LESION RENAL

AGUDA
Andrea Vaca
• Deficiencia repentina de la funcion renal que
origina la retención de productos nitrogenados y
otros desechos que en circunstancias normales
son eliminados por los rinones.
• ++ concentracion de nitrogeno ureico sanguineo
• ++ concentracion plasmatica o serica de creatinina
• Oliguria (diuresis inferior a unos 20 mL/h o
aproximadamente de 400 mL/día)

Definicion
• La insuficiencia renal aguda se define como una
reducción brusca (en 48 h) de la función renal, definida
esta como un incremento absoluto de la concentración
sérica de creatinina ≥ 0,3 mg/dL (≥ 26,4 μmol/L) o un
incremento porcentual en la creatinina sérica ≥ 50% (1,5
veces la cifra de creatinina basal), o una reducción en la
diuresis (oliguria < 0,5 mL/kg de peso y hora durante > 6
h).

Definicion
Clasificacion
Clasificación
 • Hiperazoemia prerrenal
• Enfermedad intrinseca
del parenquima renal
• Obstruccion posrenal

Etiologia y fisiopatologia
• Se da cuando no hay una perfusión sanguínea
adecuada (hipoperfusión) como en los casos:
• Reducción del volumen intravascular
(hipovolemia).
• Reducción de gasto cardiaco
• Vasoconstricción sistémica y renal, sd
hepatorrenal
• Vasodilatación sistemica, shock septico
• IECA Y AINES

IRA PRERRENAL
 SIST RENINA-A-A

SISTEMA BARORRECEPTORES
SIMPATICO
HIPOVOLEMIA
+ ▼PA

VASOPRESINA

• Mantener PA sistemica y preservar la perfusión miocárdica y

cerebral (la vasoconstricción de otros territorios vasculares, la
estimulación de la sed y la promoción de retención renal de sal y
agua)
• Responde bien a los cambios de Perfusión
• Autorregulación del flujo sanguíneo renal
y de la tasa de FG
-La regulación de forma independiente del tono
de la arteriola aferente (entrante) y del de la
eferente (saliente) de cada glomérulo
• ▼PERFUSION
• Vosidilt. art aferente
• Vasocons. Art eferente (angiotendina II)

IRA PRERRENAL
• Límite de la autorregulación = PAM de 80 mm Hg, por debajo de la
cual se produce una caída de tasa de FG -- por ello IRA
• Mientras no se sobrepasen estos límites, el riñón se puede adaptar a
estados límite de hipovolemia o reducción del volumen arterial eficaz
gracias a mecanismos mediados sobre todo por la angiotensina II y
las prostaglandinas.
• Es en este estado de equilibrio o hipoperfusión renal compensada,
muchas veces clínicamente silente y con tasa de FG «preservada»,
cuando la administración de IECA, ARA-II o de AINE (también los
inhibidores de la COX-2) puede desequilibrar la balanza, conducir a
una vasoconstricción aferente relativa y precipitar una IRA prerrenal.

IRA PRERRENAL
NECROSIS TUBULAR AGUDA
FALLA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESIVA
NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL
Cambios glomerulares—cell tubulares
• Septicemia
• Isquemia y
• Nefrotoxinas, endogenas y exogenas
• Glomerulopatias

IRA INTRINSECA
Bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de
orina
Aumente la presión hidrostática retrograda
Interferencia en la FG

1. Obstructivos puros: prostata, Ca

2. Tubular: rabdomiolisis

IRA POSRRENAL
• HISTORIA CLINICA DETALLADA CON
ANTECEDENTES PERSONALES
• EXPLORACION FISICA MINUCIOSA
• PRUEBAS DX

DIAGNOSTICO
• El FRA generalmente se detecta por un aumento
en la creatinina sérica y / o una disminución en la
producción de orina.
• Se reconoce que incluso pequeños aumentos en
la creatinina sérica (> 0.3 mg / dL) pueden tener
importantes implicaciones pronósticas y son
clínicamente relevantes

DIAGNOSTICO
Existen múltiples manifestaciones clínicas que pueden orientar su
etiología, realizar una buena anamnesis
• Vómitos, diarrea, glucosuria que origino poliuria y el consumo
de fármacos que incluyen diureticos, antiinflamatorios no
esteroideos, inhibidores de ACE y ARB-----Hiperazoemia
prerrenal

• Signos físicos de hipotensión ortos tatica, taquicardia,

disminución de la presión venosa yugular y de la turgencia
cutánea, asi como sequedad de las mucosas-----Hiperazoemia
prerrenal.

