Aparatul urinar

Ex clinic general în bolile renale

Oxford Nephrology
 Palparea rinichilor
• Rinichii în general nu sunt palpabili decât la persoanele f slabe
• Rinichiul drept este mai accesibil decât cel stâng
• Pt rinichiul drept:
– Mâna stângă sse aşază posterior în lombă şi mâna dreaptă în flanc, lateral de ombilic
– În inspirul profund polul inferior al rinichiului se poate palpa împingând mâna dreaptă
spre lombă şi superior
– Suprafaţa rinichiului este în mod normal fermă şi netedă
• Balotarea rinichiului: se împinge brusc cu mâna situată posterior ; rinichiul
balotează între cele 2 mâini şi poate fi simţit de mâna anterioară
• Cauze de nefromegalie: tumori renale
rinichi polichistic
hidronefroza
pionefroza
Ptoze renale:
grad 1/se palpeaza polul inferior al rinichiului
grad 2: se palpează întregul rinichi
grad 3 : se palpează întregul rinichi, mobil, uneori în pelvis
 Punctele dureroase
• Punctul costo-vertebral-unghiul dintre coasta a XII-a şi coloana vertebrală: rin ichiul, bazinetul,
1/3 superioară a ureterului
• Punctul costo-muscular-în unghiul format de marginea inferioară a coastei a XII-a cu musculatura
spinală:

• Punctele dureroase ureterale

– superior-intersecţia orizontalei prin ombilic cu marginea mm drepţi abdominali; 1/3 sauperioară a ureterului
– mijlocii-intersecţia dintre orizontala carre trece prin spinele iliace antero-superioare cu marginea depţilor
abdominali
– Inferioare-tact rectal /vaginal
• Manevra Giordano: percuţia lombei de sus în jos, cu marginea cubitală a mâinii-durere în
– Infecţii înalte (pielonefrite acute)
– Litiază renală
– Tumori renale
 Ex de urină
• Macroscopic: cantitate, culoare, miros
• De laborator:
– Densitatea urinară normală 1001-1040 (1024)
-izostenurie: 1010-aport de lichide, insuficienţa renală cronică, pielonefrite cronice
-subizostenurie sub 1010; densităţi de 1001-1002: diabet insipid
- densitate urinară crescută: glucozurie: 2,5 g glucozurie cresc densitatea urinară cu 1unitate

