Sunteți pe pagina 1din 65

BRONŞIOLITA ACUTĂ

DATE GENERALE

Infecţie a CRI caracteristică sugarului şi


copilului mic având ca principală manifestare
clinică dispneea expiratorie şi wheezing-ul.
Apare cel mai frecvent în primii 2 ani, cu vârf al
incidenţei la 6 luni.
Reprezintă cea mai frecventă cauză de
spitalizate a sugarilor în ţările dezvoltate.
Incidenţa maximă în timpul iernii, la începutul
primăverii.
Afectiunea poate avea un caracter
sporadic sau epidemic.
ETIOLOGIE
• Domină infecţiile virale:
virale
- >50% VSR
-50% : v.paragripal tip3
adenovirusurile(realizeaza cele mai severe forme)
rar mycoplasma pneumoniae
Afecteaza cel mai frecvent:
- Sugarii intre 3-6 luni
- Alimentati artificial
- Cei care traiesc in conditii de aglomeratie, sunt
expusi la fum
Virusurile pătrund în arborele bronşic, se replică
la nivelul celulelor epiteliale

- Alterarea mecanismelor de apărare locală


- Reacţie inflamatorie (edem,
( congestie a mucoasei,
submucoasei) cu infiltraţie a ţesutului peribronşic cu
limfocite, macrofage, plasmocite
- Acumulare de mucus şi detritusuri celulare

Obstrucţie parţială a lumenului bronşic, cu blocarea în inspir a


aerului în alveole
Hiperinflaţie
Creşterea capacităţii reziduale

Raport inadecvat ventilaţie/perfuzie


Alterarea schimburilor gazoase (hipoxie, hipercapnie): IRA
Creşte diferenţa între O2 alveolar şi O2 arterial: tahipnee
WHEEZING

• Cel mai caracteristic semn clinic din bronşiolită,


• Sunet cu caracter muzical, care se aude în
timpul expirator al respiraţiei,
• Indică obstrucţia inflamatorie a căilor aeriene
mici şi medii
• Ocazional indică micşorarea de volum a traheei
sau a bronhiilor mari
CARACTERISITC ÎN BRONŞIOLITĂ NU SUNT
AFECTATE ŢESUTURILE ELASTIC ŞI
MUSCULAR
TABLOUL CLINIC
• Fază prodromală:
infecţie respiratorie care precede tabloul clinic cu 5-7 zile
• Debut:
Debut aspect de rinofaringită cu strănut, rinoree
seroasă, apetit capricios, febră
• Perioada de stare: dispnee expiratorie, wheezing, tuse
spastică, agitaţie
3 forme clinice:
- forma uşoară
- forma medie
- forma severă
FORMA UŞOARĂ

• Wheezing fără tahipnee (AR<50 r/min)


• Tiraj intercostal puţin marcat
• Murmur vezicular cu caracteristici normale
• Raport inspir/expir: 2/1
• Stare de hidratare normală printr-un aport
normal
• Saturaţie în O2 >90%
• Simptomatologia dispare în 1-3 zile
FORMA MODERATĂ

• Ritm respirator 50-70 r/min


• Tiraj intercostal accentuat
• Expir prelungit
• Ventilaţia alveolară se modifică
• Saturaţia O2 88-90%
FORMA SEVERĂ
• Tahipnee >70r/min
• Cianoză
• Tiraj intercostal marcat
• Geamăt expirator
• Diminuarea murmurului vezicular
• Saturaţia O2 <88-90%
• Alterarea stării generale (modificarea senzoriului, se
alimentează şi se hidratează dificil)
• Tulburări ale perfuziei tisulare (tegumente marmorate,
timp de recolorare capilară prelungit peste 2 sec.,
hipoTA)
FORMELE SEVERE
Apar cel mai frecvent la anumite categorii de
pacienţi:
• boli pulmonare grave (displazie pulmonară, malformaţii
pulmonare)
• afecţiuni cardiace (MCC; cardiomiopatii)
• boli neuromusculare