• El antecedente de enfermedad de prostata, nefrolitiasis, un

cancer pelvico o paraaortico AKI POSRRENAL

CLINICA
• El volumen de la diuresis puede dar algunas claves
diagnósticas.
• En las IRA prerrenales suele estar reducido excepto si la
causa es depleción de origen renal (diuresis osmótica,
diabetes insípida, insuficiencia adrenal), en las que se
mantiene la diuresis hasta que la tasa de FG cae de forma
crítica.
• En las IRA obstructivas suele estar mantenido excepto si la
obstrucción es total, y puede haber poliuria en las
incompletas por defecto tubular en la capacidad de
concentración de la orina.

CLINICA
• FRA: ▲▲de creatinina y BUN plasmáticos.
• El patrón de elevación de estos parámetros puede sugerir la
etiología de la IRA.
• IRA prerrenal suele aumentar más el BUN que la creatinina.
• La creatinina suele aumentar a las 24-48 h después de la
isquemia renal o tras contraste radiológico y suele alcanzar el
pico en 3-5 días y descender en 5- 7 días, a diferencia de lo que
ocurre en las NTA nefrotóxicas y en la ateroembolia, en las que
el pico de creatinina se alcanza a los 7-10 días.

EXPLOTRACIONES
COMPLEMENTARIAS
• IRA -- HEMOGRAMA (anemia microangiopática, trombopenia, eosinofilia), la
calcemia, las CK y la uricemia.
• SEDIMENTO URINARIO --células, cilindros y cristales.
• En la IRA prerrenal, el sedimento suele ser normal o bien contener cilindros
hialino
• IRA posrenal tmb normal, aunque puede observarse hematuria o leucocituria
según la causa de la obstrucción.
• En la NTA isquémica o nefrotóxica se observan en el 80% de casos cilindros
granulosos de color marrón o cilindros de células epiteliales desprendidas y
células epiteliales aisladas y puede haber microhematuria.
• En cuanto a los cristales, la presencia de los de ácido úrico, además de IRA
prerrenal, sugieren nefropatía por uratos.
• Los cristales de oxalatos y de hipurato sugieren intoxicación por etilenglicol.
• La hemoglobinuria y la mioglobinuria orientan hacia estados de hemólisis o
rabdomiólisis, respectivamente.
• Finalmente, la proteinuria suele ser inferior a 1 g/día en la IRA isquémica o
nefrotóxica (proteinuria tubular), mientras que grados superiores de proteinuria
sugieren enfermedad glomerular o mieloma

Sedimento urinario
• Biomarcadores de lesión renal, que se elevarían antes del
deterioro funcional (se han dado en llamar troponinas
renales )
• NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin), ya sea
urinario o plasmático
• KIM-1 (kidney injury molecule) urinario
• IL-18 urinaria
• L-FABP (liver fatty acid binding protein)
• Marcadores de detención del ciclo celular TIMP-2 e
IGFBP-7.

Biomarcadores de lesión
renal
• a) todos los biomarcadores normales (integridad del
riñón)
• b) biomarcadores de lesión alterados y de función
normales (lesión renal subclínica)
• c) biomarcadores de lesión normales y de función
alterada (IRA prerrenal)
• d) biomarcadores de lesión y de función alteradas (lesión
y pérdida de función establecidas).

