UNIVERSIDADMICHOACAN DE SAN NICOLASDE

HIDALGO. FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS Y

BIOLOGICAS DR. IGNACIO CHAVEZ

ICTERICIA POR
INCOMPATIBILIDAD RH
PEDIATRIA
DR: JORGE IGNACIO TAPIA GARIBAY

ALUMNO ALFONSO SANDOVAL BEDOLLA

MATRICULA: 1726351X
SECCION 14

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 1.1 DEFINICION

Los determinantes antigénicos del sistema Rh se heredan genéticamente

de cada progenitor, determinan el tipo de Rh y controlan la producción
de una serie de factores del grupo sanguíneo (C, c, D, d, E y e).

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 Existen 6 tipos frecuentes de
antígenos Rh

Factor C

Factor D

Factor E

Factor c
90 % de los caso
Factor d

Factor e

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 • Aproximadamente el 85 % de
las personas de raza blanca
es Rh positivo y el 15 % es Rh
negativo

Estadounidenses de raza negra,

el porcentaje de Rh positivo es
aproximadamente del 95 %,
mientras que en los africanos de
raza negra es el 100 %

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 1.2 GENERALIDDES Y
FISIOPATOLOGIA

2-4 semanas
Anticuerpos anti-D

2-4 meses

Primero aumentan los

anticuerpos IgM y luego lo
hacen los anticuerpos
IgG: atraviesan con
Una vez que se produce la facilidad la placenta y
sensibilización, pueden provocar provocan las
un incremento del titulo de manifestaciones
anticuerpos. hemolíticas

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 ERITROBLASTOSIS FETAL

Es una enfermedad del feto y de

los niños recién nacidos
caracterizados por la aglutinación y
la fagocitosis de los eritrocitos del
feto. En la mayoría de los casos, la
madre es Rh negativa y el padre es
Rh positivo

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La enfermedad hemolítica no suele presentarse en la primera gestación, porque
el paso de sangre fetal Rh (+) a una madre Rh (−) suele tener lugar cerca del
momento del parto, y es demasiado tarde para que la madre pueda
sensibilizarse y transmitir anticuerpos al feto antes de nacer

 El 55% de los padres Rh

(+) son heterocigóticos
(D/d)
 Disminuyen en las familias
poco numerosas.

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 1.3 CLINICA

 Depende de la respuesta inmunitaria individual

 Presencia exclusiva de datos analíticos de hemolisis leve (15% de

los casos)
 Anemia intensa con hiperplasia compensadora del tejido
eritropoyetico

HEPATOMEGALIA

ESPLENOMEGALIA

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Cuando se sobrepasa la capacidad compensadora del sistema
hematopoyético …

 Anemia intensa
 palidez
 Signos de descompensación cardiaca
 Cardiomegalia
 Dificultad respiratoria)
 Anasarca masivo
 insuficiencia circulatoria.

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 La gravedad del anasarca se relaciona con el
ANASARCA FETAL grado de anemia y de disminución de la
albumina sérica (presión oncótica), debida en
parte a la disfunción hepática.

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 Es posible que no haya ictericia al nacer, ya
que la placenta elimina la bilirrubina no
ICTERICIA conjugada liposoluble, pero en los casos graves,
los pigmentos bilirrubinicos tiñen de amarillo el
liquido amniótico, el cordón y el vernix
caseoso.

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 Provoca congestión hepática comprimen
los vasos intrahepaticos y producen estasis
venosa con hipertensión portal, disfunción
hepatocelular y disminución de la síntesis
de albumina.
HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR

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1.4 LABORATORIO
 Prueba de Coombs directa

 Hemoglobina- variable
o Menor de 3-4 g/dl en anasarca
fetal
 Policromasia, aumento de los hematíes
nucleados
 Reticulocitos aumentados
o Leucocitos pueden estar
aumentados o iguales
 Trombocitopenia  en casos graves
 Bilirrubina en el cordón: 3-5 mg/dl
o Primeras 6 horas de vida se
dispara la bilirrubina indirecta

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 1.5 DIAGNOSTICO

• Demostrar la
incompatibilidad del grupo
sanguíneo con la existencia
correspondiente del
anticuerpo unido a los
hematíes del niño

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 DIAGNOSTICO
PRENATAL  Mujeres Rh (−) con antecedentes de
transfusiones, abortos o embarazos
previos.