• deficite imune
• sugari sub 12 săptămâni născuţi prematur
EXAMENUL CLINIC

• Torace destins cu diamentrul antero-


posterior mărit;
• Hipersonoritate
• Murmur vezicular diminuat
• Raluri bronşice (sibilante) şi bronşiolare
(subcrepitante)
• Falsă hepatosplenomegalie prin emfizemul
obstructiv
INVESTIGAŢII PARACLINICE
• Hemogramă normală
• Rg. Cardio-pulmonară:
- hiperinflaţie
- hipertransparenţă difuza
- accentuarea desenului peribronhovascular
- tulburări de ventilaţie (bule de emfizem,
atelectazii, hernie mediastinală)
• Identificarea virusului (imunofluorescenţă, ELISA)
• Saturaţia O2
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Dispnee obstructivă înaltă (dispnee inspiratorie)
Bronhopneumonie
Cauze de dispnee expiratorie:
- astm bronşic
- sindrom de aspiraţie
- incoordonare faringiană
- fistule traheoesofagiene
- FKP
- arcuri, anomalii vasculare
- boli cardiace
- anomalii ale arborelui traheo-bronşic
- bronşiectazia, displazie bronhopulmonară
- wheezing recurent
- epilepsie diencefalică
TRATAMENT
• Internare obligatorie pentru formele medii sau severe;
• Formele uşoare pot fi tratate la domiciliu dacă:
- condiţii socio-economice bune;
- nivel educaţional al familiei ridicat;
- posibilitatea unei urmăriri medicale atente

1. Principii generale
- aport adecvat de lichide
- ambianţă termică
- se vor evita: antihistaminicele, sol. Decongestionante
- solicitat medicul dacă apare: cianoză
tahicardie
febră
alterarea stării generale
TRATAMENT (2)

1. Mijloace standard
2. Mijloace terapeutice controversate
3. Mijloace terapeutice rezervate formelor
severe
1. MIJLOACE STANDARD

1. Asigurarea unei linii venoase pentru PEV


2. Oxigenoterapie cu O2 purificat,
umidifiat, încălzit
2. MIJLOACE DE TRATAMENT
CONTROVERSATE
1. AB-terapiea este nejustificată; se recomandă DOAR
când nu se poate exclude o infecţie bacteriană la
sugarii mici sau cu handicapuri biologice;
2. Ribavirina (Virazol) în aerosoli prin nebulizator 12-18
ore/zi, dacă testele rapide confirmă VSR pentru
anumite categorii de copii
3. Corticoterapia ineficientă pentru formele uşoare/medii.
4. Bronhodilatatoarele ineficiente pentru că bronho-
spasmul are rol neglijabil, receptori ±
5. Adrenalina 1%o în aerosoli
3. MIJLOACE TERAPEUTICE
REZERVATE FORMELOR SEVERE
• O2 pe mască
• PEV
• Administrare de aerosoli cu
Bronhodilatatoare (Salbutamol 0,1 mg/kg/doză în 2
ml SF, la 6 ore sau/şi Brycanil 0,1 mg/kg/doză la 4-6 ore)
• Intubaţie şi ventilaţie dacă apare IRA, crize
de apnee
• Corticoterapie inhalatorie, sistemică
COMPLICAŢII, EVOLUŢIE
Gravitate maximă între a 2-4 zi
Complicaţii : convulsii febrile, ECA
SDA,
crize de apnee
pneumotorax, pneumomediastin,
IRA, IC
suprainfecţii bacteriene
Mortalitatea globală (5.5%) variază în funcţie de:
- vârstă
- tipul de virus
- handicapuri biologice
PNEUMONII
DEFINIŢIE

• Procese inflamatorii care afectează


elementele care compun parenchimul
pulmonar, respectiv spaţiile alveolare şi/sau
interstiţiul pulmonar

• Interstiţiul pulmonar: porţiunea de perete


alveolar alcătuit din ţesut conjunctiv
extravascular delimitat de membrana bazală
a epiteliului alveolar şi endoteliul vascular
PNEUMONII INTERSTIŢIALE

Etiologia virală reprezintă cea mai frecventă


etiologie la sugari şi la copiii mici (VSR, v.
gripal tip A, paragripale tip 1,3, adenovirusuri tip
1,3,7,12,21);
VSR cel mai important agent etiologic la
copiii sub 3 ani;
VIRUSUL SINCIŢIAL RESPIRATOR

• Răspunde de 10-20% din toate infecţiile respiratorii;


