un RX lateral, se observará el líquido en la
parte inferior.
  Ecografía torácica
c) Masivo
• Patrón oro de referencia en la detección de un DP.
 Liquido pleural >4 l. • Escoger el punto de punción óptimo en los
 Desplaza el mediastino hacia el lado procedimientos pleurales (toracocentesis, biopsia
pleural o inserción de un catéter endotorácico).
contralateral. • Cuantificación del volumen de un DP.
• Demostración de la existencia de engrosamientos de
la pleura parietal o de nódulos pleurales mayores de 1
cm, que deben sugerir la posibilidad de una causa
maligna.

 TC torácica + con contraste intravenoso

• Prueba esencial en la investigación de cualquier DP no
diagnosticado.
• Identificación de derrames pequeños inferiores a 10
mL).
• La apariencia típica de un DP libre es la de una
opacidad curvilínea, redondeada y homogénea en la
zona con más declive de la cavidad pleural.
 B) Toracocentesis

a) Análisis de Líquido Pleural:

Color:  Amarillo: Trasudado.

 Rojo: Neoplasia, embolia, trauma.
 Blanco lechoso: Derrame de
Quilotórax o colesterol
 Amarillo- verde: Pleuresía reumatoide.
 Marrón: Ruptura de absceso hepático.

Carácter  Pus: Empiema.

 Viscoso: Mesotelioma.
 Turbio: Exudado inflamatorio o
derrame lipídico.
Olor:  Fétido: Infección por anaerobios
 - CRITERIOS DE LIGTH
Método para diferenciar los transudados y
exudados que mide las proteínas séricas y del
líquido pleural y la LDH.
≥1 criterio ya es diagnóstico de exudado:
Relación proteínas líquido
pleural/proteína sérica >0,5.
Relación LDH pleural/LDH sérico >0,6.
LDH pleural mayor de 2/3 del límite
superior de LDH sérica.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Empiema: Pus o cultivo (+).
Neoplasia: Citología (+), marcadores tumorales.
TBC pleural: Baciloscopía o cultivo de Koch (+), ADA>44 UI.
Quilotórax: Colesterol >110 g/dl.
Hemotórax: Hto pleura >50% Hto sanguíneo.
Rotura esofágica: Amilasa salival (+) y ph cercano a 6.0.
Derrame de origen pancreático: Amilasa pancreática (+).
Diálisis peritoneal: proteínas >1g/dl y glucosa 300- 400
mg/dl.
 C) Biopsia pleural
El uso conjunto de citología y biopsia mejora el
rendimiento diagnóstico, y está especialmente
indicada cuando se duda entre tuberculosis o
neoplasia, por su alto rendimiento diagnóstico
en pleuritis tuberculosa, y a diferencia de la
toracoscopia puede realizarse en régimen
ambulatorio.
Si se observa marcado engrosamiento pleural
difuso con escasa cantidad de líquido o presencia
de grandes nódulos en la pleura parietal
(mediante ecografía o TC).
El rendimiento puede llegar a un 85% si se realiza
punción-biopsia guiada por TC.
D) Toracoscopia
Es el procedimiento de elección cuando el derrame
persiste durante más de 2 semanas y la citología es
negativa, con un rendimiento diagnóstico superior al
95%.
Permite tomar bajo control visual amplias biopsias de la
pleura parietal y visceral (para inmunohistoquímica y
otros estudios).
También permite valorar la carga tumoral en la cavidad
pleural y aplicar pleurodesis en el mismo acto, y puede
realizarse en una unidad de endoscopia respiratoria
adecuadamente dotada, con anestesia local y
analgesia/sedación sin necesidad de intubación.
TRATAMIENTO
Los objetivos son controlar la infección con el antibiótico apropiado y drenar el DP infectado y/o complicado.
No hay que omitir una buena nutrición, principalmente en pacientes hipoproteicos, y la profilaxis
antitrombótica.

El derrame en sí no precisa tratamiento si es asintomático porque muchos derrames se reabsorben

espontáneamente cuando es tratado el trastorno subyacente. El dolor pleurítico suele controlarse con AINE u
otros analgésicos orales.

La toracocentesis es un tratamiento suficiente para muchos derrames sintomáticos y puede repetirse en caso
de que vuelvan a acumularse derrames.

No hay límites arbitrarios en la cantidad de líquido que se puede extraer. La eliminación del líquido puede
continuarse hasta que el derrame esté drenado o el paciente exhiba sensación de opresión, dolor torácico o
tos intensa.

Los derrames crónicos, recidivantes y que causan síntomas pueden tratarse con pleurodesis o drenaje
intermitente con un catéter permanente.
DERRAME PLEURAL MALIGNO.
 DEFINICIÓN:

Diagnostica al detectar células malignas en el líquido pleural o biopsia pleural.

DERRAME PLEURAL
PARANEOPLASICO:

Derrames pleurales asociados a malignidad pero que no se demuestran células

malignas en el estudio del liquido pleural.

Los DPM son la 2da causa de exudados

después de derrames para neumónicos.