proteinurie: 2 g proteine în urină crresc densitatea urinară cu 1 unitate

– Ph: 4.6-8; Ph acid-diabet zaharat (corpi cetonici), insuficienţă renală; calculi de urat; favorizează infecţile cu e.coli
pH alcalin: infecţii cu pseudomonas; calculi fosfato-amoniaco-magnezieni
leucociturie acidă şi sterilă: TBC urinar
– Ex biochimic-Na
K
creatinină
uree
nitriţi
proteinurie: glomerulară /tubulara (beta 2 microglobulina)
glucozurie
corpi cetonici
bilirubină
urobilinogen
chilurie
cristale
alte substanţe-acis vanil mandelic, cathecolamine urinare,
– Ex microscopic-hematii
-leucocite
- cilindrii
- bacterii
- Ex bacteriologic
-
 SINDROMUL NEFROTIC
SN se caracterizează prin prezenţa unei proteinurii abundente, de peste 3,5 g/24 :
 Selectivă-albumine,
 neselectivă –albumine, globuline,
Consecinţe:
hipoproteinemie<6 g%
hipoabuminemie sub 3 g%,
edeme
hipercolesterolemie 300 mg%
SN
– -pur: proteinurie selectivă
– -impur: +HTA, hematurie, IR
Cauze:
• • SN primar prin:
-leziuni minime (depunere de complexe imune la nivelul membranei bazale
glomerulare
-glomerulite membranoase, proliferative
• • SN secundar din:
– -boli metabolice: diabet zaharat, amiloidoză
– -boli imune: lupus eritematos sistemic, poliarterita nodoasă, sclerodermie,
 SN
• SN secundar
– dermatomiozită
– glomerulonefrita acută difuză poststreprococică, nefropatia gravidică
– -infecţii: tbc, lues, stafilococii
– -neolazii: boala Hodgkin
– -toxice: Au, Bi, Hg, insecticide,
Clinica SN
- angină febrilă, edeme palpebrale matinale (sugerează glomerulonefrita acută)
– - episod febril neelucidat
– - edeme neexplicate
– - tromboze venoase
– -reducerea diurezei
– -vagi lombalgii
– -simptome generale: oboseală, cefalee, nelinişte, inapetenţă,
– -cefalee, ameţeli, scotoame şi acufene dacă există HTA
– Semne:
– - Edem renal.
– - Xantelasmă
 Sindromul nefritic
• Se caracterizează prin prezenţa unei proteinurii moderate <3,5 g/24
ore, asociată cu hematurie.
• Clinic : HTA, edeme şi uneori semne de insuficienţă renală.
• Clasificare:
• - acute: difuze/focale şi segmentare
• - rapid progresivă
• - cronice
• Cauze:
• -infecţioase: streptococ, virus Ebstein-Barr, pneumococ,
leptospiroza, virusul hepatitic B,
• virusul mononucleozei infecţioase, virusul rujeolei, malarie,
toxoplasmoză, tifos exantematic
• -boli de sistem: LES, vasculite, purpura Schönlein-Henoch,
poliarterita nodoasă
 Glomerulonefrita acută poststreptococică
• Definiţie: apariţia bruscă sau rapid progresivă a edemelor şi a HTA la 1-4 săptămâni după o
• infecţie cu streptococ β hemolitic grup A (faringiană, dentară, sinusală, sau cutanată)
• Etiologie: streptococul b hemolitic grup A
• Simptome:
 -subfebrilităţi, astenie
 -dureri lombare difuze, surde
 -cefalee, ameţeli, scotoame, acufene determinate de HTA
 -simptome şi semne de edem pulmonar acut dacă apare această complicaţie
 -simptome şi semne de insuficienţă renală dacă survine alterarea funcţiei renale
• Semne:
– -edem renal (retenţie hiperosmomolară de Na/Cl)
– -HTA
• Sindromul urinar:
– -oligurie -urină cu densitate mare
– -hematurie macroscopică (urina este rosie, spumoasă) sau microscopică, cu hematii crenelate
– -proteinurie1-3 g/zi, neselectivă