• Produce cele mai multe afecţiuni acute grave ale
aparatului respirator în primele 6 luni de viaţă
(bronşiolite acute 40-90% din cazuri);
• Realizează forme de boală diferite:
- Pneumonii interstiţiale
- Laringite
- Bronşite, bronşiolite
- IACRS
ADENOVIRUSURILE (34 tipuri)
• 10% din etiologia infecţiilor respiratorii;
• 5,5% din infecţiile respiratorii joase bronhopulmonare;
• Tipurile 3, 7 şi 21 produc la sugari afecţiuni respiratrorii
grave (pneumonii severe, bronşiolite acute grave cu caracter
necrozant);
• Formele grave se caracterizează:
- SFR sever
- manifestări extrapulmonare:
sind. encefalitic,
sind. meningeal, hepatomegalie,
sind. hemoragic,
insuficienţă cardiacă,
gastroenterită acută,
otită medie,
erupţii cutanate
FACTORII FAVORIZANŢI

• Vârsta mică
• Sezonul rece
• Terenul biologic (alergii respiratorii, defecte
imune)
• Sexul masculin
• Aglomeraţia
• Preexistenţa unor leziuni bronşice
PATOGENIE (1)
Calea aerogenă, prin contact interuman

Contagiozitatea virusurilor este extrem de


variată
(imbolnăviri de tip epidemic)

Imunitatea în infecţiile respiratorii virale este


slabă şi tranzitorie
Reinfecţia cu acelaşi tip de virus este posibilă
PATOGENIE (2)
• Virusul are tropism pentru epiteliile respiratorii;
• Leziunile au un caracter difuz;
• Replicarea virală are loc în celulele ciliate ale
aparatului respirator cu efect citopatic;
• apar celule cu incluzii intranucleare, intracito-
plasmatice (v. rujeolos, adenovirusurile)
• apar modificări epiteliale: tumefacţii citoplasmatice,
alterări ale activ. ciliare

alterări secretorii
• apar celule gigante
CONSECINŢE FIZIOPATOLOGICE

Leziunile produse reacţie inflamatorie (vasculară,


celulară)

mucoasa arborelui bronşic (congestie,


edem, infiltrat inflamator, infarctizări)
interstiţiile pulmonare (septuri ingroşate)
alveolele (alveolită necrozantă, membrane
hialine)
SECHELE DUPĂ INFECŢIILE
RESPIRATORII VIRALE

• Leziuni bronşice reziduale (bronşiectazie)


• Fibroză pulmonară
• Emfizem rezidual
• Hiperreactivitate bronşică (corelaţia acestor
cazuri cu wheezingul recurent)
• Tulburări de tip obstructiv
• Tulburări de difuziune
CONSECINŢE FIZIOPATOLOGICE

Îngroşarea septurilor

alterarea difuziunii alveolocapilară

HIPOXIE

HTP

HIPERPNEE
ASPECTE CLINICE

• Debut ca IACRS cu tuse spastică, subfebrilitate,


curbatură, mialgii, frisoane
• Perioada de stare
- SFR (tahipnee, tuse seacă, tiraj, geamăt, cianoză)
- examen fizic pulmonar foarte sărac sau
negativ

DISCREPANŢA ÎNTRE INTENSITATEA SFR ŞI


SĂRĂCIA SEMNELOR FIZICE
ASPECTE RADIOLOGICE

• Diminuarea transparenţei pulmonare mai ales


perihilar;
• Opacităţi cu aspect de treneuri hilifuge care
iradiază din hil către periferie;
• Imagini fine liniare de tip Kerley sau imagini
linio-nodulare;
• Imagini micronodulare cu aspect miliar;
• Imagini în fagure de miere;
• Opacităţi mixte alveolo-interstiţiale
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

• Cu alte afecţiuni bronhopulmonare


- pneumonii
- bronhopneumonii
- bronşiolite acute
- traheobronşite
• Diagnostic diferenţial etiologic
- histiocitoza X
- colagenoze
- boli metabolice de tezaurizare
- afecţiuni maligne
- pneumonii prin hipersensibilizare
EVOLUŢIE, COMPLICAŢII

• Suprainfecţii bacteriene grave cu apariţia unui


tablou de bronhopneumonie (cu H. Influenzae)
• Sechele: fibroză pulmonară reziduală (53%
dintre pneumoniile produse de adenovirusuri la
pacienţii mai mici de 2 ani)
PRINCIPII DE TRATAMENT(1)