Carcinomas pulmonares, de mama y linfomas

representan el 75% de los DPM.

70% de los derrames pleurales masivos son

DPM.

Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10

Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10
 Presentación clínica
Disnea de esfuerzo (50%) y tos.

Pérdida de peso (32%) y malestar general (21%), anorexia (14%).

Dolor torácico pleurítico más común en tumores benignos, dolor sordo

más común en malignos.

Asintomáticos: 25%.

Derrame pleural ipsilateral al sitio primario de la lesión.

70% con derrames masivos son malignos.

Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10

 TAC
Yilmaz et al. Reportó 4 hallazgos en TAC que se relacionan con malignidad:

1. Pleura con engrosamiento nodular

2. Crecimiento pleural con morfologia de corteza/circunferencial (Rind-like).
3. Compromiso de pleural mediastinal.
4. Engrosamiento pleural >1 cm.

Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10

 Liquido pleural

Predominan los
15-20% se
La mayoría cursa linfoncitos en el
presentan con 60% de los DPM se
con DHL elevada, diferencial (45%),
glucosa <60 mg presentan
95% son exudados el 20% de los DPM otras formas de
(Mesotelioma 20 sanguinolentos, 30% ph <7.3.
y 5% trasudados. pueden cursar con mononucleares
mg o <) = Mayor con >100,000
cociente de (40%) y
invasión y peor eritrocitos.
proteínas <0.5. polimorfonucleares
pronostico.
(15%).

Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10

DIAGNOSTICO:

Citología Liquido Pleural

• La citología del líquido pleural es el examen más simple que permite confirmar la malignidad del
derrame.
• Su rendimiento es cercano al 60% (40-87%).
• En el derrame pleural maligno una segunda citología aumenta el rendimiento en 8 a 10%.
 Biopsia Pleural Es una técnica endoscópica que permite visualizar la cavidad pleural, tomar biospias y
realizar tratamiento.
El rendimiento de la biopsia pleural a ciegas en patología pleural maligna varia de 39%-
75% (50% como media).
En el 50% de pacientes con enfermedad pleural maligna la pleura parietal NO esta
involucrada.
Biopsia pleural guiada por TAC alcanza hasta 87% de rendimiento diagnostico.

Es el “gold standard” para el diagnóstico del derrame pleural maligno, con sensibilidad 93
– 97%.
Las complicaciones son infrecuentes, se estiman en 1.8 a 7%

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 TRATAMIENTO
tratamiento paliativo drenaje del liquido Catéter intrapleural
Quimioterapia
de los síntomas pleural PleurX,
• Ningún tratamiento • es efectiva en • Solo se recomienda • Silicon, 15.5 Fr, 66
alarga la sobrevida. Carcinoma de en caso que sea cm, fenestrado en
células pequeñas, sintomático. primeros 24 cm.
Cáncer de pulmón
de células no
pequeñas, Ca de
mama y linfoma.

• 97% eficaz para controlar sintomatología de DPM.

• Se observo la presencia de pleurodesis espontanea a los 28 días con PleurX en 50%-60% de los pacientes.
• Complicaciones: empiema 2.8%, neumotórax 3.9% y obstrucción del catéter 3.7%.
• Si producción semanal >1000 cc después de 7-14 días considerar pleurodesis química.

Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10

 • Pleurodesis química indicaciones:
Pleurodesis
• DP sintomático
• Reexpansión pulmonar
Pleurodesis química indicaciones: • Expectativa de vida >3 meses
• Karnofsky >40
• ECOG 19 cmH2O

Factores predictores de falla en la • Ph <7.3

pleurodesis: • Glucosa < 60mg
• Presión pleural > 19 cmH2O

Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10

Dr. Cases Viedma Enrique, Dr Fernández Villar Alberto, Dr De Pablo Gafas Alicia. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del
derrame pleural (Revisión 2014). Normativa SEPAR. Capítulo 5. Derrame pleural maligno. Pp16-21. Ed Respira. 2014
 PleurodesisVATS
• Puede realizarse con talco aerolizado o por abrasión con similares tasas de
éxito.
• Ventaja: permite valoración visual y toma de biopsia.
• Tasas de éxito rondan 88%-96% en diferentes series.
• Succión a 20 cmH2O y retiro cuando casto/24 hrs

Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10

 Shunt pleuroperitoneal

Indicado:
Pulmón atrapado,
Uso diario para pleurodesis fallida
mejoría de la
Complicaciones: disnea
oclusión

Enfermedades de la pleura 6ta edición, Richard W. Light, 2013, cap. 10

EMPIEMA
 Acumulación de pus en la cavidad pleural, este puede ocupar parte de la
EMPIEMA misma o toda ella.

 La infección del espacio pleural puede producirse por:

• Ruptura de un absceso pulmonar.