– -cilindri hialini, granuloşi, hematici
– -sodiul urinar scăzut
• Determinări biologice:
– -examen bacteriologic de la nivelul porţii de intrare (faringe cel mai frecvent) negative
– -markeri serologice ai infecţiei streptococice: titrul ASLO, dozarea antiribonuclezei B şi a antihialuronidazei.
– -creşterea produşilor de retenţie azotată dacă se asociază o IRA
– -VSH ­, anemie, leucocitoză, complement şi mai ales fracţiunea C3 scăzute
 Nefropatiile tubulo-interstiţiale
• Sindroamele tubulo-interstiţiale cuprind totalitatea manifestărilor clinicoparaclinice
determinate de afectarea tubilor renali şi a interstiţiului .
• Etiologie:
 -Factori infecţioşi: bacterieni (E. Coli, Proteus, Klebsiella, bacilul Koch); virali: virusul
citomegalic, virusul Febrei hemoragice); fungici: candida
 -Factori neinfecţioşi: metabolici (hiperuricemia, hipokaliemia, hipercalcemia, diabetul
zahara)t; toxici: (medicamente-analgetice, AINS, sulfonamide, metale grele);
 Factori imunologici
• Clinic:
– -evoluţie tăcută, atipică în multe cazuri:
– -astenie, inapetenţă, cefalee, transpiraţii
– -edem rar, discret
– -HTA moderată, tardivă
• Paraclinic
– Sindromul urinar:
– -proteinurie sub 2 g/zi, neselectivă, tubulară
– -leucociturie, piurie, cilindrii leucocitari, bacteriurie
– -hematurie redusă
• Sindrom de IR
– -debut prin reducerea capacităţii de concentrare
– -tulburare de acidifiere a urinii (pH peste 5)
– Reducerea ratei filtrării glomerulare
 Pielonefrita acută
• Debut rapid
– - frisoane (de obicei repetate)
– - febră (39-40ºC)
– - dureri lombare intense, uni- sau bilaterale cu iradiere anterioară abdominală,
spre
hipogastru
• Tulburări urinare: disurie, polakiurie (sindrom cistitic incostant, uneori
precede
debutul pielonefritei acute)
• Alterarea stării generale, vertij, cefalee, vărsături, transpiraţii, artralgii
• Examenul de urină:
– · volum urinar normal, oligurie sau oligoanurie doar în cazurile severe
– · piurie
– · proteinurie - redusă <1g/24h
– · sediment urinar: leucociturie (leucocite intacte sau degradate frecvent
aglomerate)
– cilindri leucocitari,
– hematii, în număr redus sau absente
– · urocultura este edificatoare pentru diagnostic, precizînd agentul etiologic al
infecţiei
 Pielonefrita cronică
Clinice:
– Simptomele sunt uneori discrete (sau chiar absente) alteori polimorfe, în funcţie de
modificările hidroelectrolitice şi metabolice asociate :
• - poliurie şi nicturie ca expresie a deficitului de concentrare urinară
• - rar HTA
• - simptome şi semne de insuficienţă renală cronică în stadiile avansate
• Examenul de urină:
– -scăderea capacităţii de concentrare a urinii- osmolaritate urinară redusă62
– -proteinurie moderată, sub 1 g/24 ore; electroforeza evidenţiază proteinuria de tip tubular (alfa 2-globuline,
beta 2-microglobuline, lizozim, lanţuri uşoare de imunoglobuline)
– -piurie în nefropatiile infecţioase,
– -glicozurie dacă glucoza se elimină urinar
– -sodiul şi potasiul urinar pot fi crescute în „nefrita cu pierdere de sare”
– -sedimentul urinar: leucocite în număr mare, deformate, cilindri leucocitari şi celule tubulare descuamate.
– -urocultura poate fi pozitivă în episoadele de acutizare