• Regim igieno-dietetic:
- repaus la pat, izolare
- alimentaţie corespunzătoare stării de
hipercatabolism indus de febră şi infecţii,
ca atare
• Administrare de antitermice
• Utilizarea de sedative ale tusei (recomandari)
PRINCIPII DE TRATAMENT(2)
• Oxigenoterapie
• Tonicardiac, medicaţie depletivă
• Administrarea de rutină a antibioterapiei nu
este indicată:
- rezervată doar cazurilor la care nu se poate
exclude o infecţie bacteriană supraadăugată;
- sugari mici
- copii biologic handicapaţi
• Tratament etiologic propriu-zis
TERAPIE ANTIVIRALĂ
• RIBAVIRINĂ:
RIBAVIRINĂ aerosoli administraţi prin nebulizare
continuă 14-18 ore
• AMANTADINĂ, RIMANTADINĂ
previne şi ameliorează evoluţia infecţiilor virale cu v.
gripale tip A
se foloseşte ca terapie profilactică la pacienţii cu risc
doze: sub 1 an: 200 mg/zi în 2 prize
1-9 ani: 5 mg/kg/zi 2 prize (DT max. 150mg/zi)
• ACYCLOVIR
1l-12 ani 750mg/m2/zi, 10-21 zile
peste 13 ani 30 mg/kg/zi
• GANCYCLOVIR
VACCINAREA ANTIGRIPALĂ

1. Vaccinarea cu virus inactivat- parenteral


2 tulpini de grupa A (H1N1, H3N3)
1 tuplină de grup B
1. Vaccinarea cu virus viu, atenuat- intranazal
• vaccin bivalent grup A (H1N1 şi H3N2)
efect imunogenic superior (la copii între 1-5 ani,
eficacitate de 96%)
• vaccin trivalent viu, atenuat
RECOMANDĂRI PENTRU VACCINARE (1)

1. Indivizi cu risc crescut de a dezvolta


complicaţii ale gripei
- vârsta de 50 ani şi/sau peste;
- adulţii şi copiii cu boli cronice pulmonare sau
cardiovasculare, inclusiv astm;
- copiii (6 luni-18 ani) care primesc terapie îndelungată
cu aspirină, şi de aceea au risc crescut de a dezvolta
sind. Reye după gripă;
- femeile care vor fi în al II-lea sau al III-lea trimestru
de sarcină în perioada epidemiilor de gripă;
- adulţii şi copiii care care vor fi urmăriţi timp
îndelungat pentru boli metabolice cronice, disfuncţii
renale, hemoglobinopatii, imunosupresaţii
RECOMANDĂRI PENTRU VACCINARE (2)

2. Persoane care pot să transmită gripă celor cu


risc crescut
- medici, asistente, personal de îngrijire;
- persoanelor care se îngrijesc pacienţi cu risc crescut;
- membrii familiei persoanelor cu risc crescut
3. Alte grupuri
- pacienţii cu HIV
- cei care călătoresc în zone cu risc de imbolnăvire
- oricare persoană la care gripa poate să determine
unele probleme
Infecţiile Atipice ale Tractului
Respirator
Pneumoniile atipice

Definitie
Sindrom de pneumonită, asociată cu febră,
număr de leucocite în limite normale, a
cărui etiologie bacteriană nu poate fi
demonstrată.
Etiologie PAC bacteriană
* Tipică (germeni extracelulari):

* Pneumococ
* H. Influenzae
* Moraxella

* Atipica (germeni intracelulari):


* Mycoplasma
* Chlamydia
* Legionella
INFECŢIILE CU CHLAMYDIA ŞI
MYCOPLASMA

CHLAMYDIA / MYCOPLASMA – cea mai frecventă


cauză de pneumonie comunitară la grupa de vârstă
5-18 ani;
O pneumonie acută severă care nu răspunde la
terapia iniţială cu antibiotice beta-lactamice ridică
suspiciunea unei infecţii cu germeni atipici.

Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae infections in children with


pneumonia S. Esposito*,Eur Respir J 2001; 17: 241–24
GERMENII ATIPICI SE LOCALIZEAZĂ ŞI SE
CONCENTREAZĂ INTRACELULAR

Germenii tipici se aglomerează în spaţiul interstiţial


 

antibioticele -lactamice se concentrează


  
in spatiul interstitial

acumularea Macrolidelor intracelular

Germeni atipici: M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. spp


GERMENII ATIPICI

Mycoplasma pneumoniae
Descoperită şi denumită Mycoplasma în 1960;
Considerat iniţial ca virus/agentul Eaton;
Reprezintă cel mai mic sistem biologic autoreplicativ; este dependent de
ataşarea de celula gazdă pentru obţinerea de precursori esenţiali (nucleotide,
(
acizi graşi, aminoacizi, etc.)
Infecţia este legată în parte de vârsta pacientului şi de statusul
imunologic;
Realizează o boală atipică la copiii sub 3 ani (la ( copii mai mici realizează
infecţii uşoare, subclinice, repetitive prin reinfecţii);
Vârful de incidenţă apare la vârsta şcolară (Mycoplasma este responsabilă
de 7-30% din toate pneumoniile comunitare la copiii de 3-15 ani, Nelson 2005);
Considerat cel mai comun agent patogen care produce infecţii pulmonare
la vârste cuprinse între 5 şi 35 ani
GERMENII ATIPICI

Chlamydia pneumoniae
Identificat în 1998 ca agent etiologic important în patologia respiratorie acută ;
Alături de Mycoplasma, chlamydia (cel putin tulpinile patogene) este o bacterie
care se localizează strict intracelular;
Pătrunde şi se înmulţeşte în macrofage şi monocite;
Afectează indivizi de toate vârstele;
Proporţia de pneumonii comunitare asociate cu C. pneumoniae variază între 2-
19% (Nelson şi colab., 2005);
Responsabilă de 5-10% dintre pneumoniile nosocomiale;
Agentul etiologic în aproximativ 5% din cazurile de faringite, bronsite;
Tabloul clinic se caracterizeaza printr-o evolutie bifazica, stare
prodromala,cefalee,tuse seaca si persistenta, disfagie,disfonie,febra.
GERMENII ATIPICI

Legionella pneumophila
Prevalenţa cea mai mare dintre cele peste 30 specii de Legionella;
Responsabilă de producerea Pneumoniei comunitare 10 - 15% şi a
Pneumoniei nosocomiale 10%;
Factorii de risc pentru boala Legionarilor: vârsta înaintată,
consumul de tutun şi alcool, bolile pulmonare asociate şi
corticoterapia;
Bacterie gram-negativă, flagelată, facultativ intracelulară;
Virulenţa este legată de capacitatea de a supravieţui şi a se multiplica în
celulele fagocitare;
Nu se poate face cultură din spută, este necesară mostră de ţesut;
Determină o afecţiune gravă la pacienţii imunocompromişi .
MYCOBACTERII ATIPICE

Mycobacterium avium complex (M. avium si


M. intracellulare)
patogenitate redusă la om în conditii normale
până la 50% din bolnavii de SIDA dezvoltă infecţie MAC
Tri – sau cvadriterapie:claritromicina
rifabutin
etambutol
amikacina
Elemente definitorii pentru Pneumonia
Tipică/Atipică
CARACTERISTICI P. TIPICA P. ATIPICA
debut brusc progresiv
frisoane frecvent rar
febra hipertermie moderata
tahicardie (>120/min) frecvent neobisnuit
tahipnee (>30/ min) frecvent neobisnuit
durere in piept frecvent rar
sputa purulentă, abundentă mucoidă, în cantitate redusă

Mialgii, artralgii absente prezente


ascultatie raluri crepitante, raluri crepitante, rar
intense
leucocitoza Importantă cu deviere la rar
stânga a formulei
Aspect radiologic Infiltrat lobar masiv Infiltrate diseminate, mai extinse decat
presupuse la auscultatie
Exsudat pulmonar Relativ frecvent neobisnuit
varsta varstnici tineri
PNEUMONIILE ATIPICE
1. Debut insidios
2. Perioada de stare:
Semne subiective importante, febră cu valori scăzute;
Semne obiective pulmonare sărace (tuse seacă);
Manifestări extrapulmonare frecvente ;
Paraclinic:
Paraclinic FL, reactanţi de fază acută uşor (ne)modificate
Ex. radiologic:
radiologic adesea aspect de infiltrat unilateral ;
Culturi bacteriene convenţionale negative;
Diagnostic pozitiv:
pozitiv anamneza (aspecte epidemiologice),
examenul clinic, Rx şi examene serologice.
Tratament : macrolide , quinolone , tetracicline