• A partir de focos neumónicos adyacentes que alcanzan
la pleura por diseminación directa.
• Ruptura de una bula enfisematosa.
• Bronquiectasia abscedada.
• Provenir del mediastino o cavidad abdominal.
• Post- traumático.
• Post-quirúrgico.
• Perforación esofágica.
• Hematoma infestado.
• Iatrogénico (punción pleural).
FISIOPATOLOGÍA
• líquido pleural acuoso rico en proteínas con pocos leucocitos
Fase exudativa • los niveles de glucosa y PH son normales
• El drenaje de la efusión y una apropiada terapia antibiótica son normalmente
(1ra Semana): suficientes
• el pulmón se expande fácilmente.

Fase fibrino- • Líquido más turbio y espeso.

purulenta (2da- • Existe fibrina la que comienza a depositarse en la superficie pleural,
• Predominio de neutrófilos
3ra Semanas): • los niveles de glucosa y PH son más bajos que lo normal (PH<7,20).

Fase crónica u • Pus espeso, PH menor de 7,20

organizativa • organización de la fibrina formando una corteza alrededor del
pulmón, quedando este atrapado, contenido de proteínas mayor
(4ta-6ta de 3g
Semanas): • Aparecen vasos de neoformación.
DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO EXAMEN FÍSICO

• Dolor torácico y disnea.  Inspección: frecuencia respiratoria elevada, disminución de

• En niños: dolor pleurítico
• fiebre alta la expansibilidad torácica, abombamiento del tórax.
• Escalofríos
• Vómito  Palpación: disminución de la expansibilidad, abolición o
• Anorexia
disminución de las vibraciones vocales al llanto.
• Postración
• distensión y dolor abdominal  Percusión: matidez.
producidos por el íleo reflejo.
 Auscultación: disminución del murmullo vesicular. en las
fases iniciales, puede auscultarse un frote pleural cuando
hay poco líquido.
 COMPLEMENTARIOS. IMAGENOLOGÍA:

Radiografía de tórax antero posterior, lateral y Pancoast.

 Laboratorio:
 Hemoglobina
 Hematocrito
 Eritrosedimentación
 Coagulograma
• La tomografía axial computarizada:
 Eucograma
 gasometría.
La importancia de su utilidad radica en la
 Microbiológico:
capacidad para diferenciar el
Hemocultivo. compromiso pleural del
parenquimatoso, así como también
evaluar la extensión del proceso, focos
purulentos tabicados y la presencia de
abscesos.
 OBJETIVOS
1. Lucha contra la infección primaria.
2. Drenaje de pus.
3. Expansión pulmonar.

TRATAMIENTO EMPIEMA AGUDO EMPIEMA CRÓNICO:

1. Antibióticoterapia.
2. Tratamiento sintomático.
3. Medidas de sostén.
4. Punción pleural.
5. Pleurotomía.
1. Evacuar bolsones de pus tabicado.
2. Evacuar fibrina.
3. Liberar el pulmón.
4. Lavar la cavidad pleural.
5. Decorticación pleural
• DRENAJE

Fase exudativa (1ra semana).

- Toracocentesis repetidas o colocar catéter intercostal de diámetro suficiente.
- La pleurotomía con aspiración a sello de agua es el proceder de elección.
Fase fibrino-purulenta (2da y 3ra semanas) (hasta 21 días).
- Pleurotomia con aspiración constante.
- Toracoscopia (lisis de bridas, lavados pleurales, dejar antibióticos)
Fase crónica u organizativa (4ta y más semanas)
- Drenaje abierto mediante toracotomía.
- Decorticación total del pulmón incluyendo la liberación del diafragma y mediastino.
Empiema postraumático y hemotórax con coágulos que no mejora en 7-10 días con drenaje:
- Toracoscopia o toracotomía.
Si posee gérmenes anaeróbicos se puede tratar con cámara hiperbárica.
 COMPLICACIONES

 Fístulas broncopleurocutáneas.
 Abscesos pulmonares.
 Peritonitis secundaria por ruptura a través del diafragma.
 Pericarditis purulenta.
 Osteomielitis.
 Fibrotorax.
 Absceso mediastínico.
 Fístula esófago-pleural.
HEMOTORAX
 DEFINICION

El hemotórax es la presencia de sangre en la cavidad pleural. Generalmente está causado por lesiones torácicas,
(arterias)pero puede haber otras causas, tales como cáncer pulmonar o pleural, o incluso cirugías torácicas o
del corazón.
 ETIOLOGIA

El trauma contuso es una causa frecuente de morbilidad y mortalidad a nivel mundial.

La etiología iatrogénica representa la segunda causa de hemotórax. Los factores de riesgo reconocidos
incluyen: a) colocación de un acceso vascular (subclavia o yugular) y b) punciones pleurales diagnósticas o
terapéuticas.