• Modificări serologice:
– - uree, creatinină normale înaintea apariţiei deficitului funcţional renal
– - sodiul şi potasiul sanguin normale sau scăzute
– - acidoză hipercloremică
 Insuficienţa renală acută
• Alterarea sau pierderea bruscă a funcţiilor renale, reversibilă în general. Reducerea
rapidă a debitului filtrării glomerulare se produce în câteva ore-zile, având ca şi
consecinţă imediată retenţia de potasiu, deşeuri azotate şi ioni de hidrogen
• Cauze:
– -IRA prerenală (funcţională): hipovolemie, hipotensiune arterială,
şoc, ICC
– -IRA parenchimatoasă (intrisecă)
• -cauze specifice: GNAD, PNA, nefrite interstiţiale acute, necroza
papilară,corticală, ocluzii artere, vene renale
• -cauze nespecifice: necroza tubulară acută prin toxice (antibiotice,
citostatice, mercur), ischemie, precipitare Hb, miglobină
(postrasfuzional, hemolize, traumatisme), şoc septic
– -IRA postrenală
• -obstrucţie căi urinare (uropatia obstructivă)
• -extravazare
 Etapele IRA
• 1.Faza preanurică, de instalare
– -clinic: simpt det de cauză
– -zile
– -oligurie progresivă
– -simptome incipiente de uremie
– -urina: cilindri, hematii, proteine, Hb, miglobina, ¯densitatea-1010
– -uree, creatinină în creştere
• 2. Faza oligoanurică (leziuni constituite)- sindromul uremic
– -2-3 săptămâni
– -oliguria-anurie
– -creatinina ­cu 2-3 mg/zi
– -ureea ­cu 20-30 mg%/zi
– -ac uric ­
– -electroliţi: Na, Cl, Ca ¯, K ­
– -acidoza metabolică
• Clinic
– -starea de hidratare
– -respirator: foetor uremic, respiraţie Cheyne-Stockes, Kussmaul, complicaţii infecţioase
– -cardiovascular: modificări ale tensiunii arteriale, tulburări de ritm, EPA, pericardita
– -digestiv: anorexie, grţuri, vărsături, diaree, HDS
– -neuropsihic: astenie, somnolenţă, agitaţie psihomotorie, convulsii, comă
• III. Faza de reluare a diurezei
– -2-3 săptămâni
– -poliurie 2-4000 ml, urini subizostenurice
– -tulburări hidroelectrolitice!!!
– -scădere progresivă subst azotate
• IV.Faza de restituţie, convalescenţă
– - luni, ani
– -filtrarea glomerulară se reia înaintea capacităţii de concentrare
 Recuperarea funcţiei renale după obstrucţia
acută
• Depinde de durata şi severitatea obstrucţiei
• Se poate recupera complet funcţia renală dacă obstrucţia este sub 7 zile
• Disfuncţia tubulară poate persista şi după înddepărtarea obstacolului, ducând la poliurie,
pierdeea de sare, acidoză
• Recuperarea apare de obicei în primele 4 săptămâni
• După primele 4 săptămâni, recuperarea este lentă,; rămâne, de obicei, un grad de
insuficienţă renală
 Insuficienţa renală cronică
• Reducerea progresivă şi definitivă a filtrării glomerulare determinată de distrugerea treptată
a nefronilor
• Manifestări cardiovasculare:
• -Cefalee, ameţeli, scotoame, acufene legate de creşterea valorilor tensionale prezentă la
majoritatea bolnavilor - Angină pectorală, semne şi simptome de insuficienţă cardiacă legate de
accelerarea aterosclerozei, asocierea cardiomiopatiei uremice.
• -Dureri precordiale şi frecătură pericardică stetacustic în pericardita uremică.
• Manifestări hematologice
• -Anemie; manifestări hemoragipare prin alterarea funcţională plachetară
• Manifestări osteoarticulare.
• -Dureri osoase, fracturi patologice
• -Depozite de calciu în părţile moi (conjunctive, piele cu apariţia pruritului, articulaţii).
• Manifestări neurologice
• -Manifestări neurologice centrale: accidente vasculare cerebrale la hipertensivi, tulburări de
conştienţă, crize convulsive în hiponatremie.
• -Parestezii şi dureri la nivelul extremităţilor apoi deficit motor datorită polineuropatiei uremice
• Manifestări digestive
• -Greţuri, vărsături matinale, anorexie
• -Halenă amoniacală
• -Anorexie
• -Hemoragii digestive
• Manifestări endocrine
• -Tulburări de creştere la copii – nanismul renal.
• -Galactoree şi tulburări sexuale la bărbaţi
•
 Laborator în IRC

• 1. Creatinina
• - reprezintă parametrul biologic esenţial pentru aprecierea deficitului funcţional renal.
• - iniţial scăderea clearence-ului la creatinină
• - ulterior creşterea progresivă a creatininei plasmatice
• 2 Ureea – creşte, dar valoarea sa în reflectarea funcţiei renale este redusă.
• 3 Acidul uric creşte
• 4. Electroliţii:
• a) Sodiu
• - creşte numai în stadiul tardiv al IRC
• - scade în nefropatiile interstiţiale cu pierdere de sodiu
• b) Potasiu
• - creşte în stadiul tardiv, asociat acidozei metabolice
• c) Calciu
• - hipocalcemia este constant asociată deficitului de calcitriol
• d) Fosfor
• - hiperfosforemie secundară hiperparatiroidismului secundar
• 5. Echilibrul acidobazic
• a) acidoză metabolică prin deficitul eliminării renale a acizilor