Clinical Presentation of Community- Acquired Chlamydia pneumoniaePneumonia in Adults*Naoyuki Miyashita,


MD,CHEST 2002; 121:1776–1781)
MYCOPLASMA
Incubaţie 1-2 zile
Debut:
Debut acut sau progresiv
Tablou clinic :
cefalee
febră
rinoree care mimează o boală virală
disfagie, răguşală
tuse seacă, care se agravează progresiv, în accese,
cu aspect de paroxisme, în evoluţie asociază spută
sanghinolentă
expir prelungit, MV diminuat, wheezing
examen fizic pulmonar negativ
CEA MAI FRECVENTĂ ASOCIRE: PNEUMONIE+RASH
MACULOERITEMATOS, MACULOPAPULOS, MACULOBULOS
MYCOPLASMA

Examen radiologic:
infiltrat alveolar unilateral care poate
asocia, în 10% din cazuri, reacţie pleurală;
opacităţi cu aspect de voalare
Dg. pozitiv :
Reacţie de aglutinare la rece >1/128;
Ac tip IgM sp.>1/4
PCR .
PNEUMONIA CU MYCOPLASMA
COMPLICAŢIILE INFECŢIEI CU
MYCOPLASMA
1. Complicaţii neurologice (20%): apar în medie la 10 zile
după boala respiratorie, dar pot să nu fie precedate de
manifestări respiratorii
meningoencefalită, mielită acută transversă, meningită aseptică, ataxie
acută cerebeloasă, paralizie Bell, sindrom de trunchi cerebral,
encefalită acută demielinizantă, poliradiculonevrită

2. Complicaţii hematologice:
anemie hemolitică, trombocitopenie, deficite de coagulare

3. Alte complicaţii:
hepatită, pancreatită, gastropatie hipertrofică cu pierdere de proteine,
miocardită, pericardită, tulburări de ritm, sindrom pseudoreumatismal,
artrită monoarticulară, miozită
EXANTEME ÎN INFECŢIA CU MYCOPLASMA
MIRINGITA BULOASĂ
MENINGOENCEFALITĂ CU MYCOPLASMA
CHLAMYDIA
Determină afectarea CRS la tineri şi a CRI la vârstnici
(infecţie frecvent asociată cu acutizarea astm/BPOC) ;
La sugari Chlamydia trahomatis (infecţia genitală a gravidei
5-20%) prin infectare pe parcursul travaliului (35%
conjunctival, 20% pneumonii)
Debut la 3-6-12 săptămâni de viaţă: pneumonie+conjunctivită
Clinic: afebril
progresiv tahipneic
tuse frecventă cu crize paroxistice
cianoză periorală
crize de apnee
auscultator raluri bronşice
30-50% din sugari: convulsii, OM supurată
CHLAMYDIA

Examenul radiologic:
infiltrat difuz interstiţial, bilateral,
emfizem obstructiv
Dg. pozitiv:
Hemograma: hipereozinofilie
Teste serologice (IgM >1/16),
culturi de ţesuturi, PCR .
PNEUMONIE CU CHLAMYDIA
EXANTEME ÎN INFECŢIA CU CHLAMYDIA
Tratamentul empiric recomandat în PCAP în
funcţie de vârstă şi de gradul de severitate
Vârsta Uşoară Moderată Severă

3l-2 ani Amoxicilină cu Ceftriaxone / Ceftriaxone /cefotaxime cu


sau fără ac. Cefotaxime sau fără Vancomicină
clavulanic

2-5 ani Amoxicilină cu Ceftriaxone Ceftriaxone /cefotaxime


sau fără ac. /Cefotaxime/ cu sau fără macrolid i.v. cu
clavulanic Cefuroxime sau fără Vancomicină

6-18 ani Macrolide Ceftriaxone Ceftriaxon /cefotaxim


/Cefotaxime/ cu sau fără macrolid i.v. cu
Cefuroxim cu sau fără Vancomicină
sau fără
macrolide

Academia Americană de Pediatrie, 2004


GHIDUL SANFORD - 2005

Claritomicina este recomandată în infecţiile


pulmonare produse de germeni atipici

S-ar putea să vă placă și