Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
AMINOACIZILOR(AA)
Etapele:
1. Transaminarea
2. Dezaminarea oxidativă directă a acidului
glutamic
1. TRANSAMINAREA:
Reacţia este catalizată de aminotransferaze sau
transaminaze, ce au ca grupare activă (Coenzimă) -
PALP, un derivat al vitaminei B6. Piridoxal-fosfatul
încarcă tranzitoriu gruparea amino –NH2 → PAMP=
piridoxamin-fosfat
Principalele transaminaze
• ALAT –alanin-amino- ASAT –aspartat-anin-
transferaza amino-transferaza
• Activitate crescută în Activitate crescută în
afecţiunile ficatului afecţiunile cordului şi
muşchilor scheletici
1. TRANSAMINAREA - importanță
- obţinerea aminoacizilor
- α-cetoglutarat, oxalilacetat, acidul piruvic – substrate
pentru ciclul citric
- activitatea ASAT şi ALAT – valoare diagnostică deosebită
DEZAMINAREA OXIDATIVĂ DIRECTĂ A
ACIDULUI GLUTAMIC
Serotonina - DOPA –
vasoconstrictor; precursorul
antidiuretic; mediator al
catecolaminelor şi
SNC
melaninei
Inactivarea aminelor biogene
1. Catalizată de
• monoaminoxidază (MAO);
• diaminoxidază.
2. Coenzima – FAD
1. Sinteza proteinelor
2. Sinteza colagenului (1/3 din totalul de aminoacizi)
3. Sinteza hemului
4. Sinteza nucleotidelor (purinice)
5. Sinteza creatinei
6. Sinteza glutationului (GSH)
7. Sinteza altor aminoacizi
8. Detoxifierea (etapă a conjugării – acid benzenic+ Gly=
a.hipuric)
9. Sinteza glucozei şi glicogenului (aminoacid gluco-
formator, glucogen)
GLICINA
• Este un neurotransmitator.
Receptori glicinici sunt prezenți în mai multe zone ale
creierului si măduvei spinării.
• Prin legarea de receptori, glicina produce un efect
"inhibitor" asupra neuronilor și reduce eliberarea AA
"excitatori" cum ar fi acidul glutamic și aspartic, și,
crește eliberarea GABA.
• Neuronul A (transmiterea) la
neuronul B (recepţia).
• 1. Mitocondria;
2. Vezicula sinaptică
cu neurotransmiţătorii;
3. Autoreceptorul
4. Sinapsul cu neurotransmiţătorul
care se eliberează (glicina);
5. Receptorii postsinaptici activaţi de
către neurotransmiţător (inducerea
potenţialului postsinaptic;
6. Canalul de calciu;
7. Exocitoza vesiculei;
8. Neurotransmiţătorul recaptat
Structura receptorului N-metil-D-aspartat (NMDA).
În forma neactivă canalul receptorului este blocat de către ionul Mg2+.
•Rolul cardinal în
metabolismul HC
îl joacă vit. В6, В12
şi acidul folic.
•Homocisteina (HC)
este un tio-
aminoacid, produs
intermediar al
metabolismului
Met şi Cys.
•Metionina este
unica sursă de HC
în organism.
Acidul Folic
1. Aportul zilnic pentru femeile de vârstă fertilă şi
pentru femeile ce alăptează: - 400-600 mkg.
2. Deficitul de acid folic duce la:
- Malformaţii congenitale.
- Defecte de tub neuronal (spina bifida,
anencefalia).
-Creşte riscul maladiilor cardiovasculare,
displaziilor cervicale considerate ca stare
precanceroasă.
Derivatul ac.folic - acidul tetrahidrofolic – FH4
• La sinteza
creatinei
participă 3
aminoacizi:
- Arginina;
- Glicina;
- Metionina.
Sinteza creatinei. Etapa I
Sinteza creatinei. Etapa II
Informatii generale:
• Creatinina reprezintă forma anhidră de excreție urinară a
creatinei.
• Creatinina corelează cu volumul masei musculare, ea nu
este influențată de aportul alimentar periodic, nivelul
diurezei, efortul muscular.
• Creatinina se elimina in totalitate prin filtrare glomerulară.
• Perturbarea funcției renale reduce excreția de creatinină,
determinând cresterea creatininei serice.
• Principala utilitate a determinării creatininei serice este
diagnosticarea insuficienței renale.
• Creatinina serică este un indicator mai specific si mai sensibil al
functiei renale decat ureea.