El hemotórax espontáneo ocurre con menor frecuencia y generalmente es secundario a tumores malignos,
uso de anticoagulantes, anormalidades congénitas de la vasculatura pleuropulmonar, endometriosis
pulmonar, tromboembolismo con infarto pulmonar, neumotórax con adherencias pleurales (crónicos) y
anormalidades hematológicas como la hemofilia.
 MANIFESTACIONES CLINICAS :

 Paciente que ha recibido trauma en el tórax

 Dolor intenso en el tórax
 Inspección - Paciente confuso o ansioso: dificultad respiratoria con taquipnea
 Auscultación - Con disminución o ausencia de los ruidos respiratorios en el lado afectado
 Percusión - Matidez en el lugar de timpanismo en el lado enfermo
 Estado de choque (dependiendo la cantidad de sangre perdida).
 Tos (pudiendo haber expectoración hemoptoica).
CAUSAS

La causa más común del hemotórax es un traumatismo en el pecho. El hemotórax también se

puede presentar en personas que tengan:

 Un defecto en la coagulación de la sangre

 Cirugía en el pecho (torácica) o del corazón
 Muerte del tejido pulmonar (infarto pulmonar)
 Cáncer pulmonar o pleural -- ya sea primario o secundario (metastático o de otro lugar)
 Ruptura en un vaso sanguíneo al colocar un catéter venoso central, o cuando se asocia con
presión arterial alta grave
 Tuberculosis
 SINTOMAS

 Ansiedad
 Dolor torácico
 Presión arterial baja (shock)
 Piel pálida, fría y húmeda
 Frecuencia cardíaca rápida
 Respiración rápida y superficial
 Inquietud
 Dificultad para respirar
 Pruebas y exámenes

 Radiografía de tórax
 TAC o tomografía computarizada
 Análisis del líquido pleural (a menudo con mucha sangre o teñido de sangre)
 Toracocentesis(drenaje del líquido pleural a través de una aguja o una sonda)

TRATAMIENTO :

• Se introduce una sonda pleural a través de la pared del tórax entre las costillas con el fin de drenar la sangre y el
aire.
• La sonda se deja puesta y queda sujeta a succión durante varios días para volver a expandir el pulmón.
• Si una sonda pleural sola no puede controlar el sangrado, se puede necesitar cirugía (toracotomía) para detener la
hemorragia.
 Neumotórax
DEFINICIÓN:

 Consiste en la ocupación de la cavidad pleural por aire, procedente del pulmón subyacente o
directamente del exterior a través de una solución de continuidad en la pared torácica.
 Puede ser espontáneo (sin traumatismo torácico previo) o traumático.
ETIOPATOGENIA:

El neumotórax puede ser espontáneo, o provocado por traumatismos que afecten a la pared torácica y/o
del pulmón por una maniobra diagnóstica o terapéutica (yatrógeno)

El neumotórax espontáneo se relaciona con la rotura de quistes o ampollas pulmonares situadas en

la superficie, que a veces son muy pequeñas

Los neumotórax yatrógenos se deben a: a) intentos de canalizar la vena subclavia; b) punciones pleurales
o pulmonares; c) rotura de la pleura al realizar biopsias pulmonares por vía transbronquial, o d) rotura de
blebs (pequeñas ampollas subpleurales de paredes muy finas) o ampollas durante la ventilación
mecánica (barotraumatismo)
CLASIFICACIÓN:
ESPONTANEO:

1.- Neumotórax idiopático (espontáneo primario

• cuando no hay una evidente enfermedad pulmonar
• Suele deberse a la ruptura de una bulla apical subpleural
• Es típico de varones jóvenes, de hábito asténico (altos y delgados)
• Es exclusivo en fumadores

2.-Neumotórax espontáneo secundario

• Se presenta en pacientes con enfermedad pulmonar, sobre todo EPOC, fibrosis pulmonar
idiopática o secuelas de tuberculosis
• Suelen ser mucho más sintomáticos que los anteriores

3.-Neumotórax catamenial
• Se produce coincidiendo con el ciclo menstrual.
• Su mecanismo de producción es incierto, pero no suele aparecer durante el embarazo y la
lactancia
 ADQUIRIDO:

4.Neumotorax iatrogenico :
• Debido a aspiración transtorácica con aguja
• Debido a la colocación de un catéter en vena subclavia
• Debido a una biopsia pleural
• Debido a barotrauma (p.ej: resucitación
cardiopulmonar)
5.-Neumotórax traumático:
• Es frecuente el hemoneumotórax
• Debido a lesión penetrante torácica
• Debido a un traumatismo torácico cerrado
Neumotórax de tensión:
• Ocurre cuando la presión
intrapleural excede a la
presión atmosférica tanto en
la inspiración como en la
espiración.
FISIOPATOLOGÍA:
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

 Es importante conocer y precisar si el neumotórax es primario o secundario, si se trata de un

primer episodio o de una recidiva, así como la presencia o no de derrame pleural asociado.