Biomarcadores de lesión
renal
• Para descartar o confirmar una causa obstructiva de la IRA o la
presencia de alteraciones que sugieran ERC
• ECOGRAFÍA RENAL suele (el tamaño renal, el grosor de la
cortical y la diferenciación corticomedular, dilatación de vías
urinarias en caso de obstrucción)
• Debe tenerse en cuenta que la dilatación de vías puede no
observarse en la IRA obstructiva en las primeras 24-48 h de la
obstrucción aguda
• La TAC es útil para definir el nivel de la obstrucción
• Cuando se sospecha afección de grandes vasos, una ECOGRAFÍA
DOPPLER RENAL o una ANGIO-RM pueden dar el diagnóstico.

Pruebas de imagen
Biopsia
• La IRA comporta la pérdida de la capacidad de los
riñones de eliminar Na + , K + y agua, de mantener la
homeostasis de cationes divalentes y del equilibrio
acidobásico y de eliminar los productos de desecho del
metabolismo.
• Por este motivo, la IRA se complica frecuentemente con
el desarrollo de
• Hipervolemia
• Hiperpotasemia
• Hiponatremia
• Hiperfosforemia
• Hipercalcemia
• Hipermagnesemia
• Acidosis metabólica
Complicaciones
• En fases avanzadas aparecen complicaciones del
síndrome urémico:
• Gastrointestinales (anorexia, náuseas y vómitos, íleo),
• Neurológicas (letargia, confusión, estupor, coma, agitación,
psicosis, asterixis, mioclonías, hiperreflexia, síndrome de
piernas inquietas y convulsiones)
• Cardiovasculares (pericarditis con posible derrame
pericárdico y taponamiento cardíaco, hipertensión)
• Hematológicas (diátesis hemorrágica urémica).

Complicaciones
• Las complicaciones de FRA incluyen lo siguiente:

●Sobrecarga de fluidos
●Hipercalemia (potasio sérico> 5,5 mEq / L) o potasio sérico que
aumenta rápidamente
●Signos de uremia, como pericarditis, o una disminución del estado
mental de otra manera inexplicable
●Acidosis metabólica severa (pH <7.1)

• Los pacientes con cualquiera de estas complicaciones a pesar de la

terapia médica adecuada generalmente requieren diálisis urgente.
• Sin embargo, dado que la hemodiálisis a menudo no se puede
proporcionar de inmediato, tales pacientes generalmente requieren
tratamiento médico durante el período anterior al inicio de la
hemodiálisis

TRATAMIENTO
• Aspectos generales
• 1. Optimización de la hemodinámica general y de la renal
con administración de líquidos y uso juicioso de
vasopresores
• 2. Eliminación de los neurotóxicos (como inhibidores de
ACE, ARB, NSAID, amino glucósidos), en la medida de
lo posible
• 3. Emprender el tratamiento de sustitución de la función
renal, si así conviene

TRATAMIENTO
• QUE ESTA PRODUCIENDO LA ANURIA?
• IDENTIFICAR EN DONDE ESTA EL FALLO

TRATAMIENTO
 1.-Reemplazo adecuado de volemia
• Evaluar del estado del volumen
• La corrección de la depleción de volumen o la sobrecarga
de volumen puede revertir o mejorar IRA
• Los datos retrospectivos han demostrado que incluso
pequeños grados de sobrecarga de líquidos se asocian con
resultados deficientes y un mayor riesgo de mortalidad.
• Por lo tanto, la terapia de fluidos se debe utilizar
prestando especial atención al equilibrio neto de líquidos
y evitando la sobrecarga

TRATAMIENTO-
1.1 SI DISMINUCION DE LA VOLEMIA
• Pérdida de líquidos (como vómitos y diarrea)
• Hipovolemia (hipotensión y taquicardia)
• Oliguria
Estudios han demostrado que la pronta reversión del agotamiento del
volumen puede prevenir o limitar la lesión renal debido a la necrosis
tubular aguda (ATN).

