Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
→ creșterea secreției
Transportul hidroelectrolitic
fiziologic
Intestin subțire
absorbție activă → Na, Cl, HCO3
Predominant infecțioasă
• exotoxinele germenilor enteropatogeni
- prototip = Vibrionul holeric
- E. Coli enterotoxigen = cel mai frecvent
• toxiinfecțiile alimentare
- toxină preformată
6
- germeni în cantitate > 10 / g aliment
Diareea secretorie infecțioasă
Etiologie:
Vibrionul holeric – bacil uniflagelat, G-negativ
• transmitere interumană, fecal-orală
ETEC = E. Coli enterotoxigen (bacil G-negativ)
• enterotoxine termostabile și termolabile
• predilecție pentru sugari și copiii mici < 2 ani
• aproximativ 50% din diareea călătorilor
• diaree persistentă (> 3 săptămâni)
Toxiinfecțiile alimentare
• toxină preformată (Stafilococ auriu, Bacillus cereus,
Clostridium perfringens)
6
• Salmonella > 10 / g, Shigella, Clostridium botilinum
Diareea infecțioasă
enterotoxigenă
Hipersecretie
Greutatea scaunului > 300g
DIAREE
Diareea secretorie infecțioasă -
patogenie
Exotoxine citotonice (V. cholerae, ETEC)
stimulează sinteza PG → enterocitele criptice din intestinul subțire
activarea - guanilciclazei (ETEC) → creșterea GMPc
- adenilciclazei (v cholerae) → creșterea AMPc
inversarea pompei de Na apicală → secreție crescută Na, Cl, apă
Enterotoxina
holerica Secretie activa
Pompa de sodiu
H H2O
ATP-aza
L Na+
GM Na+ - K -
K+
CO3H–
Adenilatciclaza
ATP 3’ – 5’ - AMPc
Diareea secretorie – trăsături
definitorii
Diaree - apoasă, profuză, neinfluențată de post
- caracter funcțional (fără leziuni histologice)
- compoziție ≈ plasma Deshidratare
izotonă
Manifestări extradigestive (dureri musculare, rash, IACRS, SDA +/- acidoză, etc)
10 -100)
deplasarea incidenței către iarnă
Diareea enteroinvazivă cu
Shigella
Mecanism de producere:
Enteroinvaziv (invazie superficială)
• pătrunde în celulele epiteliale → endocitoză
• multiplicare locală intraepitelială
• răspuns inflamator intens (PMN, macrofage)
• citokine proinflamatorii (TNFα), enzime litice
• necroze, ulcerații epiteliale, abcese criptice
• nu depășește mucoasa intestinală (H= negative)
• afectează predominant rectul + sigmoidul
- sanguinolentă
Rareori – manifestări sistemice
Evoluție – autolimitată ≈ 7 zile / prelungită / recidivantă (25%)
Excreție fecală ≈ 1 l / prelungită la imunocompromiși
Complicații - eritem nodos, artrită reactivă
- sd Guillain Barré, SHU, EUN
- pancreatită, meningită, megacolon toxic
Antibioterapia → controversată
Eritromicină 2 - 40 mg / Kg / zi x 7 zile
Ciprofloxacin 20-30 mg / Kg / zi x 7 zile
Cefotaxim, Aminoglicozide
Diareea enteroinvazivă – EIEC
și EHEC
Escherichia Coli
cea mai numeroasă populație comensală din tubul
digestiv uman → capacitate enteropatogenă crescută
bacili Gram negativi, mobili, Enterobacteriaceae
171 antigene somatice (O) și 56 flagelare (H)
6 categorii distincte enteropatogene (identificate prin
teste genetice / fenotipice)
EIEC – trăsături genetice, biochimice, clinice ≈ Shigella
afectează orice vârstă, exceptând nou născuții
evoluează în cazuri sporadice
rareori: epidemii de origine alimentară
Diareea enteroinvazivă –
Escherichia Coli
EIEC – mecanism de acțiune + tablou clinic
invazie superficială predominat ileocolică
enterotoxină de tip citotoxic
Mecanism de acțiune
aderență + invazie superficială (leziuni epiteliale și endoteliale)
2 enterotoxine - Shiga like I
- Shiga like II (SHU)
- la purtătorii asimptomatici
crește nivelul antibiorezistenței (plasmide)