 Para ello es indispensable realizar un adecuado y preciso interrogatorio y exploración física

como plan integral de la asistencia de este tipo de enfermedad

 La valoración y cuantificación radiográfica del tamaño y volumen del neumotórax deben

acompañarse de la evaluación del estado clínico del paciente, el tipo de NE y la presencia o
ausencia de fugas de aire, con vistas a determinar la actitud terapéutica más adecuada
:MANIFESTACIONES CLINICAS

• Dolor torácico agudo tipo pleurítico

• Disnea

Síntomas • Tos seca

• Hemoptisis
• Fatiga

• Taquicardia
• Taquipnea

Signos: • Cianosis
• Aleteo nasal
EXPLORACIÓN FÍSICA:
 Puede ser normal en neumotórax de pequeño tamaño, el dolor puede ser el único
síntoma y desaparecer después, en las 24 h siguientes.
 En neumotórax de mayor tamaño podemos detectar:

• Hipersuflacion y disminución del movimiento

inspección: del hemitorax afectado

• Disminución del murmullo vesicular en el

Auscultación hemitorax afectado
• Disminución de la transmisión de la voz

Percusión • Timpanismo

• Disminución de las vibraciones vocales

Palpación: • Disminución de la expansión respiratoria
PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMETARIAS:
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: TAC de tórax
 Ante un paciente con dolor torácico la primera
 Es la prueba diagnóstica más sensible
exploración radiológica que se hace es una Rx PA y
 su realización no se recomienda de forma
lateral del tórax en inspiración
rutinaria en el neumotórax
 Pero si se sospecha neumotórax y en los casos dudosos
 Puede estar indicado ante la sospecha de
se debe practicar una radiografía de tórax en
enfermedad pulmonar subyacente
inspiración y espiración máxima (técnica también útil
para el diagnóstico de cuerpos extraños bronquiales
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
TRATAMIENTO:
REPOSO Y OBSERVACIÓN

Estas medidas favorecen la absorción de aire intrapleural

 NE primario de pequeño tamaño (<15%7,11):

- Estos pacientes deben permanecer en observación hospitalaria de 12 a 24 horas

- Se debe indicar reposo en domicilio y aconsejar al paciente que acuda nuevamente al hospital si se
intensifican sus síntomas.
- Debe realizarse un seguimiento ambulatorio hasta que se objetive una reexpansión pulmonar completa.

 NE secundarios de pequeño tamaño (apical o < 1cm separación entre la pleura visceral y la pared torácica)

- Estos pacientes deben ser ingresados

- Se aplicará oxigenoterapia durante su estancia hospitalaria
DRENAJE PLEURAL

 Facilitar la remoción de líquido, sangre y/o aire del espacio pleural o el mediastino.
 Evitar la entrada de aire atmosférico en el espacio pleural mediante el uso de una trampa
de agua.
 Restaurar la presión negativa del espacio pleural.

PLEURODESIS QUÍMICA

 Procedimiento médico durante el que se utilizan sustancias químicas o medicamentos para

inflamar y adherir las capas de la pleura (el tejido que cubre los pulmones y reviste la pared
interior de la cavidad pectoral).
 Esto impide la acumulación de líquido en la cavidad pleural. Se utiliza para tratar el derrame
pleural grave.

VIDEOTORACOSCOPIA

 Es una técnica quirúrgica que consiste en la exploración del espacio comprendido entre
la pleura parietal y la visceral (que recubre al pulmón).
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
OCUPACIONALES
ASMA OCUPACIONAL
ASMA OCUPACIONAL
Enfermedad caracterizada por una obstrucción
variable de la vía aérea, debida a una hiperrespuesta
bronquial o a una inflamación bronquial producidas
por causas y condiciones atribuibles a un ambiente
laboral concreto y no a estímulos externos al lugar de
trabajo.
 El diagnóstico del AO inmunológica se basa en el del asma bronquial y en el
hecho de poder relacionar dicha asma con la ocupación.

A.ASMA Son fundamentales la historia clínica, los análisis inmunológicos y las

pruebas de función pulmonar
OCUPACIONAL
INMUNOLÓGICA Incluyendo los registros del flujo espiratorio máximo (PEF) y los estudios
de provocación bronquial

La medida de la inflamación bronquial mediante métodos no invasivos

también es posible que sea de gran ayuda
 Asma que aparecía tras la exposición laboral a altas dosis de un
agente irritante, sin que existiera un período de latencia.

B. ASMA
OCUPACIONAL NO
Sin un período de latencia.
INMUNOLÓGICA

Se trataba básicamente de pacientes con un RADS.

TIPOS DE AGENTES

• La mayoría son proteínas animales o vegetales.

Sustancias de alto • Parece que los que presentan actividad enzimática
podrían potenciar la alergenicidad al facilitar el paso
peso molecular transepitelial del alérgeno.
(APM). • Estos agentes originan reacciones mediadas por IgE.

• Son antígenos incompletos.

• tienen componentes electrofílicos altamente reactivos
Sustancias de que son capaces de combinarse con grupos hidróxido,
bajo peso amino o tilo en las proteínas de la vía aérea
• Diversos estudios apuntan a que los isocianatos se
molecular (BPM) conjugarían con la Keratina 18 y con el glutation
intracelular
DIAGNÓSTICO
A. Diagnóstico funcional

1. Demostrar que tiene obstrucción bronquial reversible o hiperreactividad

bronquial mediante la realización de una espirometría y un test
broncodilatador.