Contraindicada:
• Personas con una sobrecarga obvia de volumen intravascular.
• Insuficiencia cardíaca sistólica o diastólica
• Cirrosis
• Síndrome nefrótico

TRATAMIENTO
• Cristaloides o coloides, como la solución salina isotónica,
Estudios han demostrado que las soluciones coloidales no
ofrecen beneficios adicionales y son más caras
• Cristaloides, como la solución de Ringer lactato, deben
usarse con precaución, ya que el riñón puede no ser capaz
de excretar potasio y puede provocar hiperpotasemia.
• Qué líquido intravenoso debe administrarse?? ya que
grandes volúmenes de solución salina normal pueden
provocar acidosis metabólica hiperclorémica y una
solución con un pH más equilibrado puede ser de mayor

TRATAMIENTO
• El objetivo: aumentar el gasto cardíaco y mejorar la
oxigenación de los tejidos en pacientes que dependen de
la precarga o que responden al volumen.
• La administración de líquidos en pacientes que no
responden al volumen es perjudicial y debe evitarse. Los
líquidos deben dirigirse a los puntos finales fisiológicos,
como la presión arterial media o la salida de orina.

TRATAMIENTO
2.2. Sobrecarga de volumen
• Al inicio puede presentar sobrecarga hidrica, capacidad
reducida para excretar sodio y agua
• Se pueden usar diuréticos para aliviar la hipervolemia en
pacientes con AKI.
• En situaciones graves de sobrecarga volumétrica se puede
administrar la furosemida en inyección en bolo (200 mg)
seguida de venoclisis (10 a 40 mg/h) con un diurético tiazídico
o sin él.
• Análisis post-hoc de datos de un ensayo multicéntrico,
aleatorizado que comparó el manejo liberal versus conservador
de líquidos. Una dosis más alta de furosemida se asoció con
una disminución de la mortalidad, pero este efecto no fue
significativo después de ajustar el balance de líquidos. Los
resultados completos de este ensayo se discuten en otra parte.

Tratamiento
• Sin embargo, generalmente no se utiliza diuréticos para el
tratamiento prolongado ni para posponer el inicio de la
diálisis, ya que la diálisis y la ultrafiltración ofrecen el
método más eficaz de eliminación de volumen en
pacientes con IRA de cualquier causa y permiten a los
médicos optimizar el soporte nutricional y el uso de
medicamentos intravenosos. medicamentos

TRATAMIENTO
• Los diuréticos de asa son los agentes preferidos, mayor efecto
natriurético que los diuréticos tiazídicos.
• A menudo comenzamos con 40 a 80 mg de furosemida
intravenosa .
• La dosis de diuréticos de asa se puede ajustar hacia arriba para
evaluar la capacidad de respuesta, y se puede agregar un
diurético tiazídico para aumentar la diuresis.
• Como se mencionó anteriormente, si hay una respuesta mínima
a los diuréticos de alta dosis (> 80 a 120 mg de furosemida)
combinados con un diurético tiazídico, debe considerarse
la diálisis / ultrafiltración .

TRATAMIENTO
Hipercalemia
• La hiperpotasemia es una complicación común y potencialmente
mortal de AKI.
• Todos los pacientes con AKI e hiperpotasemia que es refractaria a la
terapia médica deben ser dializados, a menos que la hiperpotasemia
sea leve (es decir, ≤5.5 mEq / L) y se sabe que la causa de la AKI se
revierte fácilmente (como el AKI prerrenal debido al volumen
depleción o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
[ACE]).
• NO SE DIALIZA, inicialmente, a los pacientes con hipercaliemia
leve y IRA que es por una causa reversible conocida. Se trata a estos
pacientes con una dieta baja en potasio y la administración de
volumen y / o la interrupción del inhibidor de la ECA o ARB. Dichos
pacientes deben seguirse de cerca para asegurarse de que dicha
terapia conservadora sea efectiva.

TRATAMIENTO
• La AKI por glomerulonefritis o vasculitis aguda puede
mejorar con inmunodepresores o plasmaféresis causal.
• Se han usado glucocorticoides pero no se han sometido a
prueba en investigación con asignación al azar, en casos
en que persiste o empeora AKI a pesar de interrumpir el
fármaco sospechoso.

TRATAMIENTO