 Analizando los grupos sanguíneos de

los padres para detectar una posible
incompatibilidad y determinar los
títulos maternos de IgG anti-D a las
12-16, 28-32 y 36 semanas de
gestación.
 Títulos de anticuerpos elevados

 Títulos de 1:64

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Títulos de anticuerpos anti-D maternos
 valor de 1:16 (15 UI/ml en Europa) o mayor en algún momento de un
embarazo siguiente

ECOGRAFIA DOPPLER DE LA ACM  Obtención percutánea de una muestra

de sangre umbilical (cordonocentesis)

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 Valorar los antecedentes de un niño afectado o de muerte fetal
en embarazos anteriores
!

 La valoración del feto puede exigir la

obtención de información mediante
ecografía y cordonocentesis.
 La ecografía en tiempo real
permite conocer la progresión de la
enfermedad

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AMNIOCENTESIS

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CORDONOCENTESIS

método habitual para

valorar el feto si los
hallazgos de la ecografía
Doppler y en tiempo real
sugieren que tiene
eritroblastosis fetal

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 Inmediatamente después de nacer cualquier hijo de
Diagnóstico posnatal madre Rh (−) se debe analizar la sangre del cordón o
del propio niño para determinar el grupo ABO, el Rh, el
hematocrito y la hemoglobina, y realizar la prueba de
Coombs directa

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 1.6 TRATAMIENTO

Los objetivos principales del tratamiento son:

1. Prevenir la muerte intrauterina o extrauterina por
anemia e hipoxia graves
2. Evitar la neurotoxicidad de la hiperbilirrubinemia.

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TRATAMIENTO DEL
FETO La transfusión intravascular directa (vena
umbilical) con concentrados de hematíes,
que constituye el tratamiento de
elección para la anemia fetal, ha
sustituido a la transfusión intrauterina
en la cavidad peritoneal del feto

La tasa de supervivencia para las

transfusiones intrauterinas es del 89% y
la tasa de complicaciones del 3%.

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TRATAMIENTO DEL En el parto deberá estar presente un
RECIEN NACIDO VIVO médico experto en reanimación neonatal.
Se deberá disponer de inmediato de
sangre fresca, del grupo O, Rh (−), pobre
en leucocitos e irradiada, con bajos
títulos de anticuerpos y cruzada con el
suero materno

 Corrección de la acidosis con 1-2

mEq/kg de bicarbonato sódico
 La administración de expansores
plasmáticos para la hipotensión, sobre
todo en los niños con anasarca, y
ventilación asistida para la insuficiencia
respiratoria.

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 1.7 PREVENCION

En la década de los setenta se logro

la reducción espectacular en la
incidencia de eritroblastosis fetal con
el desarrollo de la globulina
inmunoglobulina Rh, un anticuerpo
anti-D que se administraba en las
mujeres embarazadas desde los 28 a
30 semanas de gestación.

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El primer hijo afectado después de la sensibilización puede representar el
fin de la procreación de futuros hijos Rh (+), lo que obliga a prevenir
urgentemente esta sensibilización.

La inyección de
gammaglobulina anti-D
(RhoGAM) a la madre justo
después del parto de cada hijo
Rh (+) ha resultado ser una
estrategia satisfactoria para
disminuir la incidencia de
enfermedad hemolítica por
incompatibilidad Rh.

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1.8 COMPLICACIONES

Parto pretermito

COMPLICACIONES
Rotura prematura de
membranas TARDIAS :

• Anemia tardía
La infección
• Síndrome de la bilis
espesa
Sufrimiento fetal que obliga a • Trombosis de la vena
una cesárea de urgencia y porta

La muerte perinatal

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 GRACIAS

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24/02/2020 28