2. De resultar éste negativo se realizará un test de provocación bronquial

inespecífica con metacolina o histamina cuando el paciente esté
trabajando ya que puede normalizarse tras un período sin exposición.

3. Una vez demostrada, hay que determinar la asociación que el deterioro

funcional y clínico guarda con la exposición laboral.

El método más sencillo es el registro de Peak-Flow o del FEV1, al menos

cuatro veces al día durante dos semanas trabajando y otras dos fuera del
trabajo.
 B. Diagnóstico inmunológico

Pruebas cutáneas de punción (Prick test)

• Coloca una gota del extracto antigénico sobre la piel

del paciente (habitualmente en el antebrazo)
• Puncionar con una lanceta
• Posteriormente transcurridos unos 15-20 minutos se
procede a la lectura, considerando positivas las
pápulas superiores a los 3 mm.

NEGATIVA
Se procederá a realizar una inyección intradérmica
de 0,02 a 0,05 del extracto antigénico, siempre
con controles positivos (histamina) y negativos
(suero salino al 0,9%), con concentraciones entre
100-1000 veces menor que la utilizada en el Prick.
Métodos de laboratorio

• Una IgE total elevada sugiere la posibilidad de otra enfermedad pulmonar o

la sensibilización a un antígeno no detectado.

• Actualmente se dispone de diferentes técnicas para determinar la IgE

específica; RAST, CAP, ELISA, REIA, PTRI o la técnica de liberación histamina
de los basófilos.

• Aunque las técnicas del laboratorio tienen buena especificidad y presentan

buena correlación con las pruebas cutáneas, generalmente son menos
sensibles

• Son de gran utilidad; cuando no se pueden retirar medicamentos que

interfieren con las pruebas cutáneas, bien ante la presencia de una
reactividad cutánea inespecífica, o bien cuando se trate de un extracto
irritante o tóxico.
Provocación bronquial específica

Consiste en la inhalación del agente sospechoso en dosis bajas y progresivamente crecientes, sin
sobrepasar la concentración irritativa.

De esta forma se reproducen los síntomas en el órgano diana en condiciones de control, permitiendo
determinar la relación causa-efecto entre el alergeno y la respuesta bronquial.

Se considera la prueba de referencia para confirmar un asma ocupacional

Está especialmente indicada en aquellos casos con sospecha de sensibilización, en los cuales la
historia clínica y el estudio complementario no son concluyentes.

También se puede utilizar para determinar la causa concreta de asma ocupacional en un paciente
expuesto a un ambiente laboral complejo donde hayan varios agentes potencialmente implicados.

Los pacientes deben estar asintomático, con una función pulmonar estable, no deben presentar una
fluctuación espontanea del FEV1 superior de 10% y su valor basal debe ser mayor de 70%..
 PRONÓSTICO TRATAMIENTO

• La primera medida a tomar es el cese de la

• Los pacientes diagnosticados de exposición a la sustancia responsable.
AO deben ser revisados
periódicamente aún habiendo • El paciente debe ser reubicado en un
cambiado de puesto de trabajo. puesto de trabajo diferente dentro de la
empresa o si esto es imposible precisará un
• Aproximadamente en el 25% de cambio de trabajo.
ellos se observa una
recuperación completa de su • Debe de seguir el tratamiento convencional
función pulmonar, en un alto recomendado por las guías y protocolos
porcentaje persiste la para el grado de severidad de su asma y se
hiperreactividad bronquial. le debe aconsejar encarecidamente que
abandone el hábito tabáquico.
PREVENCIÓN

PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA

• Medidas de control • Detección precoz • Medidas

ambiental e higiene del asma. terapéuticas y
industrial para • Cuestionarios y ambientales
reducir la controles clínicos y suficientes para
exposición. funcionales controlar la
periódicos entre los evolución de los
trabajadores. pacientes ya
diagnosticados.
Síndrome de disfunción reactiva de las
vías aéreas
(RADS)
 DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Tipo de asma ocupacional, sin periodo de latencia e inducido por irritantes de bajo peso
molecular.
Enfermedad clínica subdiagnosticada, con escasa información de prevalencia en nuestro
medio, por lo que recibe un abordaje clínico deficiente con mayor morbilidad.
Se estima que algo menos del 15 % de los casos de asma que acuden a una consulta son
adquiridos en el trabajo.
 ETIOPATOGENIA
El mecanismo de la disfunción reactiva de las vías aéreas no es
inmunológico mediado por IgE, sino que es un mecanismo de irritación
bronquial.

Suele constituir un accidente en el lugar de trabajo y en lugares

cerrados o mal ventilados, donde se inhalan productos irritantes a altas
concentraciones en forma de gases, humos o vapores.

