CORIOAMNIONITIS

Infeccion Amniotica o Infeccion Ovular

SOHI
Dr. Rodolfo Leon
2015
 Definicion
Microorganismos (frec. Bacterias) lleguan y se multiplican
en la cavidad amniotica
Puede ocurrir con membranas integras o rotas
Ocurre en el 1% de los embarazos y complica el 20 % de
las RPM.
En casos de RPM el riesgo esta relacionado inversamente
con la EG o PEF: 24% en P. fetal >2500 gr. y el 27%
en P. fetal <1000 gr.
Germenes aerobios o anaerobios: Escherichia Coli,
Estreptococo Beta H., ,Micoplasma Hominis, Listeria
Monocytogenes, Chlamydia trachomatis, Enterococo,
Bacteroides Bivius, etc.
 Factores predisponentes
RPM : p. de latencia prolongado (en p. de latencia
<a 20 hs es el 20% y >a20 hs aumenta al 40%),
tactos reiterados, EG, Peso fetal: >2500 gr.
Sepsis neonatal 2%, <2000 gr. Sepsis neonatal
20%.
Aumento del pH vaginal (pH acido inhibe el crec.
de muchos microorganismos).
Ausencia de moco cervical.
Icompetencia itsmico-cervical.
Trabajo de parto prolongado.
 Fisiopatologia
Canalicular: las membranas adyacentes al
cuello son el inicio de la penetracion bacteriana
y difunden llegando a la placenta 12 a 48 hs.
Tambien el feto puede inhalar LA contaminado.
Hematogena: Madre con septicemia, llegua al
feto a traves de vellos. coriales ej. Listeria M. y
Estreotococo gr. A.
Puncion : transparieto-abominal , PVC,
amniocentesis en el1/1000 y en cordocentesis
5%.
Desencadenamiento de contracciones y TdeP:
Es una eventualidad ya que la infeccion
produce liberacion de PG en la decidua y las
membranas. Las bacterias tienen altos niveles
de fosfolipasa A2, que degrada a los fosfolipidos
de las membranas celulares en ac. grasos libres
entre ellos el ac. araquidonico, ppal. precursor
de las PG F2alfa y del grupo E con gran efecto
oxitoxico.
 DIAGNOSTICO
80% de los cuadros son ASINTOMATICOS
SIGNOS Y SINTOMAS :
Fiebre (>38°C), leucocitosis (>12.000), taquicardia materna
(>100 lat/min.) y fetal (>160 /min), irritabilidad y
contracciones uterinas, sensibilidad aumentada del
utero.
LA purulento, fetidez.
“Fiebre y taquic. fetal son los mas frecuentemente
encontrados”
HISTOLOGIA Y CULTIVOS
Post-parto con la presencia de PMN en placenta y cultivos
positivos de LA y placenta.
 DIAGNOSTICO
Refractariedad a la tocolisis: en la practica debe
sospecharse infeccion con RPM o sin ella, ante
la presencia de contractilidad uterina que no
cede a la tocolisis en los plazos habituales.
Amniocentesis: muestra de liq. amniotico para
detectar bacterias es un predictor de de
amnionitis y endometritis, pero no con sepsis
neonatal. En mas de la mitad de los casos no se
pudo obtener muestras, baja correlacion con el
estado fetal e invasividad del metodo y riesgos.
Perfil biofisico (Manning):
• Perfil Biofisico (Test de Manning)
• Consiste en realizar un NST y ecografia obstetrica
• En el NST se evalua la reactividad (0 a 2 puntos)
• En la US se evalua:
• Movimientos respiratorios fetales: 30” de un mov.
respiratorio en 30’ (0 a 2 )
• Movimiento fetal: 3 o mas mov. en 30´ (0 a 2 )
• Tono fetal: 1 o mas mov. de los miembros desde
flexion a extension y rapido retorno a flexion en 30´ (0 a
2)
• Vol. de LA: bolsa de LA debe medir al menos 1 cm. (0
a 2)
Perfil biofisico (cont.)
Cada uno de los componentes tienen un valor predictivo diferente con
respecto a la hipoxia.
Por eso cada uno de los componentes debieran evaluarse por
separado o considerar un test de 8 o mas como reasegurador.
Por ejemplo la disminucion de los mov. y del tono fetal suelen ocurrir
cuando el compromiso fetal es grave y cuando se descubre, la
intervencion puede no ser lo suficientemente eficaz.
En el caso de corio-amnionitis la infeccion del feto en estadios
tempranos puede incrementar las demandas fetales de O2 y causar
hipoxia tisular con disfuncion de los centros neurologicos que
controlan diversas actividades fetales evaluadas por el PBF.
Vintzileos y col. describieron como predictores tempranos de
compromiso fetal al NST no rvo. y la perdida de los mov.
respiratorios.
 ESTADIOS DE LA INFECCION
INTRAUTERINA
Estadio I: excesivo crecimiento de g. facultativos o
patologicos en vagina-cervix. Vaginosis bacteriana
puede ser una manifestacion.

Estadio II: deciduitis y corio-amnionitis, germenes que

entran en cav. uterina y se localizan en decidua.

Estadio III: corio-vasculitis y amnionitis, germenes invaden

vasos fetales y acceden a la cavidad amniotica.

Estadio IV: germenes acceden al feto, aspira l. amn.

Infectado y produce: neumonia connatal y eventual
diseminacion con bacteriemia y sepsis.
 TRATAMIENTO
EVACUACION UTERINA
Promover el nacimiento es el tratamiento de
eleccion (12 hs??), la via mas segura es la del
Parto Vaginal.
Esta via de nacimiento se considerara según las
condiciones obstetricas.
Se realizara cesarea en casos de cesarea anterior
(una o varias), presentaciones anomalas
(pelviana, transversa), estado fetal no
reasegurador, condiciones cervicales
desfavorables (Bishop bajo), etc.
 TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
El trat. antibiotico debe ser energico y de amplio espectro
ya que la flora polimicrobiana vaginal ascendente es la
causante del cuadro infeccioso.
Debe iniciarse inmediatamente al realizarse el diagnostico.
Debe contemplar la cobertura de germenes aerobios y
anaerobios.
Esquemas:
Ceftriaxona + Ornidazol
Ampicilina + Gentamicina + Metronidazol o
Clindamicina + Gentamicina
 Pronostico a largo plazo
• Metaanalisis sobre 26 estudios que evaluaron la asociacion de
corioamnionitis con PC y leucomalacia periventricular (l. precursora
de PC en especial en RN prematuros).

• Se corroboro asociacion entre corioamnionitis y RN prematuros con

RR para PC de 1.9 y RR para leucomalacia de 3.0.

• Entre los RN de termino se corroboro una asociacion entre

corioamnionitis y PC, con un RR de 2.1.

• Esta asociacion se explicaria porque en la corioamnionitis se ha

descripto una reaccion inflamatoria sistemica fetal, que por cambios
hemodinamicos , ocasionaria una hipoperfusion de territorios de
circulacion terminal cerebral, especificamente en la sust. blanca
periventricular que es donde se asientan las lesiones descriptas de
la leucomalacia periventricular.