Determinarea clearance-ului la
creatinină se recomandă pentru:
Patru căi metabolice primare ale argininei: (1) sinteza proteinelor; (2) precursor al
creatinei; (3) precursor prin ciclul ureei la poliamine; și (4) precursor al NO.
ODC = ornithine decarboxylase , NOS = nitric oxide synthetase; OTC = ornithine
transcarbamoylase; ASS = arginosuccinate synthetase; and ASL =
arginosuccinate lyase.
METABOLISMUL ARGININEI
Metabolismul argininei
• NOS este responsabilă de conversia argininei în oxid
nitric (NO) și citrulină.
•.
• Există trei izoforme ale NOS - două forme constitutiv
exprimate, NOS neuronală (NOS1) și NOS endotelială
(NOS3), și NOS inductibilă (iNOS; NOS2), capabilă să
producă NO de mare putere. Etapa de limitare a vitezei în
producția de NO este disponibilitatea argininei.
NO este un jucator cheie in imunitatea inascută datorită potențialului
său antimicrobian
Metabolismul argininei
- arginin decarboxilarea
Efectele Agmatinei - Agmatina poate:
1) reduce durerea, depresia și
anxietatea
3) promova creșterea musculară
4) proteja creierul de daune cauzate de
accidentul vascular cerebral
5) îmbunătăți funcțiile cognitive,
memoria
6) suprima creșterea tumorilor
7) îmbunătăți pierderea în greutate și
poate preveni creșterea în greutate
8) îmbunătăți sensibilitatea la insulină
și poate reduce glicemia
9) Ameliora evoluția bolii Alzheimer
Modalități de creștere a nivelurilor de agmatină
1) Dieta cetogenică 10) proteja afectarea arterelor in
2) Termogeneza rece (expunerea la rece) aterogeneză
3) Suplimentarea cu sulfat de agmatină 11) crește repararea nervilor
Interacțiuni medicamentoase și complementare
1) Arginina poate reduce eficacitatea Agmatinei 12) protejează împotriva convulsiilor
2) Citrulline poate reduce eficacitatea Agmatinei 13) proteja impotriva stresului
3) Yohimbina blochează unele dintre efectele Agmatinei
4) Alcoolul luat cu Agmatine mărește riscul ulcerului 14) reduce inflamația
Agmatină în asociere cu alți compuși / medicamente 15) poate ameliora sindromul de
1) ameliorează efectele antidepresive ale litiului abstinență la alcool și droguri
2) Ameliorează sindromul de abstinență la opiacee (de exemplu, morfină),
la canabinoide
Metabolismul argininei
Metabolismul fenilalaninei şi tirozinei
Metabolismul fenilalaninei
Fenilcetonuria
• Concentrația fenilalaninei în
sânge și urină
• Concentrație normală:
În plasmă (0,01-0,10 g/l)
în urină (<0,30 g/L).
• Concentrație la bonav:
• În plasmă(0,15 – 0,63 g/L)
• În urină (3,00 – 10,0 g/L)
Fenilcetonuria
• La bolnavii cu fenilcetonurie nu se poate realiza
transformarea fenilalaninei în tirozină; fenilalanina
se acumulează în sânge, în timp ce concentrația
tirozinei scade.
• Catabo
lismul
tirozinei
Catabolismul tirozinei
Catabolismul tirozinei
Alcaptonuria
•Deficienţa oxidazei acidului homogentizic
(catabolismul Phe șiTyr)
=> Acumularea acidului homogentizic care
polimerizează
=> pigmenţi care colorează ţesutul conjunctiv
(ocronoză), se depun pe discurile intervertebrale
(artropatie ocronotică) şi colorează urina.
Catabolismul tirozinei
Metabolismul triptofanului
Metabo-
lismul
triptofanului
Metabolismul triptofanului
Metabolismul triptofanului
Calea metabolismului kinureninei
• Metabolizarea pe calea kinureninei este inițiată de
deschiderea oxidativă a inelului de triptofan sub acțiunea
2,3-indoleamin dioxigenazei și a 2,3-triptofan
dioxigenazei. .
• În schizofrenie, există o reducere persistentă a activității
microgliale a 3-monooxigenazei kynureninei, împreună
cu creșterea influxului de L-kinurenină din circulație.
Aceasta conduce la creșterea formării acidului
kynurenic în astrocite (Wonodi și Schwarcz și colab.,
2010).
• Medicația cu Galantamină și Memantină prin receptorii
săi a-7 nicotinici și respectiv NMDA pot contracara
efectele acidului kynurenic (KYNA), îmbunătățind astfel
afectarea cognitivă.
Biosinteza Serotoninei și Melatoninei