Entre los principales irritantes figuran: cloro, amoniaco, humos, gases

(óxido de nitrógeno, dióxido de azufre, ozono), resinas, ácido acético,
sosa, diisocianatos volátiles, pintura, entre otros.
FISIOPATOLOGÍA
Una alta exposición a un agente tóxico

Daño epitelial que desencadena una cascada de cambios

Condiciona una inflamación neurogénica como resultado de

la activación de vías reflejas no adrenérgicas y no
colinérgicas (NANC).
La liberación de mediadores secundarios a la activación de las vías refleja NANC, así
como los liberados por los macrófagos alveolares, mastocitos, eosinófilos y
neutrófilos que pueden ocasionar lesiones por efectos tóxicos directos o generar un
reclutamiento de linfocitos y la subsiguiente cascada liberatoria de citoquinas.

Que conduce a una perpetuación de la respuesta

inflamatoria.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

De manera aguda aparecen síntomas de obstrucción bronquial en los siguientes

minutos u horas persistiendo hiperreactividad bronquial durante meses o años.

Consisten en tos, disnea, sibilancias, opresión torácica.

Se puede acompañar de irritación del tracto respiratorio superior, irritación

ocular, y síntomas sistémicos como cefalea y vómitos

A dosis no tóxicas los pacientes afectos no muestran recurrencia de síntomas tras la

exposición al mismo agente que inició los síntomas, por lo que el diagnóstico se basa en
criterios clínicos al no ser reproducible por una prueba de provocación.
 DIAGNÓSTICO
A) HISTORIA CLÍNICA
Debe sospecharse RADS en pacientes que refieren el cuadro clínico
correspondiente.
Interrogar sobre el tiempo transcurrido entre la exposición y el inicio
de síntomas, ya que suele ser inmediato o en las primeras 24 horas.
Si los síntomas preceden a la exposición no pueden atribuirse (ej.
ataques de asma antes de la exposición laboral).

Identificar el agente irritante.

Constatar que la exposición haya sucedido en el medio de trabajo.

Averiguar la ausencia de enfermedad respiratoria previa.

 DIAGNÓSTICO
b) Exploración funcional respiratoria
Demostrar hiperreactividad bronquial: realización de espirometría con prueba broncodilatadora que puede
demostrar o no obstrucción bronquial, test de hiperreactividad bronquial, generalmente test de metacolina. Se
requiere presencia y persistencia, durante al menos 3 meses, de hiperreactividad bronquial.

c) Exclusión de otras enfermedades pulmonares

Muchos de los irritantes pueden producir cuadros de edema pulmonar o neumonitis por lo que deben
realizarse pruebas radiológicas, inicialmente una Rx tórax.

d) Medición de niveles de exposición

Para algunas sustancias se puede hacer medición de los niveles en aire ambiente en el lugar de trabajo para
comprobar si se cumplen las medidas de higiene ocupacional sin sobrepasar los valores límite de exposición.
Es importante solicitar a la empresa información sobre los potenciales agentes ocupacionales irritantes e
informes de incidentes de sobre-exposición.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Ausencia de enfermedad pulmonar previa.

2. Única exposición a altas concentraciones de gas, humo o vapores irritantes.

3. Síntomas similares al asma con tos, sibilancias y disnea.

4. Aparición de los síntomas en las siguientes 24 horas (pueden ser los primeros
minutos).

5. Duración mínima de los síntomas tres meses.

6. Signos de obstrucción bronquial en las pruebas de función pulmonar.

7. Prueba de hiperreactividad bronquial positiva.

8. Exclusión de otra enfermedad pulmonar.

TRATAMIENTO
Una vez se produce la exposición
sólo el tratamiento es capaz de
influir en el curso y pronóstico de la
enfermedad.
Se ha sugerido que el
tratamiento precoz y a dosis
altas de esteroides puede
mejorar el pronóstico.
Una vez estabilizados los pacientes
deben ser tratados como cualquier
asmático.
PRONÓSTICO
Los pacientes con RADS generalmente continúan
presentando síntomas de irritabilidad bronquial y
demostrando hiperreactividad durante años después del
accidente. También puede aparecer como secuela funcional,
obstrucción que puede persistir durante años.
Los pacientes, una vez estabilizados, no presentan
susceptibilidad en la reexposición al agente que les produjo
el RADS a dosis no irritantes, motivo por el que pueden
volver al lugar de trabajo si se toman medidas preventivas
que eviten el contacto a dosis irritantes.
Sin embargo, previamente a la reincorporación al trabajo
será necesario alcanzar una cierta estabilidad clínica, hecho
necesario en cualquier paciente asmático.
 NEUMOCONIOSIS

Las neumoconiosis son un grupo de enfermedades

caracterizadas por la afectación permanente del intersticio
pulmonar; están producidas por acúmulo de polvo inhalado en
los pulmones y la reacción tisular que éste provoca

Fisiopatología:

a) El material puede acumularse con: poca o ninguna respuesta

inflamatoria
b) Generar lesión con acumulación de células inflamatorias y fibrosis (
silicosis)
c) Avanzar a fibrosis con alteración de la arquitectura pulmonar
(asbestosis)
La silicosis es actualmente la mas común de las
neumoconiosis, la cual se evalúa y se clasifica
como una enfermedad profesional
|

Existen 3 tipos de silicosis:

- crónica: ocurre después de 20 años o mas de haber expuesto a
cantidades pequeñas de polvo de sílice. Esta es la forma mas común
- Acelerada: ocurre después de 5 a 10 años de exposición a cantidades
moderadas de sílice cristalina.
- Aguda: puede desarrollarse entre 6 meses a 2 años de exposición
masiva con compromiso renal, hígado y bazo.

Predomina en los lóbulos superiores.

La lesión característica – nódulos silicotico laminas de colágeno
concéntricas con una zona central acelular con sílice y zona periférica con
macrófagos y células plasmáticas.
SÍNTOMAS:

Los síntomas de las silicosis son:

• Dificultad para respirar cuando se hace
esfuerzo físico
• Perdida de peso
• Fatiga
• Perdida de apetito
• Tos crónica
• Fiebre

Es posible que los síntomas no aparezcan en

la fase inicial.
La silicosis se confunde frecuentemente con
neumonía, tbc y/o edema e pulmón.
DIAGNOSTICO:

 Historia clínica
 Los exámenes pueden incluir
 Radiografía de tórax
 Pruebas de función pulmonar – para evaluar
su capacidad de respiración
 Biopsia pulmonar.
 NEUMONITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD
DEFINICION :

La neumonitis por hipersensibilidad (NH) es una entidad pulmonar que se caracteriza por la presencia de
una respuesta inflamatoria monocelular en forma difusa del parénquima pulmonar y la vía aérea pequeña
secundaria a la exposición de una gran variedad de partículas orgánicas como son las proteínas de aves,
hongos, bacterias termofílicas, y ciertos compuestos químicos volátiles y no volátiles de bajo peso molecula
 FISIOPATOLOGIA

El trastorno parece representar una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, en el que la exposición repetida al
antígeno en personas genéticamente susceptibles conduce a la alveolitis neutrofílica y mononuclear, seguida por
infiltración linfocítica intersticial y reacción granulomatosa. Con la exposición continua, se produce fibrosis con
obliteración bronquiolar.

Las precipitinas circulantes (anticuerpos sensibilizados al antígeno) no parecen tener una participación etiológica
primario, y el antecedente clínico de alergia (como asma y alergias estacionales) no es un factor predisponente. El
consumo de cigarrillo parece retrasar o impedir el desarrollo, quizá a través de la inhibición de la respuesta
inmunitaria del pulmón a los antígenos inhalados. Sin embargo, el hábito de fumar puede exacerbar la enfermedad
una vez establecida.
 SIGNOS Y SINTOMAS :
DEPENDE SI ES AGUDA , SUBAGUDA Y CRONICA
Neumonitis por hipersensibilidad
aguda
La enfermedad aguda se observa en
personas previamente sensibilizadas y
exposición reciente a gran cantidad de
antígeno; se manifiesta como fiebre,
escalofríos, tos, opresión torácica
bilateral (como en el asma) y disnea 4
a 8 h después de la exposición.
También puede haber anorexia,
náuseas y vómitos. El examen físico
muestra taquipnea, crepitantes
difusos en la mitad o al final de la
inspiración y, en casi todos los casos,
ausencia de sibilancias.
Neumonitis crónica por Neumonitis por hipersensibilidad
hipersensibilidad subaguda
La enfermedad crónica se presenta en La enfermedad subaguda está entre
personas con la exposición de larga las formas agudas y crónicas y se
data a bajos niveles de antígeno manifiesta ya sea como tos, disnea,
(como propietarios de aves) y se astenia y anorexia que se desarrolla
manifiesta como la aparición durante durante días a semanas o como
meses a años de disnea de esfuerzo, síntomas agudos y crónicos
tos productiva, astenia y pérdida de superpuestos.
peso. Hay pocos hallazgos físicos; con
mucha infrecuencia, puede haber
hipocratismo digital y no hay fiebre.
En casos avanzados, la fibrosis
pulmonar causa signos y síntomas de
insuficiencia cardíaca derecha o
insuficiencia respiratoria.
 DIAGNOSTICO :

 Radiografía de tórax y TC de alta

resolución (TCAR)
 Pruebas de la función pulmonar
 Lavado broncoalveolar
 Examen histológico y pruebas
serológicas

TRATAMIENTO

El tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad aguda o subaguda es con corticoides, en general prednisona, 60
mg VO 1 vez/día durante 1 a 2 semanas, luego se disminuye gradualmente en las siguientes 2 a 4 semanas con 20 mg
1 vez/día, seguido por disminuciones semanales de 2,5 mg hasta interrumpir el fármaco. Este régimen alivia los
síntomas iniciales, pero no parece alterar el resultado a largo plazo.

El tratamiento de la neumonitis por hipersensibilidad crónica es por lo general con cursos más largos de prednisona
en dosis de 30 a 40 mg por vía oral una vez/día con disminución en función de la respuesta clínica.
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diagnóstico y tratamiento del derrame pleural (Revisión 2014). Normativa SEPAR. Capítulo 5.
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Bronconeumología [Internet]. 2014 [citado 6 Noviembre 2019];50(6). Disponible en:
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